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¿Existe un mecanismo biológico de evolución codificado en nuestro ADN?

¿Existe un mecanismo biológico de evolución codificado en nuestro ADN?


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A lo largo de la escuela secundaria, recuerdo haber aprendido sobre la teoría de la evolución de Darwin como si fuera casi un hecho. Pero siempre parecía haber algo mal en las ideas presentadas.

  • Supervivencia del más apto
  • Mutación aleatoria
  • Seleccion natural

Todas estas cosas parecen explicar algún margen de progreso evolutivo, pero siempre me mantuve escéptico de que las características extremadamente complejas de la vida pudieran haberse formado solo a partir de estos métodos, incluso después de cientos de millones de años.

Esto es lo que noto:

Cada vez que una especie ha necesitado el desarrollo de una característica específica para sobrevivir, ha desarrollado esa característica, y esa característica precisamente.


Voy a usar este ejemplo:

Las tortugas en una isla donde los arbustos crecían más arriba desarrollaron cuellos más largos para alcanzar las hojas.

Me imagino a esa tortuga mirando esa comida y deseando subconscientemente llegar a ella, esforzándose constantemente, durante toda su vida.


Me parece plausible que nosotros (la vida avanzada) podamos tener un mecanismo biológico para "escribir" las alteraciones necesarias en nuestro propio ADN o en nuestro ADN reproductivo a lo largo del tiempo, desencadenando los desarrollos evolutivos muy específicos necesarios para nuestra supervivencia sin depender de una mutación aleatoria.

Mi pregunta:

es posible? ¿Existe algún mecanismo similar que sepamos? Si no es así, ¿cómo se pueden explicar de otra manera tantos saltos evolutivos específicos (avanzados)?


Esta respuesta completa será larga, así que primero lea la parte corta y luego lea el resto si usted (o cualquier otra persona) tiene curiosidad. Las citas se incluyen en la sección larga. Puedo incluir citas adicionales en la sección corta si es necesario.

Larga historia corta

Su pregunta toca algunos conceptos erróneos comunes sobre cómo funciona el proceso evolutivo. Los organismos no "quieren" desarrollar rasgos. Los rasgos evolucionan a través de procesos biológicos de mutación aleatoria y selección natural.

Los organismos no "quieren" desarrollar rasgos. (Bueno, está bien, me encantaría desarrollar un par de manos extra, pero eso no es posible). La selección natural funciona modificando los rasgos existentes. Tu tortuga puede mirar todo lo que quiera a la comida fuera de su alcance, pero no desarrollará un cuello más largo. En cambio, existe una variación natural entre la longitud del cuello de las tortugas debido a la variación de los genes que determinan las características relacionadas con el tamaño cuadrado general. Aquellos individuos con cuellos más largos pueden obtener un poco más de alimento, vivir un poco más y reproducirse un poco más. Pasarán sus genes a su descendencia, por lo que quizás una mayor parte de su descendencia también tendrá cuellos más largos. Durante muchas generaciones, las tortugas pueden tener cuellos algo más largos.

Un error común es que los rasgos de los organismos se adaptan con precisión a una necesidad específica. No lo son, por algunas razones. Primero, la selección natural ocurre en relación con el entorno actual. Las adaptaciones que funcionan bien en un entorno pueden no ser tan útiles en otro entorno. Los entornos rara vez son estables durante el tiempo evolutivo, por lo que los rasgos están sujetos a cambios constantes.

A continuación, como se mencionó anteriormente, la selección natural solo puede funcionar en los rasgos que están presentes. Si bien un par de brazos extra sería útil, soy un tetrápodo. Mis cuatro apéndices, junto con los apéndices de todos los demás tetrápodos, se remontan a nuestro antepasado común. Los apéndices de todos los tetrápodos son modificaciones de ese rasgo ancestral.

Finalmente, los organismos no han "muestreado" todo el reino de posibles mutaciones y combinaciones de mutaciones. En otras palabras, una determinada mutación o un conjunto de mutaciones en realidad podría ser capaz de mejorar adaptativamente un rasgo particular en el entorno actual, pero, si las mutaciones nunca ocurren, entonces la mejora nunca puede ocurrir.

Solo necesitamos mirarnos a nosotros mismos para darnos cuenta de lo imperfectamente adaptados que estamos. Tenemos problemas de espalda y rodillas porque nuestros cuerpos no fueron diseñados para caminar erguidos. Evolucionamos a partir de organismos cuadrúpedos. Esto ha sucedido tan recientemente que los cambios en la estructura de nuestras rodillas y espalda aún no han evolucionado (y es posible que nunca). Busque en Internet la prueba de la vista del "punto ciego". Tenemos una masa de vasos sanguíneos en parte delantera de la retina de nuestros ojos, lo que reduce nuestra agudeza visual. A menudo nos tienen que sacar los dientes de la mandíbula porque el aplanamiento de nuestra cara (en relación con nuestros antepasados ​​australopiticinos) ha acortado nuestras mandíbulas. No tenemos tanto espacio para nuestros dientes, pero no hemos desarrollado un número reducido de dientes.

En cuanto a que la tecnología humana pueda realizar cambios directos en nuestro ADN para mejorar nuestra adaptabilidad, yo diría que no. Si bien no tengo la capacidad de ver el futuro, la complejidad de nuestro genoma y, más específicamente, cómo se regulan los genes, me sugiere que esta sería una tarea desalentadora, si no imposible. Consulte la respuesta larga a continuación para obtener más información sobre los genes reguladores, pero la esencia es que un pequeño conjunto de genes reguladores controla la mayoría de los otros genes (incluidos otros genes reguladores). Las interacciones son extremadamente complejas y tenemos un conocimiento detallado de muy pocas de estas interacciones. Especulo que afectar uno de esos genes de una manera "positiva" es muy probable que tenga muchas consecuencias negativas no deseadas.

A continuación se presentan algunas matemáticas simples y otras ideas para mostrarle cómo las mutaciones pueden conducir a los muchos rasgos adaptativos que ve entre la diversidad de la vida en la tierra.

Larga historia

¿Cómo se pueden explicar de otra manera tantos saltos evolutivos específicos (avanzados)?

Las mutaciones ocurren al azar en todo el genoma. La mayoría de las mutaciones serán neutrales. Es decir, no son ni malos ni buenos desde un punto de vista evolutivo. Las mutaciones son neutrales porque el genoma de la mayoría de los organismos no es funcional. Es más probable que las mutaciones que ocurren en las regiones funcionales del ADN (es decir, regiones que codifican proteínas y regiones relacionadas) sean perjudiciales (malas) porque la mutación puede afectar negativamente la función de la proteína o incluso la capacidad para producir la proteína. Sin embargo, algunas mutaciones son beneficiosas. De hecho, la mutación puede mejorar la funcionalidad de la proteína o incluso producir nuevas proteínas.

Se deben considerar un par de factores con respecto a las mutaciones. La mutación índice Es muy bajo. Por ejemplo, Kumar y Subramanian (2002) compararon las secuencias de ADN de 5669 genes que codifican proteínas de 326 especies de mamíferos. Sus resultados sugirieron que la tasa de mutación promedio entre los mamíferos es de 2,2 x 10$^{-9}$ por par de bases (pb) por año. Esto significa que, en promedio, una mutación puntual ha cambiado la posición de cada nucleótido del ADN en el genoma de los mamíferos un poco más de dos veces (2,2 veces) cada mil millones (10$^9$) años. ¡Eso es mucho tiempo!

Sin embargo, esta misma tasa ocurre en todos los individuos de la población, por lo que debe considerar el tamaño de la población de los organismos. Entonces, hagamos un ejercicio simple. Considere una especie como el ratón de bolsillo u otro pequeño mamífero que tiene un tiempo de generación muy corto. Para este ejemplo simple, supongamos que el tiempo de generación es un año. Eso significa que la tasa de mutación de 2,2 x 10$^{-9}$ por pb por año correspondería entonces a 2,2 x 10$^{-9}$ mutaciones por pb por generación. El tiempo de generación es importante porque las nuevas mutaciones se heredan solo a través de la reproducción.

Suponga que el genoma diploide medio de los mamíferos es de aproximadamente 6 mil millones (6 x 10$^9$) nucleótidos de tamaño. El número de mutaciones hereditarias que ocurren en una sola descendencia es

$$ (6 times 10 ^ 9) times (2.2 times 10 ^ {- 9}) = 13.2. $$

A continuación, suponga que aproximadamente el 2,5% del genoma de los mamíferos está compuesto por secuencias funcionales transcritas que pueden afectar el fenotipo (los rasgos del organismo). Eso significa que, de todas las mutaciones que ocurren en cada descendencia de cada generación, alrededor del 2.5% podría afectar potencialmente el fenotipo. Es decir,

$$ 13.2 times 0.025 = 0.33. $$

Todavía es un pequeño número. Pero ahora tenemos que tener en cuenta el tamaño de la población. Los pequeños mamíferos, como ratones y topillos, generalmente tienen poblaciones de gran tamaño. Suponga que la población de ratones de bolsillo contiene 100.000 individuos reproductores. Si es así, entonces

$$ 0.33 times 100,000 = 33,000, $$

que es el número de nuevas mutaciones hereditarias que podrían ocurrir en la población. La mayoría de estas mutaciones serán perjudiciales y serán eliminadas de la población por selección natural pero, si incluso una pequeña fracción de estas nuevas mutaciones son beneficiosas, la selección natural puede hacer que estas mutaciones beneficiosas aumenten rápidamente en frecuencia en la población durante las generaciones futuras.

En humanos, Nachman y Crowell (2000) estimaron que la tasa de mutación promedio fue de 2.5 x 10$^{-8}$ mutaciones por pb por generación (no año), comparando los genomas de humanos y chimpancés. Si asumimos el mismo tamaño del genoma y el tamaño efectivo de la población humana de 500,000 individuos, entonces aplicar las mismas matemáticas sugiere que 1,875,000 nuevas mutaciones que potencialmente afectan el fenotipo ocurren en la población humana en cada generación. Una vez más, solo algunos de estos serán beneficiosos, pero aún existe la posibilidad de una serie de nuevas mutaciones beneficiosas. En términos evolutivos, una generación humana o de ratón es un abrir y cerrar de ojos.

¿Cuánto tiempo tardaría una mutación beneficiosa en propagarse a través de una población? Eso depende de dos cosas. ¿Qué tan beneficiosa es la mutación (llamada fuerza de selección, s) y el tamaño de la población? Para estimar cuánto tiempo tardaría una mutación beneficiosa en propagarse a través de una población, podemos usar la fórmula,

$$ t = frac {2} {s} mathrm {ln} (2N_e), $$

dónde $ t $ es el tiempo en generaciones, $ s $ es la fuerza de la selección, y $ N_e $ es el tamaño efectivo de la población (número de individuos reproductores). Por la fuerza de la selección, supongamos $ s = 0.01 $, que es una selección natural débil pero positiva. Volviendo a nuestros ratones de bolsillo de roca con $ N_e = 100.000 $, entonces la mutación beneficiosa se esparciría por toda la población en solo 2441 generaciones (recuerde, estamos hablando de tiempo evolutivo, por lo que 2000 años no es nada). Si $ N_e = 10,000 $, la mutación se propaga en solo 1981 generaciones. Si aumentamos la fuerza de selección t 0.2, entonces los tiempos son 122 y 99 años para tamaños de población de 100,000 y 10,000 años, respectivamente.

Estos cálculos del "reverso de la servilleta" muestran la rapidez con la que pueden aparecer y extenderse por toda la población mutaciones incluso débilmente beneficiosas. Sin embargo, esto no incluye otros tipos de mutaciones como duplicaciones de genes que también pueden permitir la evolución de nuevas proteínas. Por ejemplo, la capacidad humana para ver colores rojos se debe a una simple duplicación de genes (Nathans et al. 1996 y referencias allí). Esta duplicación también explica la forma común de daltonismo rojo-verde.

¡Uf!

Aún hay más en nuestra historia de mutaciones. Considere a los humanos y los chimpancés, que son casi idénticos desde un punto de vista genético (entre el 96% y el 99%, según cómo se calcule), pero parecen muy diferentes. Si los humanos y los chimpancés divergieron de su ancestro común en los últimos cinco millones de años, ¿cómo podrían diferir tanto? Esta pregunta fue publicada inicialmente por [King y Wilson (1975)]. Argumentaron que las mutaciones en proteínas estructurales (como las que componen los huesos y los músculos) no serían suficientes para explicar las diferencias fenotípicas entre humanos y chimpancés. El propuso que los genes reguladores son la clave para comprender las grandes diferencias. Los genes reguladores son aquellos que controlan otros genes, activándolos o desactivándolos y otras funciones importantes. Los cambios en los genes reguladores pueden provocar cambios bastante rápidos en el fenotipo.

Esta comprensión ha llevado al amplio (y fascinante) campo de la biología del desarrollo evolutivo. Este campo se centra en cómo las mutaciones en genes reguladores asociados con el desarrollo (desde el embrión hasta el adulto) han tenido un impacto evolutivo a largo plazo. El campo es rico en ejemplos, pero uno interesante está asociado con patas de pato y alas de murciélago. Empecemos por el embrión. La mayoría de los embriones de vertebrados tienen membranas entre los dedos (dedos de manos y pies) durante una etapa temprana de desarrollo. Para la mayoría de los vertebrados, las membranas se pierden más adelante en el desarrollo. Los pequeños colgajos de piel que tienes entre los dedos son los restos de tus membranas embrionarias.

Un conjunto de genes reguladores llamados BMP (y un par de otros) son los responsables de provocar la pérdida de la membrana en los vertebrados. Sin embargo, a través de diferentes conjuntos de mutaciones, las BMP no pueden funcionar en patas de pato y manos de murciélago. Por lo tanto, ambos terminan con membranas entre los dedos (Weatherbee et al. 2006). Por lo tanto, dos mutaciones diferentes bloquean el mismo conjunto de genes de desarrollo, lo que conduce a nuevas adaptaciones en dos tipos de vertebrados muy diferentes. Un último ejemplo es la evolución de las plumas de las aves a partir de las escamas. Como sabrá, las aves se desarrollaron a partir de los dinosaurios. Resulta que las plumas de ave y las escamas de caimán (los caimanes son las aves más cercanas viviendo relativo) utilizan los mismos genes reguladores para desarrollarse. Los genes son BMP2 y SHH (erizo sónico para los fanáticos del antiguo juego de computadora) (Harris et al. 2002). Otros genes reguladores subyacen a los diferentes tipos de plumas, como las plumas suaves y las plumas de vuelo (Harris et al. 2002).

Literatura citada

Harris, M.P. et al. 2002. Shh-Bmp2 Módulo de señalización y origen evolutivo y diversificación de las plumas. Revista de Biología Experimental 294: 160-178.

Rey, M.-C. y A.C. Wilson. 1975. Evolución a dos niveles en humanos y chimpancés. Science 188: 107-116.

Kumar, S. y S. Subramanian. 2002. Tasas de mutación en genomas de mamíferos. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU. 99: 803-808.

Nachman, M.W. y S.L. Crowell. 2000. Estimación de la tasa de mutación por nucleótido en humanos. Genética 156: 297-304.

Weatherbee, S.D. et al. 2006. La retención de las membranas interdigitales en las alas de los murciélagos ilustra los cambios genéticos que subyacen a la diversificación de las extremidades del amniote. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU. 103: 15103-15107,


Acerca de su pregunta

Este tipo de pregunta muy básica tiene el inconveniente de que necesita una respuesta muy larga. En consecuencia, su pregunta podría recibir una votación cercana. Haré todo lo posible para ayudar, pero es posible que desee ver alguna fuente de información como una introducción a la biología evolutiva. Un libro eventualmente o quizás la academia Khan.

Teoría de la evolución de Darwin

La expresión "teoría de la evolución darwiniana" cede fácilmente a un malentendido porque Darwin fue probablemente el científico más importante (y uno de los primeros, si no el primero) en desarrollar la teoría de la evolución, pero no el único. La teoría de la evolución ya no es la teoría de la evolución de Darwin.

¿Qué es la selección natural? Receta Lewontin

Usted lista:

- Supervivencia del más apto - Mutación aleatoria - Selección natural

Es una lista de diferentes conceptos que podrían estar presentes en la biología evolutiva, pero no se parece en nada a una receta para que ocurra la evolución. Creo que esta lista ya muestra algún punto que no entendiste sobre la evolución. La receta de Lewontin es una buena forma de entender qué es la selección natural y cuándo ocurre. La receta de Lewontin dice que la selección natural ocurre siempre que:

  1. Los individuos de una población varían en términos de un rasgo dado
  2. Este rasgo tiene cierta heredabilidad (aditiva). Aquí está una de las varias publicaciones que explican el concepto de heredabilidad. Sin embargo, podría ser una publicación un poco avanzada para usted, pero en breve significa que la descendencia es más similar a sus padres que a otras personas no familiares en la población.
  3. La aptitud varía (no necesariamente de forma lineal) a medida que varía el rasgo.

Ejemplo simple:

  1. En una población, hay bolígrafos azules y bolígrafos rojos.
  2. La reproducción es asexual y los bolígrafos azules crean otros bolígrafos azules, mientras que los bolígrafos rojos crean otros bolígrafos rojos.
  3. Los bolígrafos azules producen más descendencia que los bolígrafos rojos.

En tal situación, se produce la selección natural, lo que hace que la frecuencia de los bolígrafos azules aumente en la población, mientras que la frecuencia de los bolígrafos rojos disminuirá.

¿Qué es la evolución?

La evolución no es solo selección natural. Por ejemplo, es muy importante considerar eventos aleatorios. Uno de ellos es mutación, otro es deriva genética (No estoy tratando de enumerar todos los parámetros que influyen en la evolución, sino solo para darle una idea de por qué la selección natural es diferente a la evolución con el objetivo de explicar por qué un rasgo que se necesita no aparece necesariamente). Tanto las mutaciones como la deriva genética explican por qué una especie no necesariamente se adaptará perfectamente a su entorno.

Mutaciones

En un sentido amplio, mutación es cualquier cambio en la secuencia del ADN. Es más probable que ocurran algunos cambios que otros, pero en cualquier caso, la probabilidad de que ocurran estos cambios no depende de las consecuencias que tendrán en el fenotipo (en pocas palabras, un fenotipo es cómo se ve un individuo) y en la reproducción. éxito. Por lo tanto, las mutaciones ocurren al azar y es posible que no se produzca la mutación específica que se necesitaría en la población. Por lo tanto, decir, si se necesita un rasgo (en el sentido de "si un rasgo sería beneficioso"), entonces ocurrirá una mutación para hacer que este rasgo exista es totalmente incorrecto. Puede que te sorprenda el nivel de adaptación de la vida pero esto no significa que lo que necesitaban fue creado con el propósito de ayudar a estos individuos a sobrevivir sino que solo significa que ocurren mutaciones aleatorias, la mayoría de ellas son deletéreas (disminuyen el éxito reproductivo) mientras que pocos de ellos son beneficiosos (aumentan el éxito reproductivo) y los que son beneficiosos tienen más probabilidades de aumentar en frecuencia en la población.

Deriva genética

Si el cambio en la frecuencia de las mutaciones dependiera exclusivamente de la selección natural, entonces no habría dicho antes que es más probable que una mutación beneficiosa aumente en frecuencia, pero habría dicho que una mutación beneficiosa aumentará en frecuencia. En esta publicación se puede encontrar una explicación intuitiva de qué es la deriva genética. También le permitirá comprender por qué una población pequeña experimenta un cambio más aleatorio en la frecuencia de sus genes que son una gran población.

Por lo tanto, cuando dices que te diste cuenta de queCada vez que una especie ha necesitado el desarrollo de una característica específica para sobrevivir, ha desarrollado esa característica, y esa característica precisamenteEstá Mal. Solo notó que las especies tienen cierto nivel de adaptabilidad si puedo decirlo. Es muy difícil imaginar qué nueva mutación sería beneficiosa para un individuo dado en una población, pero en realidad hay muchas mutaciones que son beneficiosas que nunca han ocurrido o que han desaparecido debido a la deriva genética. Además, como está implícito en la receta de Lewtontin, diferentes individuos tienen diferentes rasgos que dan lugar a diferentes éxitos reproductivos.Si no tiene en cuenta las mutaciones que nunca se han producido, sino solo en los sitios del genoma que son polimórficos (donde existen diferentes variantes en la población), entonces vale la pena saber que cualquier individuo lleva bastantes variantes deletéreas. Estas mutaciones deletéreas explican muchas enfermedades genéticas. No, no somos perfectos.

Sobre tu pregunta de nuevo

Espero que esto ayude un poco. Pero necesitaría días para explicar mejor qué es la evolución. Es un pequeño campo de la biología. Su pregunta es demasiado amplia y, como dije al principio, debería buscar información usted mismo y regresar a este sitio con una pregunta que pueda ser respondida más rápidamente.

¡Espero que ayude!


Versión de respuesta corta:

Me parece plausible que nosotros (la vida avanzada) podamos tener un mecanismo biológico para "escribir" las alteraciones necesarias en nuestro propio ADN o en nuestro ADN reproductivo a lo largo del tiempo, desencadenando los desarrollos evolutivos muy específicos necesarios para nuestra supervivencia sin depender de una mutación aleatoria.

No, no es. A pesar de lo que le digan sus sentimientos, a pesar de lo que desearía que fuera el caso, no hay evidencia en biología molecular que sugiera que tal mecanismo exista, no hay evidencia de que tal mecanismo sea necesario para explicar los diferentes fenotipos que vemos.


Cada vez que una especie ha necesitado el desarrollo de una característica específica para sobrevivir, ha desarrollado esa característica, y esa característica precisamente.

Esta afirmación es claramente falsa. Los dinosaurios no desarrollaron lo que necesitaban, ¿verdad?

Resultó que en esta ocasión, los mamíferos estaban mejor adaptados a las condiciones en ese momento, al igual que los peces habían logrado dominar a los grandes artrópodos y amonitas anteriormente.

En retrospectiva, muchas de las soluciones de la naturaleza parecen maravillosamente elegantes, pero se llegó a ellas por suerte bajo una intensa presión para sobrevivir. El hecho de que nuestro ojo esté diseñado con vasos sanguíneos en la parte frontal de la superficie óptica en lugar de en la parte posterior es un ejemplo de un diseño que podría haberse hecho mejor si se hubiera pensado desde cero. Hay muchas características vestigiales de generaciones anteriores que persisten, aunque ya no son necesarias. Observe que los peces planos nacen con ojos en lados opuestos de la cabeza y un ojo luego migra para estar del mismo lado que el otro, y los embriones de ballena que tienen dientes que han desaparecido cuando nacen, etc.

La selección natural es una combinación de mutaciones afortunadas que encajan con las condiciones imperantes. Es un mundo duro ahí fuera. Incluso las plantas se estrangulan entre sí, como se puede ver en este video: https://www.youtube.com/watch?v=aNjR4rVA8to

La tortuga no tuvo mucho tiempo para mirar con nostalgia las hojas que no podía alcanzar. Alguna otra tortuga con un cuello un poco más largo vino y se los comió. Y se hizo más grande y más fuerte y luchó con la primera tortuga para poder aparearse con todas las hembras. Y así, la próxima generación de tortugas tenía cuellos más largos que la anterior.

Es fácil olvidar, con nuestras cómodas vidas, lo difícil que es la naturaleza. La razón de esto es que los humanos como especie han desarrollado el arma más devastadora de todas: la cooperación. En comparación con la mayoría de los demás organismos, tratamos bastante bien a otros individuos de la misma especie (la mayor parte del tiempo) y nosotros en realidad enseñar el uno al otro cómo hacer las cosas. Mientras que algunas otras especies cooperan entre individuos, los humanos han llevado esto a un nivel completamente nuevo. Como resultado, hemos podido erradicar muchas especies que representan una amenaza para nosotros y poner bajo control muchas otras especies que nos son útiles.

Si quiere saber por qué esto no sucedió antes: los humanos evolucionaron a partir de una criatura parecida a un simio que, debido a cambios en su entorno, bajó de los árboles y comenzó a caminar por el suelo. Esta criatura tuvo entonces sus manos libres para usar herramientas, y por pura casualidad esta combinación de factores hizo que un cerebro más grande fuera ventajoso, por lo que esta criatura (que ya era social, como los simios pero a diferencia de los pulpos, una de las pocas otras criaturas bendecidas con la habilidad para realizar manipulaciones complejas) se volvió aún más inteligente y comenzó a educar a su descendencia sobre cómo controlar su entorno.

No hay nada en biología que permita dirigir la mutación de genes. Finalmente, la tecnología humana se ha desarrollado hasta el punto en que es posible modificar genes directamente. Sin embargo, existen importantes problemas éticos con respecto al uso de esta tecnología. La desaparición de un ser humano "imperfecto" está mal vista porque se considera que todos los miembros de la especie deberían tener la mejor oportunidad de sobrevivir. Además, no está del todo claro si realmente existe algo así como un gen "defectuoso". Por ejemplo, los portadores del gen responsable de la anemia de células falciformes tienen una mayor resistencia a la malaria.

De todas formas, mucho antes de que los humanos pudieran manipular genes directamente, pudieron producir cambios masivos en el fenotipo de los perros en un número notablemente pequeño de generaciones. Existe una raza de perro adaptada a todos los usos posibles. Una consecuencia desafortunada es que el acervo genético de cada raza es bastante pequeño, lo que da lugar a enfermedades específicas de la raza. Si estas razas se quedaran solas, se necesitarían muchas generaciones para que las mutaciones permitieran que sus genotipos se diversificaran nuevamente. ¿Y quién sabe cómo se vería el animal final?

Me parece plausible que nosotros (la vida avanzada) podamos tener un mecanismo biológico para "escribir" las alteraciones necesarias en nuestro propio ADN o en nuestro ADN reproductivo a lo largo del tiempo, desencadenando los desarrollos evolutivos muy específicos necesarios para nuestra supervivencia sin depender de una mutación aleatoria.

No hay evidencia de tal mecanismo, y no está muy claro cómo una mutación podría resultar beneficiosa sin ser probada en el medio ambiente. Lo que hay es una forma de mezclar y emparejar genes, para que los mejores puedan propagarse por toda la población. Los organismos unicelulares hacen esto por diversos medios. Para los organismos multicelulares la forma de hacerlo es la reproducción sexual.

El costo de esto es enorme. Mira una planta con flores. Esa flor ha evolucionado exclusivamente para permitir la polinización, generalmente por insectos. En algunos casos, prácticamente toda la energía de la planta se destina a producir esa flor y relativamente poca a producir las semillas reales. Las plantas tienen un problema particular para intercambiar genes porque no se mueven. Los animales estacionarios, como el percebe, también tienen problemas similares. El percebe lo resuelve teniendo un "pene" varias veces más largo que la longitud de su cuerpo para poder copular con su vecino sin moverse de su lugar. En los seres humanos, la mitad de la población es masculina y, por lo tanto, no puede tener descendencia.

La reproducción asexual es mucho más eficiente para producir descendencia, pero no permite el intercambio de genes. La descendencia son clones de su progenitor y, por lo tanto, tienen las mismas fortalezas y debilidades genéticas. La reproducción asexual existe, incluso en algunos animales, pero la reproducción exclusivamente asexual impediría la propagación de mutaciones beneficiosas. Por eso los organismos invierten tanta energía en el sexo.

Los pulgones son un buen ejemplo de un animal que se reproduce tanto sexual como asexualmente. ¡En las épocas de auge del año, los pulgones se reproducen asexualmente y en realidad nacen como hembras que ya están embarazadas! Cuando la disponibilidad de alimentos disminuye, cambian al sistema de reproducción sexual más lento con machos y hembras.

En muchos animales, los machos deben demostrar su buena salud para poder aparearse con las hembras (que son exigentes, porque tienen que asumir el costo de tener a las crías). En muchos mamíferos herbívoros grandes, esto lo hacen los machos peleando . Los machos suelen mostrar su salud mediante un elaborado plumaje, siendo el ejemplo clásico el pavo real. Es discutible si un desperdicio tan conspicuo de recursos es realmente beneficioso para la especie, pero las hembras han evolucionado para seleccionar a los machos de esta manera. En algunos peces, solo hay un macho en un grupo, y cuando algo le sucede, la hembra más grande y saludable cambia de sexo para convertirse en macho.

Entonces, si un organismo pudo programar sus propios genes, ¿por qué invertir tanta energía en la reproducción sexual?


La respuesta proporcionada por Mike Taylor es perfecta y completa.

Sin embargo, me gustaría agregar algunos pensamientos propios en un estilo más coloquial:

  • La supervivencia del más apto no siempre es cierta. También existe la "supervivencia de los más afortunados" (por ejemplo, el más apto se exhibe en la playa con las otras tortugas y es alcanzado por un rayo).

  • La reproducción no es tan simple y muchas veces las hembras se aparea con varias parejas (aparte de la más apta) y se debe procurar una prueba paterna.

  • Los cambios de mutación no siempre son graduales (es decir, las tortugas pueden desarrollar un cuello largo en solo una generación).

  • Las mutaciones no siempre conducen a un cambio de fenotipo. A veces, dependiendo del entorno, el cambio de fenotipo no ocurre. Por ejemplo, a las tortugas solo les puede crecer un cuello largo si viven en una isla soleada.

  • No todas las mutaciones son beneficiosas y no todas las mutaciones beneficiosas tienen un impacto en la supervivencia (por ejemplo, muchos actores / actrices no son muy altos aunque se reproducen con éxito).

En mi opinión, hay muchos tonos de gris entre las ideas detrás de la evolución.

Las características del "más apto" a veces se pierden por razones aleatorias como las enumeradas anteriormente, y las características de los "menos capacitados" a veces se transmiten.

Y finalmente, a veces, un organismo desarrolla (o está desarrollando) un mecanismo para alterar los genes directamente (por ejemplo, los seres humanos). ¿A dónde llevaría eso? ¿La evolución ya significa algo?


“Me imagino a esa tortuga mirando esa comida y deseando subconscientemente llegar a ella, esforzándose constantemente, durante toda su vida.

Me parece plausible que nosotros (la vida avanzada) podamos tener un mecanismo biológico para "escribir" las alteraciones necesarias en nuestro propio ADN o en nuestro ADN reproductivo a lo largo del tiempo, desencadenando los desarrollos evolutivos muy específicos necesarios para nuestra supervivencia sin depender de una mutación aleatoria. "

Esa es una idea de la evolución anterior a Darwin llamada "herencia de características adquiridas" o lamarckismo en honor a su creador, el filósofo natural francés Jean-Baptiste Lamarck. Lamarck postuló que dado el uso de tejidos alterados esos tejidos, p. levantar pesas hace que los músculos sean más grandes, entonces los descendientes de un organismo se beneficiarían si todo lo que los tejidos de los padres "aprendieran" pudiera transmitirse.

En realidad, existen factores epigenéticos en las células que activan o desactivan genes de forma selectiva o modifican su uso de generación en generación. Pero esto no es evolución porque los genes siempre están ahí, listos para ser usados ​​si es necesario y nunca se crea nueva información.

Las fallas del lamarckismo son que, incluso si existiera el mecanismo para transmitir las características adquiridas, ¿cómo sabría qué características llevaron a qué resultado? ¿Cómo podría distinguir los cambios positivos de los negativos?

Más fatalmente, ¿cómo podría un organismo desarrollar un sistema que no estuviera relacionado con un comportamiento existente? Para que la tortuga estire el cuello, debe desear comer las hojas y hacer un esfuerzo para hacerlo. ¿Cómo adquirió el comportamiento de querer comerse la licencia en primer lugar? En el futuro, si las plantas que come desaparecen, ¿cómo podría encontrar otra fuente de alimento? No desearía comer plantas no comestibles, por lo que nunca se esforzaría por hacerlo y nunca pasaría ese esfuerzo a sus jóvenes.

El problema en su comprensión del darwinismo es que lo entendió al revés. Las especies no encuentran soluciones y evolucionan. No es algo que hagan las especies. Es algo que sucede a las especies, una fuerza del exterior. No es análogo a que los humanos se dispongan a resolver conscientemente un problema.

Darwin originalmente iba a utilizar la analogía de "acuñamiento" en lugar de "selección natural". Quería hacer hincapié en que era el entorno que apretaba a las especies lo que las formaba. (Hoy en día pensamos en las cuñas en gran parte por su poder de división, pero en la época de Darwin, si querías comprimir algo, usabas una cuña clavada desde el costado. Era una herramienta común que realizaba los mismos trabajos que los gatos y los sistemas hidráulicos en la actualidad. .) Pero siguió la analogía antropomórfica de que la naturaleza es un criador de animales que selecciona rasgos para el éxito reproductivo y se produjeron muchos malentendidos.

La evolución no es aleatoria. Solo las variaciones en sí mismas son aleatorias. La selección de ellos no lo es. Es como jugar a los dados. La caída de los dados es aleatoria, pero solo ciertos valores de los dados son números ganadores y son "seleccionados". La misma mutación podría aparecer en cada generación durante millones de años, pero no producirá ningún cambio hasta que el entorno cambie para que la mutación sea útil.

Las especies no tienen existencia independiente de su entorno. El entorno los comprime en una forma específica, la que mejor satisface las demandas de la Segunda Ley de la termodinámica. Si el entorno no cambia, el organismo tampoco lo hará. Desde esa perspectiva, la adaptación es tan asombrosa como una roca rodando cuesta abajo. (Eso se vería bastante fantástico si no supieras acerca de la gravedad).

Imagina que nunca has visto arcilla y nunca has visto molduras. Su paseo por la orilla de un arroyo bordeado de arcilla. Caminando en una dirección pasas un tramo de arcilla en blanco. Después de pasar, una hoja cae en la garra y crea una huella casi perfecta antes de ser arrastrada. Cuando regresa más allá de ese lugar, parece que la arcilla se ha alterado de alguna manera, contra toda probabilidad, en un duplicado exacto de una hoja. ¿Cómo podría preguntarse si la arcilla podría saber cómo duplicar exactamente la forma de una hoja?

Pero la arcilla no hizo nada. La arcilla no se alteró para adaptarse a la hoja, la fuerza de la hoja que caía alteró la arcilla.

Asimismo, las especies no evolucionan por sí mismas, son evolucionadas por fuerzas externas. Las especies parecen adaptarse milagrosamente a sus nichos ecológicos pero, al igual que la arcilla, no hicieron nada para adaptarse al nicho. Así como la arcilla será moldeada pasivamente por la presión del moldeado, las especies no tienen más remedio que asumir las formas que adoptan.

No es la supervivencia del fittista pero supervivencia del equipado.


Para agregar a las respuestas anteriores que tratan específicamente del darwinismo biológico, también hay Darwinismo universal que postula que la evolución es un fenómeno natural que aparece cuando un conjunto de condiciones y limitaciones están presentes. Y, de hecho, se ha aplicado con éxito a una serie de campos (ver más abajo la cita), lo que parece implicar que la evolución no es una propiedad de los individuos en evolución (como insinuó) sino una propiedad del sistema donde los individuos evolucionan (siempre que los individuos satisfagan algunas propiedades especiales, a saber, variación y herencia, ver más abajo).

Aquí está la definición de Wikipedia:

En el nivel más fundamental, la teoría de la evolución de Charles Darwin establece que los organismos evolucionan y se adaptan a su entorno mediante un proceso iterativo. Este proceso se puede concebir como un algoritmo evolutivo que busca en el espacio de formas posibles (el panorama fitness) las que mejor se adaptan. El proceso tiene tres componentes:

  • variación de una forma o plantilla determinada. Esto generalmente se considera (pero no necesariamente) ciego o aleatorio, y ocurre típicamente por mutación o recombinación.
  • selección de las variantes más aptas, es decir, las que mejor se adaptan a sobrevivir y reproducirse en su entorno dado. Se eliminan las variantes no aptas.
  • herencia o retención, lo que significa que las características de las variantes de ajuste se conservan y transmiten, p. en la descendencia.

Una vez que se conservan esas variantes de ajuste, pueden volver a sufrir variaciones, ya sea directamente o en su descendencia, comenzando una nueva ronda de la iteración. El mecanismo general es similar a los procedimientos de resolución de problemas de prueba y error o generación y prueba: la evolución puede verse como la búsqueda de la mejor solución para el problema de cómo sobrevivir y reproducirse generando nuevos ensayos, probando cómo se desempeñan bien, eliminando los fracasos y conservando los éxitos.

La generalización hecha en el darwinismo "universal" es reemplazar el "organismo" por cualquier patrón, fenómeno o sistema reconocible. El primer requisito es que el patrón pueda "sobrevivir" (mantener, ser retenido) el tiempo suficiente o "reproducirse" (replicar, ser copiado) con suficiente frecuencia para no desaparecer inmediatamente. Este es el componente de la herencia: la información en el patrón debe retenerse o transmitirse. El segundo requisito es que durante la supervivencia y la reproducción pueden ocurrir variaciones (pequeños cambios en el patrón). El requisito final es que exista una "preferencia" selectiva para que ciertas variantes tiendan a sobrevivir o reproducirse "mejor" que otras. Si se cumplen estas condiciones, entonces, por la lógica de la selección natural, el patrón evolucionará hacia formas más adaptadas.

Ejemplos de patrones que se ha postulado que experimentan variación y selección, y por lo tanto adaptación, son genes, ideas (memes), neuronas y sus conexiones, palabras, programas de computadora, firmas, anticuerpos, instituciones, estados cuánticos e incluso universos completos.

Además, es posible que le interese alguna terminología asociada con esta teoría, por ejemplo, para John Maynard Smith, un individuo que puede evolucionar en un sistema evolutivo se llama un Unidad de evolución [1]. Esto muestra lo abstracta y generalizable que puede ser la evolución.

[1]: Fernando C, Vasas V, Szathmáry E, Husbands P (2011) Rutas neuronales evolutivas: una base novedosa para la información y la búsqueda en el cerebro. PLoS ONE 6 (8): e23534. doi: 10.1371 / journal.pone.0023534


De hecho, existen enormes sistemas de control evolutivo integrados en el ADN. Constituyen la fuerza principal para un cambio eficiente en los seres vivos.

Las mutaciones aleatorias del ADN no son tan beneficiosas como las controladas, puede ver las mutaciones aleatorias de un solo gen en acción en los libros de medicina: anemia, cáncer, sudor con olor a queso, glándulas sudoríparas sin glándulas sudoríparas, afecciones de la piel, escamas, huesos quebradizos, tolerancia a la lactosa, todos estos son ejemplos de mutaciones de proteínas individuales y hormonas de crecimiento únicas, etc.

En lugar de mutaciones aleatorias del ADN, las formas de vida controlan su tasa de cambio y tipos de variaciones de formas muy eficientes, cambios de color, huesos / brazos / piernas más largos y más cortos que se pueden ver en humanos, tiempos de maduración física, longitud y cantidad de pelo, todas estas cosas son seguras para que un animal tenga mucha variación genética. Los cambios en la longitud de los huesos varían en más del 10 por ciento en una sola generación de seres humanos, pero cambios como la tolerancia a la lactosa ocurren solo cada 100 días de generaciones. Por lo tanto, existen cientos de genes para controlar las hormonas del crecimiento, ya que es importante para la selección. Si los cambios de color se vuelven importantes para un animal, por ejemplo, pájaros, peces y mariposas, entonces cientos de genes se dedican al color.Si el color no es importante, por ejemplo, los animales del norte y de la nieve, entonces pocos cambios genéticos se dedican al color. Los muchos genes de color de un animal tropical quedarían inactivos muy rápidamente si estuvieran expuestos a condiciones nevadas.

Tiene sentido que el ADN favorezca los desarrollos que fomentan la reproducción y la supervivencia en entornos variables y, de hecho, el ADN está sobrealimentado para producir cambios morfológicos y químicos en su mayoría útiles en grandes cantidades. Las plantas, por el contrario, necesitan cambiar mucho sus productos químicos para atraer y repeler a los animales, mientras que los animales no necesitan atraer a otros animales para alimentarse, solo para defenderse, esa es una de las razones por las que los animales tienen mucha menos variedad química que las plantas. Solo los chinos usan animales como medicina, y hay pocas aspirinas y sedantes derivados de animales. Los animales no pueden producir sustancias químicas al azar poderosas porque las hormonas de su sistema nervioso y las paredes celulares son menos robustas que las células de celulosa y las hormonas vegetales. De lo contrario, los animales tendrían un olor y un gusto más variables, pero todos los mamíferos tienen un sabor similar.

Lo mismo ocurre con la evolución de las computadoras. Si le dices a un programa de computadora que varíe el ADN al azar o que cree formas de vida al azar, tendrá animales epilépticos y desorganizados que darán vueltas, rodarán, golpearán paredes, y eso no es lo que hacen los animales para evolucionar. Si equipa un programa de evolución informática con kits de herramientas de ADN copiados de la naturaleza, tendrá animales significativos mucho más rápido ... es decir, simples insectos locomotoras. Si le dice a la computadora que use movimientos sinusoidales de las extremidades como aletas de pez, patas de milpiés, patas de insectos, que use impulsos nerviosos y que cree formas de vida metaméricas, tendrá mucho más éxito que simplemente agregar extremidades en partes aleatorias del cuerpo, usando aleatorias patrón de impulsos nerviosos y así sucesivamente.

No es una cosa fácil de estudiar, ya que es muy compleja. Me encantaría tener algunas estadísticas y revistas sobre los tipos de cambios evolutivos que prevalecen en diferentes formas de vida.


Epigenética

En biología, epigenética es el estudio de cambios fenotípicos hereditarios que no implican alteraciones en la secuencia del ADN. [1] El prefijo griego epi- (ἐπι- "encima, fuera de, alrededor") en epigenética implica características que están "por encima de" o "además de" la base genética tradicional para la herencia. [2] La epigenética generalmente involucra cambios que afectan la actividad y expresión de genes, pero el término también puede usarse para describir cualquier cambio fenotípico hereditario. Dichos efectos sobre los rasgos fenotípicos celulares y fisiológicos pueden resultar de factores externos o ambientales, o ser parte del desarrollo normal. La definición estándar de epigenética requiere que estas alteraciones sean heredables [3] [4] en la progenie de células u organismos.

El término también se refiere a los cambios en sí mismos: cambios funcionalmente relevantes en el genoma que no implican un cambio en la secuencia de nucleótidos. Ejemplos de mecanismos que producen tales cambios son la metilación del ADN y la modificación de histonas, cada una de las cuales altera la forma en que se expresan los genes sin alterar la secuencia de ADN subyacente. La expresión génica se puede controlar mediante la acción de proteínas represoras que se unen a regiones silenciadoras del ADN. Estos cambios epigenéticos pueden durar a través de divisiones celulares durante la vida de la célula, y también pueden durar varias generaciones, aunque no impliquen cambios en la secuencia de ADN subyacente del organismo [5]. En cambio, los factores no genéticos causan la genes del organismo para comportarse (o "expresarse") de manera diferente. [6]

Un ejemplo de un cambio epigenético en la biología eucariota es el proceso de diferenciación celular. Durante la morfogénesis, las células madre totipotentes se convierten en las diversas líneas celulares pluripotentes del embrión, que a su vez se convierten en células completamente diferenciadas. En otras palabras, a medida que un único óvulo fertilizado, el cigoto, continúa dividiéndose, las células hijas resultantes se transforman en todos los diferentes tipos de células de un organismo, incluidas las neuronas, las células musculares, el epitelio, el endotelio de los vasos sanguíneos, etc. activando algunos genes mientras inhibe la expresión de otros. [7]

Históricamente, algunos fenómenos no necesariamente hereditarios también se han descrito como epigenéticos. Por ejemplo, el término "epigenético" se ha usado para describir cualquier modificación de regiones cromosómicas, especialmente modificaciones de histonas, sean o no estos cambios hereditarios o asociados con un fenotipo. La definición de consenso ahora requiere que un rasgo sea heredable para que se considere epigenético. [4]


2. FLUJO GENE

Otro mecanismo de evolución es el flujo de genes (también llamado migración).

Flujo de genes es cualquier movimiento de individuos, y / o del material genético que portan, de una población a otra (migración).

A población son todos los organismos de la misma especie, que viven en un área geográfica particular, y tienen la capacidad de cruzarse.

Cuando los individuos que migran se cruzan con la nueva población, aportan sus genes al acervo genético de esa población local, dando así flujo genético a esta población.

Por ejemplo, algunos individuos de una población de escarabajos pardos pueden migrar y unirse a una población de escarabajos verdes. Eso haría que los genes de la coloración marrón fueran más frecuentes en esta población de escarabajos verdes de lo que eran antes de que los escarabajos marrones migraran a ella.

Si las versiones de genes se transmiten a una población donde esas versiones de genes no existían anteriormente, el flujo de genes puede ser una fuente muy importante de variación genética. El flujo de genes también tiende a aumentar la similitud entre las poblaciones restantes de la misma especie porque hace que los fondos genéticos sean más similares entre sí.


Abstracto

La epigenética es el estudio de los cambios en la actividad genética que pueden transmitirse a través de divisiones celulares, pero que no pueden explicarse por cambios en la secuencia del ADN. Los mecanismos epigenéticos son fundamentales para la regulación genética, la plasticidad fenotípica, el desarrollo y la preservación de la integridad del genoma. A menudo se considera que los mecanismos epigenéticos hacen una contribución menor al cambio evolutivo porque los estados epigenéticos generalmente se borran y reinician en cada generación y, por lo tanto, no son heredables. No obstante, existe una creciente apreciación de que la variación epigenética hace contribuciones directas e indirectas a los procesos evolutivos. Primero, algunos estados epigenéticos se transmiten entre generaciones y afectan el fenotipo de la descendencia. Es más, De buena fe existen "epiallelos" hereditarios y son bastante comunes en las plantas. Por lo tanto, dichos epialélos podrían estar sujetos a selección natural de la misma manera que los alelos convencionales basados ​​en secuencias de ADN. En segundo lugar, la variación epigenética mejora la plasticidad fenotípica y la variación fenotípica y, por lo tanto, puede modular el efecto de la selección natural sobre la variación genética basada en la secuencia. En tercer lugar, dado que la plasticidad fenotípica es fundamental para la adaptabilidad de los organismos, es importante considerar los mecanismos epigenéticos que generan plasticidad y aclimatación en la teoría de la evolución. En cuarto lugar, algunos genes están bajo selección para ser "impresos" identificando el sexo del padre del que se derivaron, lo que lleva a la expresión y los efectos del gen dependiente del padre de origen. Estos efectos pueden generar disfunción híbrida y contribuir a la especiación. Finalmente, los procesos epigenéticos, en particular la metilación del ADN, contribuyen directamente a la evolución de la secuencia del ADN, porque actúan como mutágenos por un lado y modulan la estabilidad del genoma por el otro manteniendo los elementos transponibles bajo control.

Este artículo es parte del número temático "¿Cómo influye la epigenética en el curso de la evolución?"

1. Introducción

En este número temático de la Actas, hemos reunido una selección de artículos que abordan una pregunta común: ¿cómo está impactando el nuevo campo de la epigenética en el campo ahora maduro de la biología evolutiva? Gran parte de nuestra comprensión contemporánea de cómo funciona la evolución se refleja en un cuerpo de teoría que se desarrolló en la década de 1940 conocido como la "Síntesis Moderna" (MS) [1, 2]. El MS fue fundamental porque reconcilió la demostración de Mendel de que la herencia es particulada con la teoría de la selección natural de Darwin sobre la variación continua, e incorporó las contribuciones de Fisher [3] a la genética de poblaciones. El punto de vista de la EM sobre la evolución puede resumirse en la afirmación de que la evolución procede de cambios en las frecuencias alélicas dentro y entre poblaciones como consecuencia de la selección natural, la subdivisión de la población y la deriva genética [4]. El EM rechaza explícitamente la posibilidad de herencia de características adquiridas [5]. Esta suposición fue reforzada más tarde por el 'Dogma central' de Crick de la biología molecular, la idea de que la información contenida en el ADN se transcribe en ARN mensajeros que luego se traducen en una secuencia de aminoácidos en una proteína, sin posibilidad de retroalimentación de la información de la proteína a la el ADN [6]. Además, mientras que los genetistas cuantitativos y los criadores de animales siempre han reconocido la importancia de los efectos parentales (típicamente maternos) para determinar el fenotipo de la descendencia [7,8], se consideró que los efectos parentales tenían poca o ninguna consecuencia para la evolución porque duraban uno o dos años. generaciones a lo sumo, y tuvo una influencia insignificante en las frecuencias alélicas.

A pesar de la ascendencia contemporánea de la visión de la evolución de la EM, especialmente entre los biólogos evolutivos basados ​​en el campo, ha existido, desde sus inicios, una narrativa alternativa [5]. El mismo año en que se publicó el libro de Huxley [1] que promocionaba la EM, Conrad Waddington envió una carta a Naturaleza que tiene el siguiente pasaje:

La batalla, que se prolongó durante tanto tiempo, entre las teorías de la evolución apoyadas por los genetistas por un lado y los naturalistas por el otro, ha ido en los últimos años fuertemente a favor de las primeras ... La teoría clásica 'naturalista' —la herencia de características adquiridas— ha sido relegado de manera muy general a un segundo plano ... [porque] ha requerido un tipo de herencia ... para cuya existencia no había pruebas adecuadas. Los naturalistas no pueden dejar de estar continuamente y profundamente impresionados por la adaptación del organismo a su entorno ... Estos caracteres adaptativos se heredan y hay que dar alguna explicación. Si se nos priva de la hipótesis de la herencia de… [características adquiridas], parece que nos echamos atrás en una dependencia exclusiva de la selección natural de mutaciones meramente fortuitas. Sin embargo, es dudoso que incluso los genetistas con una mentalidad más estadística estén completamente satisfechos de que no haya nada más involucrado que la clasificación de mutaciones aleatorias mediante el filtro selectivo natural [9, p. 563].

Waddington continúa postulando un mecanismo evolutivo que actúa en concierto con la selección natural al que denominó "asimilación genética". La esencia del argumento de la asimilación genética se basa en otra de las ideas de Waddington: la "canalización". Waddington argumentó que si bien los genotipos de una población tienden a ser muy variables, los fenotipos no lo son. Por lo tanto, a pesar de un entorno variable y las interacciones de docenas o cientos de genes altamente variables que contribuyen a un fenotipo, su suma tiende a conducir a un resultado fenotípico notablemente similar [9,10]. Waddington propuso que la selección natural actúa sobre la regulación de las redes de genes para que las redes canalicen el desarrollo "normal" a lo que él llamó "tipo salvaje", el fenotipo común en la naturaleza. Nuestra comprensión moderna de la forma en que funcionan las redes de genes tiende a respaldar la opinión de Waddington, en el sentido de que existe una enorme redundancia, almacenamiento en búfer y retroalimentación dentro de ellas [11, 12]. Tanto los estudios empíricos como los teóricos muestran que esta redundancia tiende a producir el mismo resultado fenotípico, incluso si uno o dos genes dentro de la red están significativamente sobreexpresados ​​o insuficientemente como resultado de una mutación, o si un organismo está sujeto a un desafío ambiental extremo [ 11, 13, 14].

Pero, ¿qué tiene que ver la canalización con la asimilación genética? El argumento de Waddington, que en nuestra opinión es convincente, fue que la expresión de cualquier fenotipo extremo que se haya observado en la naturaleza debe ser genotípicamente posible. Eso es el posibilidad de fenotipos extremos debe acechar dentro del genoma normal. Estos fenotipos extremos solo se expresan cuando un desafío ambiental o genético es suficiente para revelarlos. Por lo tanto, la selección en el regulación de una red de genes por sí sola debería ser suficiente para producir el mismo fenotipo extremo sin cambio en el genotipo promedio de los genes que contribuyen directamente a un rasgo [5,15-17].

Esto nos lleva a la epigenética. El término "epigenética" también fue acuñado por Waddington [18] para referirse a los procesos mediante los cuales los "genes del genotipo producen efectos fenotípicos". Pero esta definición ha evolucionado y se ha multiplicado [19]. Hoy en día se utiliza típicamente para referirse a la transferencia de información más allá de la secuencia de ADN entre divisiones celulares, que influye en la regulación de genes [20-24]. Los procesos epigenéticos son fundamentales para la embriogénesis, ya que ayudan a guiar el desarrollo de un óvulo fertilizado en un organismo maduro con células, tejidos y órganos especializados, todos los cuales expresan diferentes conjuntos de genes en diferentes linajes celulares. Los estados epigenéticos son de tres tipos principales, que describimos brevemente a continuación. En este número se proporcionan revisiones más detalladas de los mecanismos moleculares subyacentes al mantenimiento y la transmisión de estados epigenéticos dentro y entre generaciones [25, 26] y, en particular, [27].

(a) Modificación de cromatina

En las células eucariotas, el ADN se empaqueta en cromatina, cuya unidad básica es el nucleosoma. Un nucleosoma está formado por 147 nucleótidos (nt) de ADN envueltos alrededor de un núcleo multiproteico formado por dos copias de cada una de las cuatro histonas H2A H2B, H3 y H4. Los nucleosomas limitan el acceso al ADN y deben aflojarse para permitir la transcripción. Este aflojamiento se ve favorecido o obstaculizado dependiendo, en particular, de modificaciones posteriores a la traducción de histonas tales como acetilación, metilación o fosforilación de residuos de aminoácidos específicos. Los estados de cromatina se pueden retener a través de las divisiones celulares y, en parte, esto unifica los genes que se activan y desactivan en diferentes linajes celulares y, finalmente, en tejidos y órganos [20, 28].

(b) metilación del ADN

La metilación del ADN es la adición de un grupo metilo a nucleótidos específicos, principalmente citosinas (Cs), en eucariotas. En mamíferos e insectos, la gran mayoría de la metilación del ADN ocurre en sitios CG simétricos (donde G es guanosina). Las plantas exhiben además metilación en los sitios CHG y CHH (donde H es cualquier base excepto G, ver [26]). Tenga en cuenta que la hebra de ADN opuesta a un C-G es un G-C complementario. En gran medida, esta complementariedad explica por qué los estados de metilación del ADN se propagan de manera confiable a través de las divisiones celulares.

En los insectos, la metilación del ADN se produce principalmente dentro de los cuerpos de los genes, mientras que en los mamíferos y las plantas es más frecuente en los elementos transponibles (TE) y otras secuencias repetidas [29]. En los mamíferos, la metilación de secuencias reguladoras dentro de los promotores y potenciadores se asocia a menudo con el silenciamiento de genes y puede prevenir la unión de factores de transcripción [28]. La función de la metilación es menos clara en los insectos, pero es muy hereditaria y está muy extendida en las abejas, las avispas y las hormigas, lo que sugiere que tiene una función [29].

(c) Pequeñas moléculas de ARN interferente

Las células contienen una plétora de pequeñas moléculas de ARN no codificantes (de 18 a 50 nt de largo), algunas producidas de forma transitoria con funciones aún desconocidas, mientras que otras están estrechamente reguladas y tienen funciones importantes y bien caracterizadas en la regulación génica. Aquí, nos ocupamos de los más conocidos que se sabe o se cree que contribuyen a la regulación génica: (i) los ARN interferentes pequeños (ARNip) se producen generalmente en respuesta a la presencia de un ARN bicatenario (ARNdc) en la célula. (p. ej., de un virus infeccioso) y provocan la degradación del dsRNA, suprimiendo así la traducción, o guían la metilación del ADN y otras modificaciones de la cromatina sobre las secuencias de TE [30] (ii) los microARN (miARN) son ARN de 21 a 23 nt de longitud, producidos a partir de , precursores codificados por genoma. Se unen a los ARN mensajeros diana complementarios y los degradan o inhiben la traducción en el ribosoma [31,32]. A menudo se piensa que los miARN tienen un papel de ajuste fino en la expresión génica (iii) Los ARN que interactúan con PIWI (piARN) interactúan con proteínas PIWI para suprimir la transcripción de ET durante la meiosis en gónadas animales [33-35] y (iv) ARNt derivado Los fragmentos (tRF) son fragmentos cortos de una molécula de ARN de transferencia. La biogénesis, la regulación y la función precisas de los tRF todavía no se comprenden bien, pero lo que es relevante para nuestro tema es que su prevalencia cambia en el semen de los mamíferos en respuesta a las condiciones ambientales cambiantes [36-38].

2. Herencia epigenética multigeneracional

Una de las formas en que un organismo responde a su entorno es ajustando su expresión genética para hacer el mejor uso de las condiciones prevalecientes. Este proceso a menudo contribuye a la "plasticidad fenotípica", la capacidad de un organismo para desarrollarse de diferentes formas dependiendo del entorno [39,40]. La transferencia de información epigenética relevante para la regulación genética entre divisiones de células mitóticas deja abierta la posibilidad de que dicha información también se transfiera de padres a hijos a través de los gametos. Si es así, los padres pueden contribuir potencialmente con sus estados epigenéticos a su descendencia [26] y, por lo tanto, ayudar a guiar el desarrollo de la descendencia hacia un fenotipo que está preadaptado a las condiciones actuales [24,41,42]. En algunas circunstancias, los padres pueden incluso manipular la expresión génica en la descendencia de formas que beneficien a los padres [43].

A pesar de la plausibilidad de la herencia epigenética multigeneracional [24], existen varios impedimentos importantes, especialmente en los mamíferos [22]. En los animales, la producción de gametos se limita a tejidos especializados: los testículos y los ovarios. Esto establece un obstáculo significativo para la herencia de estados epigenéticos conocido como la "barrera de Weismann" [44, 45]. En los mamíferos, la producción de huevos se completa dentro del feto femenino muy temprano en su gestación. Esto excluye cualquier alteración dirigida a la secuencia de ADN. No obstante, es probable que las madres puedan influir en el estado epigenético de un feto a través de factores transferidos a través de la placenta. Por lo tanto, debido a la autopropagación de estados epigenéticos, no es descabellado sugerir que las madres mamíferas podrían influir en el desarrollo de su descendencia e incluso en el desarrollo de huevos dentro de los fetos femeninos. Si es así, y hay alguna evidencia, esto podría influir potencialmente en el estado epigenético de la gran descendencia [23,46].

Los padres mamíferos son diferentes. En los hombres, la espermatogénesis es un proceso continuo durante toda la vida. Por lo tanto, los padres tienen la posibilidad de afectar la expresión génica en la descendencia de formas que beneficien a la descendencia. El hecho de que el semen de los mamíferos esté lleno de pequeñas moléculas de ARN proporciona un mecanismo muy plausible mediante el cual podrían lograrlo [24,47,48].

La importancia de las moléculas pequeñas de ARN en la herencia epigenética quizás se caracterice mejor en Caenorhabditis elegans. Ejemplos de herencia transgeneracional incluyen respuestas a patógenos como Pseudomonas [49] y posiblemente virus [50,51] que se propagan a lo largo de generaciones. Estos mecanismos y la abrumadora evidencia de la herencia epigenética intergeneracional en C. elegans son revisados ​​por Frolows & amp Ashe [25]. Destacan que muchas moléculas pequeñas de ARN se agregan en gránulos perinucleares. Cada vez está más claro que los gránulos perinucleares están íntimamente involucrados en la producción de ARN pequeños hereditarios. Una sola generación de gránulos perinucleares disfuncionales conduce a la creación de moléculas de ARNip aberrantes que silencian incorrectamente genes durante múltiples generaciones, incluso después de que se restauran los gránulos perinucleares funcionales [25].

En las plantas, hay más margen para la herencia epigenética transgeneracional y debido a que la barrera de Weissmann es más una valla, también hay más posibilidades de que los padres proporcionen información que pueda beneficiar a sus propágulos que en los animales. De hecho, las flores se forman en el meristemo apical a partir de un linaje de células que ha experimentado todo lo que la planta ha visto desde que era una semilla [52]. Además, la reprogramación de los estados de metilación del ADN entre generaciones parece ser mucho más limitada en las plantas que en los mamíferos. Por tanto, al igual que las mutaciones del ADN, la alteración de los patrones de metilación del ADN en los meristemos apicales de una planta madre puede potencialmente transferirse a la descendencia [53].

Fenomenológicamente, las plantas de rábano que experimentan un fuerte ataque de insectos parecen preparar sus propágulos para aumentar la producción de espinas y toxinas [54,55]. Aunque es importante señalar que los tamaños del efecto fueron pequeños, esto puede ser un ejemplo de herencia epigenética transgeneracional adaptativa [54,55]. La herencia epigenética puede ser particularmente importante en la difusión de rasgos adaptados en especies y cepas que se propagan clonalmente [56]. Sin ninguna variación genética, la única forma en que una planta propagada por clones puede lograr una adaptación hereditaria a nuevos entornos es a través de nuevas mutaciones o herencia epigenética transgeneracional.

3. Una discusión sobre los términos

Como campo, la epigenética y su papel en la evolución es joven y, por esta razón, existe una falta de consenso sobre los términos, especialmente en las subdisciplinas de la biología. Estas diferencias se hicieron muy evidentes a medida que editamos los artículos que contribuyeron a este número. Si bien no hemos intentado armonizar los términos utilizados por los autores de los diferentes artículos, a continuación se analiza cómo se utilizan algunos términos con fluidez y cómo esto a veces puede conducir a la ambigüedad y la confusión [57].

(a) Herencia epigenética, herencia epigenética transgeneracional y herencia cultural

Existe un consenso general de que la "herencia epigenética" se refiere a la transferencia de información epigenética a través de divisiones de células mitóticas [20-23] y la herencia epigenética transgeneracional es la transferencia de información epigenética a través de múltiples generaciones [47,58]. Creemos que estas son definiciones útiles. Sin embargo, algunos autores adoptan una visión mucho más amplia de la "herencia epigenética" [59-61] e incluyen nociones como la transmisión cultural intergeneracional. Por ejemplo, el idioma que se habla en casa se transmite típicamente de padres a hijos y, en este sentido, es un fenotipo hereditario a pesar de la ausencia de cualquier base genética.

Si bien reconocemos la importancia de la herencia cultural, particularmente en la evolución de las sociedades humanas, los artículos de este número se limitan principalmente a cuestiones en las que la base de la herencia se basa en la información que pasa a través de los gametos además de la secuencia del ADN. No obstante, reconocemos que esta distinción tiene fugas. Por ejemplo, en las ratas, las madres que lamen y acicalan a sus cachorros transmiten este rasgo de comportamiento a sus crías cuando crían a sus propios bebés. Si bien esto puede o no ser un comportamiento aprendido, hay un elemento interesante de herencia epigenética involucrado. Los cachorros que son cuidados y cuidados por sus madres muestran un aumento de la acetilación y una disminución de la metilación en la región promotora de un gen del receptor de glucocortoides que promueve la respuesta a la serotonina y la disminución de los niveles de estrés [62]. Por esta razón, es probable que la descendencia que se haya beneficiado del cuidado materno crezca y se convierta en madres más atentas en un círculo virtuoso [23].

Otro caso instructivo es la tolerancia a la lactosa de los adultos en las sociedades humanas que beben leche [63]. Cambios en la frecuencia de mutantes del MCM6 gen que promueve la síntesis de lactasa en humanos adultos son un ejemplo de De buena fe cambio evolutivo provocado por la práctica culturalmente transmitida de la lechería. Aquí, un cambio en las prácticas culturales (en este caso, el consumo de leche para adultos) ha provocado un cambio genético a nivel de población mediado por la selección natural en genes que confieren tolerancia a la lactosa. Este es un ejemplo de "construcción de nicho" elaborado en el artículo de Loison en este número [5].

(b) Expresión de genes específicos de los padres e impronta genómica

La teoría del parentesco de la impronta genómica propone que un gen que participa en la regulación de la cantidad de recursos recibidos por un embrión o un joven de su madre puede estar bajo selección divergente en su patrigénico (derivado del padre) o matrigénico (derivado de la madre). formulario [64-66]. Esto se debe a que los matrigenes están en cada uno de los hijos de la madre con la misma frecuencia, pero los patrigenes de un hijo solo están presentes en los hermanos que fueron engendrados por el mismo padre. En estas circunstancias, un gen puede evolucionar para expresarse a un nivel que extrae recursos maternos adicionales en su forma patrigénica y, para compensar, ser regulado a la baja o desactivado por completo en su forma matrigénica [64,65], ver Oldroyd & amp Yagound [ 43].

El mecanismo por el cual un gen se distingue en su forma patrigénica o matrigénica se denomina "impronta genómica". En mamíferos y plantas, las "improntas" suelen implicar la metilación del ADN específico del sexo de las regiones promotoras de los genes relevantes [67,68]. En insectos, los niveles de expresión de alelos específicos de los padres se observan repetidamente [69-72]. Sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes de la impronta que causan la expresión génica específica de los padres (PSGE) en insectos no se han establecido de manera concluyente [43].

El término "impronta genómica" significa muchas cosas diferentes para diferentes personas [57]. El artículo original que discute la posibilidad teórica de la impronta [65] no usa el término en absoluto. En cambio, este documento se refiere solo a PSGE. Algunos autores están usando "impronta" como sinónimo de PSGE, o efectos del padre de origen (PoO) sobre el fenotipo. Para estos autores, si un gen muestra una expresión sesgada por los padres, o si los cruces recíprocos muestran un efecto de dirección de cruce, debe haber una impronta en juego. Sin embargo, esto no es necesariamente cierto, especialmente cuando se trata de híbridos entre especies o subespecies. Aquí, las interacciones entre las mitocondrias derivadas de la madre y los genomas nucleares derivados de los padres pueden tener consecuencias significativas para la expresión génica y el fenotipo [73,74]. También es probable que se produzcan efectos maternos directos que surjan, por ejemplo, del tamaño físico de la madre. Considere, por ejemplo, los probables efectos PoO de cruces recíprocos entre grandes daneses y chihuahuas.

(c) Efectos del padre de origen

Un efecto PoO ocurre cuando la descendencia de cruces recíprocos es fenotípicamente diferente o si hay PSGE. Como se señaló anteriormente, es importante interpretar la PoE con cuidado, porque también puede surgir de interacciones cito-nucleares. Sin embargo, los fuertes efectos de PoO en múltiples genes y fenotipos relacionados con la embriogénesis o la capacidad reproductiva son una fuerte evidencia de la impronta genómica, incluso cuando no se puede demostrar una asociación con la metilación u otras modificaciones epigenéticas.

(d) Manipulación de los padres

Como argumentan Oldroyd & amp Yagound [43], existe la posibilidad teórica de que los padres manipulen directamente la expresión génica en los embriones. Al igual que la impronta genómica, esto podría ocurrir como consecuencia de la selección sexual de los machos para competir con otros machos para extraer recursos adicionales de las madres para su descendencia. El hecho de que el semen de mamíferos e insectos contenga grandes cantidades de ARN pequeños da cierto peso a esta hipótesis.

4. Plasticidad fenotípica y su papel en la asimilación genética y el cambio evolutivo

Recuerde que la canalización es la idea de Waddington de que genotipos distintos pueden dar como resultado el mismo fenotipo y que el fenotipo es resistente a las perturbaciones ambientales (ver más arriba) [17]. La plasticidad fenotípica es la otra cara de la canalización: la capacidad de algunos genotipos de modificar significativamente su fenotipo para compensar la heterogeneidad ambiental [41,75]. Por ejemplo, los animales y las plantas pueden ajustar su fisiología para adaptarse a temperaturas inusualmente altas o bajas [42]. La importancia de la plasticidad fenotípica para los procesos evolutivos es muy debatida, y gran parte de este debate gira en torno a interpretaciones divergentes de su significado. de Jong [76] opina que la plasticidad fenotípica es un rasgo adaptativo, sujeto a la sección natural, que permite que organismos de genotipos similares desarrollen fenotipos diferentes y apropiados sin cambiar el genotipo. El punto de vista supuestamente alternativo es que la plasticidad fenotípica es un fuerte impulsor de la rápida adaptación y evolución [15,39] que procede de la siguiente manera. Primero, debe haber un cambio ambiental significativo que provoque una respuesta plástica significativa en el fenotipo promedio de una población. El fenotipo modificado se denomina "acomodación fenotípica" y es independiente de cualquier cambio genético [15,77]. Si la acomodación fenotípica se generaliza y se mantiene durante generaciones debido a un cambio permanente en el medio ambiente, puede producirse una "acomodación genética", que puede implicar cambios en las frecuencias de los alelos y / o ajustes en las redes reguladoras de genes [78,79].

En una contribución importante sobre cómo pueden evolucionar los efectos de los padres, Kuijper y Johnstone [80] desarrollan un modelo matemático que predice la probabilidad de que los efectos de los padres surjan bajo escenarios alternativos de selección que favorezcan una alta fecundidad de los padres (esperada en poblaciones estructuradas espacialmente) versus una alta viabilidad de los padres. (esperado en entornos estables). En poblaciones que experimentan selección de fecundidad, se favorece la herencia de alta fidelidad y es poco probable que evolucionen los efectos parentales. Por el contrario, en las poblaciones sujetas a la selección de viabilidad, puede haber beneficios si la descendencia imita a los padres, y es más probable que evolucionen los efectos de los padres. Los autores desarrollan algunas predicciones comprobables sugeridas por su modelo [80].

En otro ejemplo de plasticidad fenotípica, Chen et al. [81] estudiar los rasgos fenotípicos relacionados con la patogenicidad en aislados clínicos del patógeno fúngico de evolución reciente Saccharomyces cerevisiae. Muestran que los priones, agregados de proteínas mal plegadas que a menudo pueden catalizar la conversión de proteínas correctamente plegadas en otras formas, están involucrados en la obtención de rasgos patógenos como la resistencia a los medicamentos. Los cambios en la función de la proteína y, posteriormente, en el fenotipo del organismo durante múltiples generaciones debido a alteraciones no codificadas por ADN en la estructura de la proteína es una forma importante de plasticidad y adaptación epigenética.

5. Adaptación epigenética en especies consanguíneas y clonales

Los estudios experimentales en plantas proporcionan algunos de los ejemplos más conocidos de variantes epigenéticas que se heredan a través de múltiples generaciones [26]. Sin embargo, todavía no está claro hasta qué punto se produce la herencia epigenética transgeneracional en las plantas en la naturaleza. Mounger et al. [56] proporcionan observaciones y evidencia teórica de que la herencia epigenética transgeneracional podría ser la base de gran parte de la rápida adaptación que caracteriza a las poblaciones de plantas invasoras. Mounger et al. Sin embargo, reconocen que todavía faltan estudios detallados de todo el genoma, especialmente para las plantas clonales, donde los mecanismos epigenéticos podrían desempeñar una función aún más importante. También destacan la necesidad de medir las tasas de mutación somática en los linajes clonales invasores, ya que podrían ser suficientes para generar o mantener una variación genética abundante, especialmente a través de la movilización de TE, que tiende a generar mutaciones de gran efecto [26]. La hibridación y la poliploidización afectan los patrones de metilación del ADN y se cree que son importantes para el éxito invasivo de algunas especies de plantas, pero aquí nuevamente, los autores enfatizan la necesidad de monitorear la movilización de TE antes de concluir que la variación del ADN juega algún papel en este éxito, ya sea directamente o indirectamente a través de una mayor transposición.

Desafortunadamente, una especie icónica no invasora de plantas es el sapo de caña. Puerto deportivo de Rhinella. Los sapos de caña se introdujeron en Australia en 1935 en un intento mal concebido de control biológico de plagas de insectos en los cultivos de caña de azúcar de Queensland [82]. Desde una población inicial de alrededor de 100 individuos, los sapos de caña han colonizado con éxito los trópicos húmedos del norte de Queensland hasta regiones extremadamente áridas en Australia Occidental, con consecuencias ecológicas desastrosas. Usando un diseño experimental complejo que involucra pruebas de laboratorio y de campo seminaturales, Sarma et al. [83] se propuso determinar si las alteraciones de metilación del ADN inducidas químicamente o las señales de alarma percibidas durante la etapa larvaria influyen en las defensas de la descendencia. Aunque se observaron respuestas y efectos epigenéticos en la progenie G2, lo que sugiere una transmisión intergeneracional, pocos fueron consistentes entre las poblaciones. No obstante, los autores identificaron varias regiones metiladas diferencialmente (DMR) heredadas en genes que son importantes para la respuesta a pistas de alarma, lo que sugiere un papel causal. Si estos DMR se pueden transmitir a través de múltiples generaciones y si son responsables de los cambios en la expresión genética observados son cuestiones importantes para el futuro.

6. Epigenética, conflicto y especiación

En su mayor parte, los intereses de los padres, la descendencia y los genes individuales están completamente alineados: construir muchos descendientes de alta calidad [84]. La teoría del conflicto examina lo que sucede cuando los intereses de los parientes que interactúan no están completamente alineados, generalmente debido a asimetrías en la relación [84-90]. Como se discutió anteriormente, la impronta genómica puede evolucionar cuando las presiones selectivas sobre un gen difieren dependiendo de si fue heredado de una madre o de un padre. Pero en especies poliandrosas también puede ser posible que evolucione la manipulación parental directa de la expresión génica de la descendencia, una posibilidad explorada para insectos sociales en [43].

La propuesta original para la evolución de PSGE (y por extensión de impronta genómica) se basa en el potencial de conflicto genómico en el endospermo, el tejido nutritivo que rodea al embrión en las semillas de las plantas con flores [65]. El endospermo adquiere nutrientes de la planta madre, que luego se utilizan para nutrir al embrión en la semilla. Haig & amp Westoby [65] argumentaron que el PSGE evolucionó en las plantas con flores como consecuencia del conflicto entre los niveles óptimos de expresión de los genes implicados en el suministro de recursos al endospermo. La doble dosis de genes maternos en relación con los genes paternos en el endospermo permite a los genes derivados de la madre un mayor control sobre la cantidad de recursos maternos que se proporcionan al endospermo [91]. Si esta hipótesis es correcta, entonces el nivel de ploidía del endospermo es fundamental para la viabilidad de la semilla. Según lo revisado por Köhler et al. [92], los niveles inapropiados de expresión génica sustentan la detención de semillas observada cuando se cruzan plantas de diferentes niveles de poliploidía. Sorprendentemente, el llamado "bloqueo triploide" sugiere que la dosificación de genes en el endospermo a menudo provoca un aislamiento reproductivo post-cigótico y, por lo tanto, refuerza el aislamiento reproductivo. Sin embargo, un desafío importante para el futuro será identificar los genes involucrados, así como su modo de acción, ya que no está claro si las barreras de hibridación basadas en endospermo tienen una base genética común.

7. Epigenética, plasticidad fenotípica y adaptación

La herencia epigenética transgeneracional puede facilitar o impedir el ritmo de adaptación de una población. En nuestro período actual de rápido cambio ambiental, existe una necesidad urgente de comprender mejor la base evolutiva de la plasticidad fenotípica y la adaptación, y la capacidad de las poblaciones para sobrevivir y prosperar en las nuevas condiciones en las que se encuentran cada vez más [93-95]. . Generalmente se sostiene que los procesos epigenéticos pueden permitir una adaptación más rápida que los cambios basados ​​en el ADN [96], pero esto puede ser una esperanza ingenua. Tres artículos en este número consideran el valor adaptativo de la herencia epigenética y los efectos parentales.

Primero, Baduel & amp Colot [26] analizan los tipos, fuentes y consecuencias de la epivariación asociada a TE en plantas, en las que la mayor parte de la metilación del ADN está asociada con TE. En Arabidopsis, alrededor de un tercio de las secuencias TE mantienen diferencias en los estados de metilación del ADN durante al menos ocho y presumiblemente muchas más generaciones. Curiosamente, muchas de estas diferencias se superponen con las epiallelas que se encuentran en la naturaleza. A pesar de esta superposición, la frecuencia de los epialélicos en la naturaleza parece similar a los niveles de variación genética basada en la secuencia, lo que sugiere que, en Arabidopsis al menos, es poco probable que la variación epialélica permita una adaptación rápida. Sin embargo, Baduel y Colot luego señalan que la variación epigenética adicional en los ET también puede ser inducida por factores de estrés ambientales, y que tales cambios probablemente contribuyan significativamente a la capacidad de evolución al generar una plasticidad fenotípica rápida y transitoria. Esta revisión muestra el trabajo realizado en especies distintas de Arabidopsis y queda claro que las especies de plantas difieren tanto en su contenido de TE y su historia de vida, que estas diferencias deben influir en el impacto que tiene la epivariación asociada a TE dentro de una especie en particular. La segunda mitad de la revisión de Baduel y Colot considera la importancia evolutiva de la variación epialélica asociada a TE. Llegan a la conclusión de que dicha variación se da en diferentes sabores y que cada sabor tiene un potencial único para contribuir a la adaptación y la evolución. Sugieren que la movilización de ET debido a cambios epigenéticos inducidos por el medio ambiente probablemente proporcione a las plantas un medio poderoso de exploración y adaptación fenotípica.

Segundo, McGuigan et al. [93] considere el posible papel que pueden desempeñar los procesos epigenéticos en las respuestas rápidas al cambio climático. Se han informado algunos casos de la fuerte correlación entre la frecuencia de epialleles y la diferenciación ambiental, incluso cuando la diferenciación genética es débil. Sin embargo, los autores advierten firmemente que hay muy pocos casos convincentes en los que las medidas de variación epigenética se hayan relacionado con la aptitud.Esto puede deberse a que, en entornos variables, los entornos epigenéticos heredados de los padres pueden no ser apropiados para las condiciones que experimenta la descendencia, y es tan probable que menoscaben la aptitud de la descendencia como que la mejoren [80,93].

En tercer lugar, Crean & amp Immler [97] examinan el impacto que los cambios ambientales pueden tener sobre los gametos, en particular, pero no exclusivamente, los gametos masculinos de los fertilizantes externos. Estos cambios, que pueden ser genéticos o epigenéticos, pueden influir en las generaciones futuras tanto directa como indirectamente y ser adaptativos (p. Ej., Mejor resiliencia a una mayor salinidad) o desadaptativos (p. Ej., Transmisión de estrés). Crean e Immler también consideran la importancia del entorno gamético en el contexto de la tecnología de reproducción asistida humana (ART), y en la agricultura y la pesca. Debido a las perturbaciones en el entorno gamético, las técnicas de ART pueden causar cambios imprevistos y subestimados en los rasgos de la población que recién ahora están comenzando a salir a la luz.

8. Efectos directos de la epigenética en la evolución del genoma

Hasta ahora nos hemos centrado en los efectos de la herencia epigenética y la herencia epigenética transgeneracional sobre la plasticidad y adaptación fenotípica y cómo pueden ayudar a impulsar la evolución. Sin embargo, también es importante señalar que la metilación del ADN y otras modificaciones de la cromatina afectan directamente la tasa de mutación del ADN. Por tanto, los mecanismos epigenéticos afectan directamente la evolución del genoma.

Han pasado 40 años desde que se demostró en bacterias que las 5-metilcitosinas (5 mC) son puntos calientes de mutación. Esta situación se debe a la reparación menos eficaz de la timina en comparación con el uracilo, respectivamente, producida por la desaminación espontánea de citosinas metiladas y citosinas no metiladas [98,99]. En eucariotas, los dinucleótidos CpG son los principales objetivos de la metilación de C y la mayor mutabilidad de 5 mC da como resultado un agotamiento general de los dinucleótidos CpG en relación con la densidad local de Cs y Gs en los genomas de cualquier organismo sujeto a la metilación del ADN en la línea germinal. , según lo revisado por Yi & amp Goodisman [100]. Sin embargo, como aluden los autores, más allá de este efecto directo y llamativo de la metilación del ADN sobre la tasa de mutación, también existen efectos indirectos mediados por la cromatina, derivados de que modula la exposición del ADN a las agresiones, así como su accesibilidad. para reparar actividades.

El estudio de los mecanismos epigenéticos y la evolución y regulación de los cromosomas sexuales tienen una rica historia compartida. En los mamíferos, la inactivación del cromosoma X mediante heterocromatinización es necesaria para lograr la dosificación génica adecuada entre los cromosomas sexuales. Menos conocido es cómo la epigenética afecta la evolución de los cromosomas sexuales, que se ha visto principalmente como la sucesión de eventos mutacionales que permiten que los autosomas se diferencien entre sí. Según lo revisado por Muyle et al. [101], los hallazgos de una amplia gama de especies de plantas y animales proporcionan una clara evidencia de que los procesos epigenéticos juegan un papel causal importante en la evolución de los cromosomas sexuales, así como en la regulación de los fenotipos sexuales. Describen cómo el cromosoma Y acumula repeticiones de secuencia y TE que deben silenciarse epigenéticamente. La supresión de TE en el cromosoma Y puede impedir la expresión de genes ligados a Y, un proceso que podría acelerar la degeneración del cromosoma Y. La epigenética también sirve para modular la determinación del sexo cableada y, por lo tanto, permite la reversión o labilidad sexual en respuesta a las señales ambientales. Esta filtración del fenotipo sexual probablemente sea adaptativa, ya que puede tener efectos profundos en la demografía. Por ejemplo, puede ser ventajoso para las plantas dioicas (es decir, plantas con distintos individuos masculinos y femeninos) cambiar al hermafroditismo durante un período de rápida expansión del rango.

9. Epigenética y desarrollo de castas en insectos sociales

Uno de los ejemplos más llamativos de plasticidad fenotípica son las castas morfológicamente y / o conductualmente distintas (piense en las abejas obreras en comparación con las abejas reinas) de insectos sociales (consulte la imagen de portada de este número para ver un ejemplo sorprendente). ¿Cómo se forman estas castas a partir de genomas idénticos? Oldroyd & amp Yagound [29] nos llevan a través de la evidencia de que los cambios epigenéticos son funcionalmente responsables de la formación de castas y nos dejan con el mensaje final de que el jurado aún está deliberando: se han observado cambios en la metilación del ADN, los ARN pequeños y la cromatina entre individuos. de diferentes castas, pero está lejos de ser seguro si se trata de cambios funcionales.

10. Observaciones finales

Hay cada vez más llamados a una síntesis evolutiva extendida que incorpore todas las formas de herencia: ADN, epigenética y cultural [59,102,103,60] en una visión general de cómo procede la evolución. El campo de la epigenética evolutiva se ha caracterizado por la evidencia de fenómenos fascinantes como una aparente adaptación rápida de una población en respuesta a un depredador o cambio de temperatura, y una reducción correspondiente en la plasticidad fenotípica [104]. Tales experimentos apoyan claramente la hipótesis de la asimilación fenotípica como un mecanismo de adaptación rápida, pero no la prueban. Para hacerlo, se necesita un enfoque multinivel: identificación (o mejor, introducción experimental) de un desafío ambiental, identificación de una respuesta fenotípica mediada por cambios epigenéticos, y luego evidencia de selección demostrada por cambios no sinónimos en el ADN que compensan o complementar los cambios epigenéticos. Esta es una tarea difícil, especialmente para las poblaciones silvestres. Sin embargo, ahora tenemos la oportunidad de hacer estas conexiones utilizando metodologías epigenómicas. Endler [105,106] fue pionero en estudios de evolución experimental en poblaciones de peces silvestres y pudo demostrar una rápida adaptación fenotípica: atenuación de la señalización sexual en poblaciones expuestas a depredadores. Dichos sistemas pueden manipularse mediante la adición o eliminación experimental de depredadores en diferentes subpoblaciones [107] y brindan la oportunidad de relacionar el cambio ambiental, los cambios correspondientes en el epigenotipo, la transmisión de estados epigenéticos modificados a través de los gametos, los cambios correspondientes en la expresión génica en la descendencia, y cambios en el genotipo a lo largo de escalas de tiempo más largas. Experimentos como estos (que podrían incluir perturbaciones culturales) sin duda ampliarán nuestra comprensión de cómo funciona la evolución.


# Perdido en el espacio (secuencia)

Exploramos dos ejemplos concretos de cómo surgieron nuevas estructuras y funciones a través de la mutación y la selección natural: la capacidad de E. coli utilizar citrato que apareció durante un experimento de laboratorio controlado, y la duplicación y divergencia de un gen receptor de hormonas esteroides que adquirió un nuevo socio de unión hormonal y pasó a regular nuevos procesos distintos de su predecesor.

Ambos ejemplos se destacaron por su intrincado nivel de detalle que identificaron cuidadosamente a los intermedios en el camino hacia nuevas funciones. Aún así, el movimiento de diseño inteligente

Sin embargo, más allá de estas líneas de evidencia, el Movimiento de Diseño Inteligente afirma que tal novedad es inaccesible a la mutación aleatoria y la selección natural. Más bien, afirman que las formas de proteínas funcionales son increíblemente raras y, por lo tanto, están tan aisladas entre sí que la mutación aleatoria y la selección natural no pueden salvar los vastos abismos entre ellas.

El problema aquí es que funcional las proteínas parecen ser un subconjunto muy pequeño de posibles proteínas. Las proteínas son cadenas de estructuras repetidas (aminoácidos) que suelen tener cien o más repeticiones de longitud. Hay 20 aminoácidos que se encuentran en las proteínas, por lo que en cada posición de una cadena de proteínas, hay 20 opciones diferentes posibles. Entonces, para una proteína con solo dos aminoácidos (ni siquiera un escenario realista) hay 202 combinaciones posibles. Para una proteína con 100 aminoácidos, hay 20100 combinaciones: un vasto "espacio de secuencia" de estados posibles, de los cuales solo unos pocos serán funcionales.

Como hemos visto, las proteínas "exploran" su espacio de secuencia a través de mutaciones aleatorias. La mutación puede producir formas de proteínas que reducen o eliminan la función, cambios que son neutrales con respecto a la función o cambios que mejoran la función (o agregan nuevas funciones). Con el tiempo, la evolución predice que las proteínas se "ramificarán" a través del espacio de secuencia, con cada forma moderna conectada a una forma anterior de la que es un descendiente modificado. El Movimiento de Diseño Inteligente (IDM), como hemos señalado, predice un patrón diferente: proteínas funcionales aisladas, diseñadas (creadas) por separado que carecen de formas de transición previas.

En otras palabras, el IDM considera que el espacio de la secuencia de proteínas es como el diagrama de la izquierda. Las esferas marrones representan formas de proteínas funcionales (cada una de las cuales permite una pequeña variación dentro de la esfera). Estos están separados por grandes lagunas de secuencias no funcionales. En contraste, un modelo evolutivo predice que las secuencias funcionales modernas (esferas marrones) son conectado en el espacio de secuencia por intermedios funcionales a través del tiempo (líneas negras).

Los dos ejemplos que ya hemos examinado (metabolismo del citrato y nuevos pares hormona / receptor) son un fuerte apoyo para el modelo evolutivo: en ambos casos, nuevas funciones y estructuras se conectaron a formas anteriores (que tenían funciones diferentes) a través de una serie de intermedios funcionales. Sin embargo, la pregunta sigue siendo: ¿están todas las proteínas tan conectadas? ¿Son estos ejemplos raras excepciones? Ciertamente, si la evolución ha producido la diversidad en la forma y función de las proteínas que observamos hoy, este patrón debería ser común.

Bienvenido al barrio

Esa fue la pregunta que llevó recientemente a dos investigadores a examinar una gran cantidad de enzimas proteicas con funciones conocidas: 28,862 proteínas diferentes de una amplia gama de organismos, para ser exactos. Específicamente, los investigadores examinaron "vecindarios de genotipos": proteínas que tienen secuencias de aminoácidos similares y se agrupan en un espacio de secuencia (como las representadas por las esferas en el diagrama anterior). Una sección transversal bidimensional de dos de tales esferas se puede representar de la siguiente manera (redibujada de la Figura 2 en Ferrada y Wagner, 2010):

Donde cada esfera tiene un radio (r), y los dos están separados en el espacio de secuencia por una distancia (D). El radio y la distancia son diferencias porcentuales en aminoácidos. Por ejemplo, podemos considerar todas las proteínas que difieren como máximo en un 2% de sus aminoácidos dentro de los dos vecindarios (r= 1 para ambos). La distancia entre los dos barrios (D) también es una diferencia porcentual en aminoácidos (por ejemplo, d podría ser 10%).

Dado que el conjunto de datos utilizado por los investigadores fue para enzimas con funciones conocidas, se evaluaron pares de vecindades de genotipos para determinar si contenían las mismas funciones enzimáticas o funciones distintas. Por ejemplo, si el vecindario 1 contiene funciones enzimáticas A, B y C, y el vecindario 2 contiene solo funciones enzimáticas A y B, entonces la función enzimática C es único al vecindario 1. La fracción de funciones únicas para pares de vecindarios genotípicos se puede analizar como funciones de r y D.

En otras palabras, ¿qué tan diferentes deben ser dos vecindarios de genotipos antes de que se encuentren nuevas funciones en el espacio de secuencias de proteínas? ¿Están las familias de proteínas existentes situadas en el espacio de las proteínas como islas aisladas de función (diseñadas independientemente) en un mar de no funcionalidad, como predice el IDM? ¿O se pueden alcanzar nuevas funciones a medida que las enzimas exploran el espacio de secuencia a través de la mutación aleatoria y la selección natural?

Como era de esperar, los investigadores encontraron que a medida que las diferencias porcentuales de aminoácidos (D) aumentó entre dos vecindarios de genotipos, la fracción de funciones únicas aumentó. Lo que fue interesante (en términos de evaluar las afirmaciones del IDM) fue que las funciones únicas se pueden observar fácilmente incluso para valores bajos de D. Por ejemplo, vecindarios de genotipos con una diferencia del 20% en aminoácidos (D = 20) tenían funciones únicas más del 45% del tiempo cuando r se mantuvo constante a una diferencia del 5%. Las diferencias más pequeñas, como d = 10, no eliminaron las funciones únicas (casi el 20% tenían funciones únicas; consulte las figuras 3A y 3B en Ferrada y Wagner para obtener resultados para el conjunto de datos en su conjunto).

Un segundo resultado interesante fue que incluso cuando los vecindarios de genotipos se superponen (es decir, D es menor que la suma de los dos radios), aún pueden tener funciones únicas:

Esto subraya simultáneamente dos observaciones: que secuencias muy similares pueden tener funciones diferentes (como es bien conocido por otros estudios), así como la naturaleza contingente de las proteínas que exploran el espacio de secuencias (incluso las proteínas estrechamente relacionadas no pueden alcanzar las mismas funciones potenciales a través de una búsqueda corta , dependiendo de su posición en el vecindario de su genotipo). Este resultado también es consistente con lo que hemos visto anteriormente en las partes 2 y 3: las mutaciones neutrales que mueven una secuencia dentro de su vecindario de genotipo pueden llevarla al alcance de nuevos estados funcionales potenciales. Tales mutaciones neutrales fueron clave para abrir posibilidades futuras tanto para la evolución del metabolismo del citrato en E. coli así como para los receptores de hormonas esteroides en vertebrados.

¿Mantener una estructura proteica específica previene la exploración?

Habiendo obtenido este resultado, los investigadores agregaron una restricción al análisis: restringieron su conjunto de datos a secuencias de proteínas que se sabe que se pliegan en una estructura específica (los datos para el dominio de barril TIM se pueden ver en las Figuras 4A y 4B en comparación con 3A y 3B). Eligieron un pliegue de proteína muy común (llamado barril TIM) en el que muchas secuencias de proteínas se pueden plegar (4.132 secuencias en el conjunto de datos), y que realiza muchas funciones enzimáticas diferentes (53 reacciones químicas distintas actualmente conocidas). Las secuencias de aminoácidos que forman un barril TIM pueden ser 100% diferentes (es decir, D = 100) o muy similar (D

0). Como antes, los investigadores examinaron cómo se distribuyen las funciones en el espacio de secuencia para pares de vecindarios de genotipos, pero ahora se limitan a esta estructura únicamente. Significativamente, sus resultados fueron los mismos que antes. Los vecindarios genotípicos cercanos entre sí todavía mostraban funciones diferentes, y los vecindarios superpuestos contenían funciones únicas. Para estar seguros de que este no era un efecto específico del dominio TIM, los investigadores repitieron el análisis para 36 estructuras adicionales, todas las cuales dieron resultados similares.

Dicho de otra manera, restringir una proteína a una estructura tridimensional particular (es decir, pliegue de proteína) no parece obstaculizar su capacidad para atravesar el espacio de secuencia y adquirir nuevas funciones en el proceso.

En conjunto, este artículo demuestra algunos hallazgos clave sobre cómo se distribuyen las secuencias, estructuras y funciones de proteínas en el espacio de secuencias de proteínas:

  1. La distribución de secuencias, estructuras y funciones de proteínas que observamos es muy consistente con la hipótesis de que las proteínas atraviesan el espacio de secuencias y adquieren nuevas funciones a lo largo del tiempo a través de mutación y selección aleatorias.
  2. Las secuencias funcionales en el espacio de secuencias de proteínas se distribuyen de manera que un subconjunto significativo de familias de proteínas están cerca de áreas con nuevas funciones. En algunos casos, los vecindarios de genotipos pueden superponerse donde un vecindario contiene funciones que el otro no tiene.
  3. No todas las áreas de una vecindad de genotipo son equivalentes: las mutaciones neutrales dentro de una vecindad de genotipo pueden mover una secuencia a regiones donde se pueden alcanzar nuevas funciones, o en áreas donde esas mismas funciones no son accesibles.
  4. La restricción de la estructura de la proteína no es una restricción para adquirir nuevas funciones. Cuando el análisis se restringió a una estructura común, se obtuvieron los mismos resultados (consistentes para 37 estructuras diferentes).

Además, este trabajo se basa en el tamaño de muestra más grande examinado hasta la fecha (más de 28.000 proteínas) y, por lo tanto, es mucho más probable que se aplique al espacio de secuencias de proteínas en su conjunto que los estudios (como los realizados por miembros del IDM) que intentan extrapolar de estudios de una proteína (o un puñado de proteínas relacionadas) al espacio de secuencia de proteínas en general. A pesar de las afirmaciones del IDM, las proteínas no parecen estar "perdidas" en el espacio de secuencia.


Historia de los gigantes en el gen: los científicos utilizan el ADN para rastrear los orígenes de los virus gigantes

Los científicos investigan la evolución de Mimivirus, uno de los virus más grandes del mundo, a través de cómo replican el ADN. Investigadores del Instituto Indio de Tecnología de Bombay arrojaron luz sobre los orígenes de Mimivirus y otros virus gigantes, ayudándonos a comprender mejor un grupo de formas biológicas únicas que dieron forma a la vida en la tierra. Crédito: Instituto Indio de Tecnología de Bombay

Investigadores del Instituto Indio de Tecnología de Bombay arrojaron luz sobre los orígenes de Mimivirus y otros virus gigantes para comprender mejor un grupo de formas biológicas únicas que dieron forma a la vida en la Tierra. En su último estudio, publicado en Biología molecular y evolución, los investigadores muestran que los virus gigantes pueden provenir de un ancestro unicelular complejo, manteniendo la maquinaria de replicación del ADN, pero eliminando genes que codifican otros procesos vitales como el metabolismo.

2003 fue un gran año para los virólogos. El primer virus gigante se descubrió ese año, que sacudió la escena de la virología, revisando lo que se pensaba que era una comprensión establecida de este grupo elusivo y expandiendo el mundo de los virus de agentes simples y pequeños a formas que son tan complejas como algunas bacterias. Debido a su vínculo con la enfermedad y las dificultades para definirlas —son entidades biológicas pero no encajan cómodamente en el árbol de la vida existente— los virus despiertan la curiosidad de los investigadores.

Los científicos han estado interesados ​​durante mucho tiempo en cómo evolucionaron los virus, especialmente cuando se trata de virus gigantes que pueden producir nuevos virus con muy poca ayuda del anfitrión, en contraste con la mayoría de los virus pequeños, que utilizan la maquinaria del anfitrión para replicarse.

Aunque los virus gigantes no son lo que la mayoría de la gente pensaría cuando se trata de virus, en realidad son muy comunes en los océanos y otras masas de agua. Infectan organismos acuáticos unicelulares y tienen efectos importantes en su población. El Dr. Kiran Kondabagil, virólogo molecular del Instituto Indio de Tecnología (IIT) de Bombay, dice: "Debido a que estos organismos unicelulares influyen en gran medida en la renovación de carbono en el océano, los virus tienen un papel importante en la ecología de nuestro mundo. es tan importante estudiarlos y su evolución, como estudiar los virus que causan enfermedades ".

En un estudio reciente, cuyos hallazgos se han publicado en Biología molecular y evolución, El Dr. Kondabagil y el co-investigador Dr. Supriya Patil realizaron una serie de análisis de los principales genes y proteínas involucrados en la maquinaria de replicación del ADN de Mimivirus, el primer grupo de virus gigantes en ser identificado.Su objetivo era determinar cuál de las dos sugerencias principales con respecto a la evolución de Mimivirus, la reducción y las hipótesis del primer virus, estaban más respaldadas por sus resultados. La hipótesis de reducción sugiere que los virus gigantes surgieron de organismos unicelulares y arrojaron genes a lo largo del tiempo. La hipótesis del primer virus sugiere que existían antes que los organismos unicelulares y, en cambio, obtuvieron genes.

Los científicos investigan la evolución de Mimivirus, uno de los virus más grandes del mundo, a través de cómo replican el ADN. Investigadores del Instituto Indio de Tecnología de Bombay arrojaron luz sobre los orígenes de Mimivirus y otros virus gigantes, ayudándonos a comprender mejor un grupo de formas biológicas únicas que dieron forma a la vida en la tierra. Crédito: Instituto Indio de Tecnología de Bombay

El Dr. Kondabagil y el Dr. Patil crearon árboles filogenéticos con proteínas de replicación y descubrieron que los de Mimivirus estaban más estrechamente relacionados con los eucariotas que con las bacterias o los virus pequeños. Además, utilizaron una técnica llamada escalamiento multidimensional para determinar qué tan similares son las proteínas Mimivirales. Una mayor similitud indicaría que las proteínas coevolucionaron, lo que significa que están unidas en un complejo proteico más grande con función coordinada. Y, de hecho, sus hallazgos mostraron una mayor similitud. Finalmente, los investigadores demostraron que los genes relacionados con la replicación del ADN son similares a la selección purificadora, que es la selección natural que elimina las variantes genéticas dañinas, restringiendo los genes y evitando que sus secuencias varíen. Este fenómeno suele ocurrir cuando los genes están involucrados en funciones esenciales (como la replicación del ADN) en un organismo.

En conjunto, estos resultados implican que la maquinaria de replicación del ADN Mimiviral es antigua y evolucionó durante un largo período de tiempo. Esto nos reduce a la hipótesis de reducción, que sugiere que la maquinaria de replicación del ADN ya existía en un ancestro unicelular, y los virus gigantes se formaron después de deshacerse de otras estructuras en el ancestro, dejando solo partes del genoma relacionadas con la replicación.

"Nuestros hallazgos son muy emocionantes porque informan cómo ha evolucionado la vida en la tierra", dice el Dr. Kondabagil. "Debido a que estos virus gigantes probablemente son anteriores a la diversificación del ancestro unicelular en bacterias, arqueas y eucariotas, deberían haber tenido una gran influencia en la trayectoria evolutiva posterior de los eucariotas, que son sus huéspedes".

En términos de aplicaciones más allá de esta contribución al conocimiento científico básico, el Dr. Kondabagil siente que su trabajo podría sentar las bases para la investigación traslacional en tecnología como la ingeniería genética y la nanotecnología. Él dice: "Una mayor comprensión de los mecanismos por los cuales los virus se copian a sí mismos y se autoensamblan significa que potencialmente podríamos modificar estos virus para replicar los genes que queremos o crear nanobots basados ​​en cómo funcionan los virus. Las posibilidades son de gran alcance".


¿La evolución de organismos más grandes que se reproducen sexualmente ocurre en escalas de tiempo más rápido que el tiempo geológico?

¡Sí! Hay muchos ejemplos excelentes de evolución, incluso en especies que se reproducen sexualmente, que ocurren con bastante rapidez, del orden de años o décadas. De hecho, la unidad de tiempo relevante son las generaciones. Los ratones Rock Pocket en el desierto del suroeste son un ejemplo muy estudiado. Estos pequeños ratones bronceados son cazados por búhos, depredadores visuales que detectan a los ratones por su color contrastante contra la arena. La mayoría de los ratones son exactamente del mismo color que la arena. Este breve video explica lo que le sucede a una población de ratones de bolsillo que migra a una roca volcánica negra, con tasas de mutación y el número de generaciones hasta que la población cambia de todo color canela a todo color negro.


El cuerpo humano, el tiempo y la evolución

Se estima que el cuerpo humano está compuesto por 60 billones de células (60,000,000,000,000) .15 ¿Cuánto tiempo tomaría ensamblar esta cantidad de células, una a la vez y sin ningún orden en particular a la velocidad de:

Uno por segundo1,9 millones de años
Uno por minuto114 millones de años
Uno por hora6,8 mil millones de años

¡Estas edades no asumen errores! Sin embargo, el mecanismo evolutivo se basa en errores aleatorios (errores) en el ADN. También se incluye en el ensamblaje de los 60 billones de células que tienen que fabricar los órganos correctos que deben interactuar.

El cuerpo humano contiene más de 40 mil millones de capilares que se extienden por más de 25,000 millas, un corazón que bombea más de 100,000 veces al día, glóbulos rojos que transportan oxígeno a los tejidos, glóbulos blancos que se apresuran a identificar agentes enemigos en el cuerpo y marcarlos para su destrucción. , ojos y oídos que son más complejos que cualquier máquina artificial, un cerebro que contiene más de 100 billones de interconexiones, además de muchas otras partes como el sistema nervioso, el esqueleto, el hígado, los pulmones, la piel, el estómago y los riñones.

La complejidad y las dimensiones del cuerpo humano son asombrosas. La probabilidad de reunir 60 billones de células que forman órganos específicos que trabajan juntos para formar un solo ser humano en la escala de tiempo evolutiva de 3.800 millones de años es un gran acto de fe. Sin embargo, un Creador omnisciente y todopoderoso nos ha dicho en Su Palabra que Él es el diseñador.

El oído que oye y el ojo que ve, ambos los hizo el Señor (Proverbios 20:12).

Cada cuerpo humano es un testimonio de un Creador resuelto. Como dijo Malcolm Muggeridge:


La nueva genética & # 8212 Parte II: Alguna herencia biológica no es ni genética ni epigenética

La célula está organizada en varios compartimentos diferentes mediante un sistema continuo de membranas. Este sistema de compartimentación es absolutamente esencial para la función celular y para producir las características biológicas de un organismo junto con la información codificada en el ADN.

La imagen es, por supuesto, simplista. Incluso dentro de la membrana de un orgánulo, hay más divisiones regionales en estructura y función, y hay muchas estructuras localizadas fascinantes que no se muestran en la imagen.

Sin embargo, lo importante aquí es otro punto. La información necesaria para producir estos compartimentos membranosos solo se codifica parcialmente en el ADN. Parte de ella reside en la propia membrana, es hereditaria y no está codificada en ninguna parte del ADN.

Biología molecular de la célula, la guía definitiva de la biología molecular convencional, describe por qué esto es así en su duodécimo capítulo, & # 8220Compartimentos intracelulares y clasificación de proteínas. & # 8221

Cada orgánulo membranoso se distingue hasta cierto punto por los tipos de lípidos que contiene, pero estos a su vez están determinados por su conjunto único de proteínas. Las proteínas en sí mismas son los principales determinantes de la función de la oragenela. Estas proteínas tienen secuencias de señales asociados con ellos que los dirigen a orgánulos específicos.

¡Pero aquí está el truco! ¿Qué facilita la coincidencia de la secuencia señal con el orgánulo membranoso al que está destinada la proteína? Las proteínas de la membrana. Así es, si no hay transportadores de proteínas en, por ejemplo, el retículo endoplásmico, entonces esas secuencias de señales que destinan una proteína al retículo endoplásmico no pueden ser reconocidas por nada y no tiene ningún significado.

En el caso del retículo endoplásmico, el fenómeno es aún más llamativo, ya que el retículo endoplásmico en realidad tiene que hacer esas proteínas antes de que puedan ser transportadas a cualquier lugar de todos modos.

Por lo tanto, no es solo el ADN nuclear lo que define la membrana, sino la membrana en sí. Aquí está la conclusión de los autores de Biología molecular de la célula (p. 704) en sus propias palabras:

Por tanto, parece que la información necesaria para construir un organelo no reside exclusivamente en el ADN que especifica las proteínas del organelo. También se requiere información en forma de al menos una proteína distinta que preexiste en la membrana del orgánulo, y esta información se transmite de la célula madre a la célula progenie en la forma del propio orgánulo. Presumiblemente, dicha información es esencial para la propagación de la organización compartimental de la célula, al igual que la información en el ADN es esencial para la propagación de las secuencias de nucleótidos y aminoácidos de la célula.

Por lo tanto, existe información absolutamente crítica que es biológicamente heredable que es no codificado en el ADN.

¿En qué medida las variaciones en esta información contribuyen a la variación entre y dentro de las especies?

Este es un misterio que solo comenzará a desentrañarse cuando más científicos abandonen la visión miope y completamente falsa de que los organismos son en gran parte vehículos destinados a ser contenedores para genes que se autopropagan, una visión que siempre fue absurda pero que ahora más que nunca ha demostrado ser completamente falsa. - y unirse a las filas de los biólogos de sistemas computacionales que ven la fisiología como un todo integrado e intentan realmente hacer y responder tales preguntas.

Eso no quiere decir que la mayoría de los científicos tengan una visión tan miope, pero los científicos que estudian la herencia esencialmente estudian universalmente las variaciones en las secuencias de ADN. El hecho de que conozcamos muchos ejemplos en los que las variaciones en el ADN contribuyen a variaciones en las características hereditarias y no tengamos un cuerpo de conocimiento similar sobre información hereditaria no genética puede ser simplemente el resultado de que muchas personas hacen el primer tipo de pregunta y casi nadie hace el segundo tipo de pregunta en lugar de ser el resultado de una mayor frecuencia relativa de ese tipo de herencia biológica.

Por otro lado, aunque todavía tenemos mucho que aprender sobre la expresión génica, tenemos un cuerpo de conocimiento muy impresionante sobre cómo las células acceden, utilizan, controlan e incluso, en algunos casos, reestructuran sus genomas en respuesta a sus propias necesidades. y las necesidades de los organismos de los que forman parte. Ese será el tema del próximo artículo de esta serie.


¿Qué hay de malo en Darwin y la teoría de la evolución?

En el centro de la teoría de Darwin & # 8217 es la & # 8220Árbol de la vida & # 8221. El enorme tronco del árbol representa formas de vida más simples como amebas, protozoos y organismos unicelulares, etc. Los organismos más complejos como peces, aves y mamíferos terrestres están representados por ramas más pequeñas en la parte superior del árbol. Imagen de encabezado cortesía de Pinterest Evolution

Izquierda la portada de la revista es cortesía de New Scientist.

Según Graham Lawton en un artículo de 2009 en New Scientist, ¿Por qué Darwin estaba equivocado sobre el árbol de la vida, esto & # 8220concepto icónico de la evolución, se ha convertido en un producto de nuestra imaginación.El árbol de & # 8221 Darwin & # 8217s ha quedado obsoleto por el descubrimiento de la transferencia genética horizontal. En lugar de un Árbol, tenemos un nuevo modelo representado por una red de formas de vida interrelacionadas.

Imagen de la izquierda: este boceto de & # 8220Tree of Life & # 8221 se ve en el cuaderno de Darwin & # 8217s (Imagen: cortesía de Mario Tama / Getty).

Darwin escribió su teoría de la evolución en 1859

Este no es el único defecto de la teoría de Darwin. Desde 1859, cuando Darwin escribió su teoría de la evolución, ha habido un progreso considerable en biología molecular. En 1953, Watson y Crick aclararon la estructura de doble hélice del ADN, junto con su código genético. En 2003, se secuenció el código genético de todo el genoma humano. Estos avances provocaron un cambio de paradigma en el pensamiento sobre la evolución. La sencilla Teoría de la Evolución del siglo XIX de Darwin requirió una revisión drástica para incorporar todo este nuevo conocimiento.

La evolución de lo simple a lo más complejo

Imagen de la izquierda: Charles Darwin 1880 Cortesía de wikimedia commons,

La idea de la evolución de la vida de lo simple a lo más complejo es una idea antigua y se puede encontrar en escritos antiguos. La teoría de Darwin comenzó con este concepto y buscó explicar el mecanismo. de la evolución. La teoría de la evolución de Darwin es la idea de que durante muchas generaciones, pequeños cambios incrementales conducen al surgimiento de especies completamente nuevas. Esta idea parecía plausible para los criadores de animales profesionales con amplia experiencia & # 8220crianza & # 8221 rasgos deseables en sus perros, caballos o ganado.

La idea de Darwin era que & # 8220Madre Naturaleza & # 8221 actuaría en lugar del criador de animales profesional. La naturaleza seleccionaría los rasgos que proporcionaran una ventaja de supervivencia y rechazaría los que la perjudicaran. Los animales con mejores ventajas de supervivencia ganarían la batalla por la reproducción. Esto se llama & # 8220Seleccion natural& # 8220. En 1859, Charles Darwin dio el siguiente paso. Propuso la selección natural como mecanismo de evolución. Imagen de la izquierda Darwin se corta el pelo Cortesía de Wikimedia Commons.

Para resumir la teoría de la evolución de Charles Darwin & # 8217:

1) Las mutaciones genéticas aleatorias en el rebaño proporcionan variación.

2) Las variantes genéticas más adaptadas para la supervivencia sobrevivirán, mientras que las menos adaptadas no. A esto se le llama Selección Natural.

Cuestionar la selección natural como mecanismo

Newton reemplazado por Einstein

Así como la física newtoniana ha sido reemplazada por la nueva física de la relatividad y la mecánica cuántica, también las ideas de Darwin del siglo XIX han sido anticuadas y reemplazadas. Se ha encontrado que el mecanismo de evolución de Darwin es insuficiente para explicar los nuevos descubrimientos en biología molecular. El conocimiento actual del genoma humano y la biología celular revela que las mutaciones aleatorias en el genoma son insuficientes para crear nuevas especies. Todo lo contrario, se ha descubierto que los cambios genómicos no son aleatorios y predecibles en un proceso descrito como & # 8220Genetic Engineering & # 8221.

Selección natural reemplazada por ingeniería genética

Imagen de la izquierda cortesía de James A Shapiro PhD

James A Shapiro en la Universidad de Chicago propone Ingeniería genética como el nuevo mecanismo de evolución. Él dice que el cambio del genoma es una función biológica regulada, y los procesos de ingeniería genética natural están sujetos a retroalimentación biológica en múltiples niveles. Aquí está su presentación de diapositivas sobre INGENIERÍA natural DE LA ESTRUCTURA DEL GENOMA por James A Shapiro.

El Dr. Shapiro dice: & # 8220 Las células tienen una gran caja de herramientas de sistemas bioquímicos que llevan a cabo la reestructuración del genoma en todos los niveles de
complejidad & # 8221

Artículo en Boston Review por el Dr. James A Shapiro: Shapiro.1997.BostonReview1997.

Preguntas comunes planteadas por los disidentes de Darwin:

¿Cómo el cambio aleatorio (mutación) en el genoma agrega información a un genoma para crear organismos progresivamente más complicados?

No lo hace & # 8217t. La evolución no es aleatoria. James A Shapiro dice & # 8220 El cambio de genoma surge como consecuencia de la ingeniería genética natural, no por accidentes.” (de James A Shapiro_2009_Revisiting_Central_Dogma)

Un equipo multinacional de biólogos ha llegado a la conclusión de que la evolución del desarrollo es determinista y ordenada, en lugar de aleatoria, basándose en un estudio de diferentes especies de lombrices intestinales. Otro biólogo molecular de Princeton, David Stern, dice que la evolución es predecible porque las mutaciones tienden a ocurrir en puntos calientes en genes reguladores. Incluso Richard Dawkins, un ateo y defensor más vocal de Darwin dice que la evolución no es aleatoria, refiriéndose a la selección natural como & # 8220mecanismo no aleatorio& # 8221 en un debate con Stephen Meyer. Aquí hay una cita de Evolution News:

& # 8220 En una suposición, diría que Dawkins entró en el debate en absoluto, algo que generalmente evita, porque Lawrence Krauss en el evento de Toronto básicamente estaba canalizando al Dr. Dawkins sobre el punto de que la evolución darwiniana no es un proceso "aleatorio". La verdad es que es tanto aleatorio como no aleatorio. El combustible es una variación genética aleatoria. El proceso de aventado, la selección natural, no es aleatorio. Pero como los científicos han reconocido durante más de un siglo, eso solo ayuda con la "supervivencia", no con la "llegada" de las novedades biológicas. & # 8221

Falta de gradualismo en el registro fósil.

Imagen de la izquierda cortesía de Stephen Jay Gould.

Otro defecto en la teoría original de Charles Darwin es el registro geológico que no apoyó la predicción de Darwin de la transición gradual entre formas de vida. Para explicar esta falta de gradualismo en el registro fósil, Stephen Jay Gould inventó una nueva teoría llamada Equilibrio Puntuado. En lugar de encontrar formas de transición gradual en el registro fósil, la paleontología ha encontrado estallidos repentinos en las apariciones de formas de vida, así como largos períodos de estasis o pequeños cambios en el registro fósil.

Explosión cámbrica

Un ejemplo de esto es la Explosión Cámbrica hace unos 555 millones de años cuando aparecieron 40 planos corporales durante un período de diez millones de años sin formas de transición precedentes.

Estos hallazgos tenían que incorporarse de alguna manera a la teoría de Darwin, lo que aumentaba la complejidad de la teoría. Por tanto, la invención del & # 8220 equilibrio puntuado & # 8221.

Izquierda: Portada de la revista Time, 1995 Cambrian Explosion.

Cornelius Hunter, autor de Science & # 8217s Blind Spot: considera que el equilibrio puntuado es una forma de razonamiento & # 8220Post-Hoc & # 8221 análogo a los epiciclos de los geocentristas pre Newtonianos que afirmaban que la tierra era el centro del universo. El telescopio Galileo & # 8217s refutó el geocentrismo.

¿Cómo surge espontáneamente la primera célula viva para iniciar la evolución?

El origen espontáneo de la vida se llama abiogénesis, y el neodarwinismo ni siquiera aborda este tema.

La ciencia no tiene ni idea de cómo se originaron los primeros organismos vivos. Stephen Meyers refina aún más esta cuestión como la cuestión del origen de & # 8220 información biológica & # 8221 codificada en el ADN de la primera célula. No tenemos una explicación científica para la aparición de esta primera información.

El Proyecto del Genoma Humano mostró que solo el 1-2% del ADN humano codifica proteínas, o alrededor de 25.000 genes.

¿Son estos suficientes para explicar la complejidad del organismo? ¿Cuál es el otro 98% de la función del genoma & # 8217s? Todavía no tenemos respuestas a estas preguntas. En el pasado reciente, este ADN no codificante se había llamado & # 8220junk DNA & # 8221, un nombre inapropiado y una predicción falsa hecha por neodarwinistas que resultó en el retraso de la investigación en biología molecular durante los últimos 25 años.

Una nueva investigación sugiere que este 98% del genoma, el & # 8220junk DNA & # 8221, no es basura y, de hecho, es muy funcional. Regula el desarrollo y la expresión genética. ¿Este ADN no codificante también dirige la evolución de la especie? Aún no lo sabemos. Los nuevos descubrimientos en biología molecular de científicos como el Dr. Shapiro y el Dr. Stern están marcando el camino.

Dogma central refutado

El Dogma Central dice que la información genética sigue en una sola dirección desde el genoma hasta la proteína. Los descubrimientos de la transcriptasa inversa y los retrovirus mostraron un flujo inverso de información hacia el genoma desde el medio ambiente. Un nuevo concepto llamado & # 8220genoma fluido& # 8220 reemplazó al Dogma Central. Esto tiene profundas implicaciones para la teoría de la evolución.

Evolución dirigida

Otra nueva y prometedora teoría de la evolución es & # 8220Directed Evolution & # 8221 descrita en el libro de Michael J. Denton & # 8217s, & # 8220Nature & # 8217s Destiny: How the Laws of Biology Reveal Purpose in the Universe & # 8221. Denton sugiere un concepto llamado & # 8220evolución dirigida& # 8221 en el que los cambios en el código genético que conducen a la especiación (nuevas especies), que antes se pensaba que eran causados ​​por mutaciones aleatorias, son en cambio & # 8220 dirigidos & # 8221 por la información genómica contenida en el ADN (posiblemente en el no- codificación de la porción de ADN anteriormente denominada & # 8220junk DNA & # 8221). Los nuevos hallazgos en biología molecular de Shapiro en la U of C y de Stern en Princeton apoyan este punto de vista.

Una analogía de la embriología

Se extrae una analogía de la embriología, en la que el código genético en el ADN dirige al pequeño embrión a seguir pasos bien definidos para & # 8220evolucionar & # 8221 en el organismo maduro. Esta idea se puede aplicar a la propia teoría evolutiva. El ADN nuclear intracelular podría contener & # 8220 información dirigida & # 8221 para los pasos que conducen desde formas de vida primitivas a formas de vida más complejas en miles de millones de años de evolución. Con suerte, veremos más de estas fascinantes ideas impresas en los próximos años.

El copo de nieve y las propiedades autoorganizadoras de la materia.

Una pequeña partícula de agua se convierte en un hermoso copo de nieve sin dos patrones iguales. El copo de nieve es un objeto ordenado complejo que surge debido a las propiedades de autoorganización de las moléculas de agua. No es necesario invocar la aleatoriedad como explicación. Asimismo, las primeras formas de vida podrían haber surgido de las propiedades autoorganizadas de la materia sin invocar la aleatoriedad como explicación.

Evo-Devo

Otro nuevo enfoque se llama evo-devo y Sean Carrol & # 8217s Book, Endless Forms Most Beautiful: intenta reconciliar los nuevos hallazgos en biología molecular y embriología con la teoría de la evolución.

Gert Korthof

Si planea estudiar el tema de la evolución, un buen lugar para comenzar es el sitio web de Gert Korthof, que revisa exhaustivamente docenas de libros nuevos sobre evolución, diseño inteligente, evo devo, biología molecular, etc.

Científicos convencionales que disienten

En abril de 2014, aquí hay una lista de científicos que disienten de Darwinsim. Todos firmaron esta declaración:

“Somos escépticos ante las afirmaciones sobre la capacidad de la mutación aleatoria y la selección natural para explicar la complejidad de la vida. Se debe fomentar un examen cuidadoso de la evidencia de la teoría darwiniana & # 8221 .

1) Dr. James A Shapiro. Profesor de Microbiología de la Universidad de Chicago: & # 8220 El cambio de genoma surge como consecuencia de la ingeniería genética natural, no de accidentes. & # 8221

2) Stanley N. Salthe Ph.D. Zoología, 1963, Universidad de Columbia.& # 8220 Entonces, con la teoría neodarwiniana actual, podemos afirmar que no modela la evolución, solo la supervivencia a corto plazo de una generación a la siguiente. & # 8221

& # 8220 En cuanto a su capacidad (neodarwinismo) para explicar la evolución de los organismos (a diferencia de la evolución de los sistemas genéticos), después de unos 60 años de desarrollo, no ha entregado un mecanismo muy convincente. & # 8221 ver: Selección natural teoría neodarwiniana de la evolución 2006 Salthe.

3) Stuart Kauffman profesor de la Universidad de Calgary con una cita compartida entre las ciencias biológicas y la física y la astronomía. Es autor de The Origins of Order, At Home in the Universe: The Search for the Laws of Self-Organization, and Investigations.

4) Lynn Margulis Distinguida profesora universitaria del Departamento de Geociencias de Evolución Microbiana y Herencia de Organelos de la Universidad de Massachusetts. Sin embargo, tiene una visión negativa de ciertas interpretaciones del neodarwinismo, excesivamente centradas en la competencia interorganísmica, ya que cree que la historia lo hará. en última instancia, juzgarlos como parte de & # 8220 una secta religiosa menor del siglo XX dentro de la creciente persuasión religiosa de la biología anglosajona. & # 8221 Izquierda Imagen cortesía de Lynn Margulis y Carl Sagan.

5) David Stern, líder de grupo en el Campus de Investigación Janelia. De 2008 a 2011, fue investigador del HHMI en la Universidad de Princeton.

& # 8220Aunque se cree que las mutaciones ocurren aleatoriamente en el genoma, la distribución de mutaciones que causan diversidad biológica parece ser altamente no aleatoria. & # 8221 (Science Feb 2009)

Los médicos disienten del neodarwinismo

Según una encuesta de 2005, 112.500 o el 15% de los médicos con licencia en los EE. UU. Rechazan el neodarwinismo. Un número aún mayor, 315.000 creen que & # 8220Dios inició y guió un proceso evolutivo que ha llevado a los seres humanos actuales & # 8221. Hay 750.000 médicos con licencia en los EE. UU.

Cuando se le solicite que seleccione entre dos opciones,
1) Evolución o
2) Diseño inteligente,
un tercio de los médicos encuestados seleccionaron el diseño inteligente. Eso se extrapola a 250.000 médicos que aceptan el Diseño Inteligente en lugar de la Evolución neodarwiniana.

El Big Bang y la universalidad del código genético

Implica un antepasado común

La ciencia nos dice que toda la vida evolucionó a partir de la materia que se originó hace 15-20 mil millones de años en un evento llamado & # 8220Big Bang & # 8221, o & # 8220Singularity & # 8221. Esta teoría sugiere que primero la materia inanimada y luego las formas de vida evolucionaron a partir de este evento de singularidad. Esta teoría también implica que todas las formas de vida comparten un ancestro común que se remonta en el tiempo a ese primer instante del & # 8220Big Bang & # 8221.

Además, el código genético es universal para todas las formas de vida, lo que implica que todas las formas de vida están relacionadas por un ancestro común, un diseño común o ambos. (Nota: el código genético traduce los codones de ADN cifrados en secuencias de aminoácidos).

Actualización 2018: El estudio del código de barras del ADN mitocondrial contradice la evolución darwiniana. Proponen que la mayoría de las especies animales actuales, incluidos los humanos, surgieron en los últimos 100.000 a 200.000 años. Stoeckle, Mark Y. y David S. Thaler. Por qué las mitocondrias deberían definir las especies bioRxiv 2018.

& # 8220 Una hipótesis sencilla es que las poblaciones existentes de casi todas las especies animales han llegado a un resultado similar como consecuencia de un proceso similar de expansión de la uniformidad mitocondrial en el último de uno a varios cientos de miles de años& # 8221 Cita.

Aunque nuestro conocimiento actual indica que todas las formas de vida están relacionadas y comparten un ancestro común, la ciencia aún no ha esclarecido el mecanismo exacto de la evolución. Algún día, en el futuro, la ciencia puede descubrir el mecanismo.

Para ser honestos acerca de nuestra comprensión científica actual, debemos admitir que la ciencia no conoce los siguientes elementos enumerados:

1) Cómo se originó el Universo.

3) El correcto mecanismo de evolución.

4) Cómo se originó la inteligencia humana.

Artículos con interés relacionado:

Referencias y enlaces:

1) Para obtener el texto completo gratuito del artículo de Graham Lawton New Scientist de 2009, haga clic aquí. Aquí hay un pdf del artículo: New Scientist Por qué Darwin estaba equivocado acerca del árbol de la vida 2009 Graham Lawton

2) Evolución del genoma en el siglo XXI Universidad James A. Shapiro de Chicago
¿Qué principios generales operan en la función del genoma y la reorganización del genoma?

• Todas las funciones del genoma son interactivas (sin dualismo cartesiano, el genoma siempre en comunicación con el resto de la célula)

• Cada componente del genoma opera como parte de un complejo sistema de procesamiento de información (sin correlación "un gen-un rasgo")

• Los sistemas del genoma están organizados e integrados en redes celulares mediante ADN repetitivo.

• El cambio del genoma es una función biológica regulada

• Los procesos de ingeniería genética natural están sujetos a retroalimentación biológica en múltiples niveles.

4) http://en.wikipedia.org/wiki/Uncommon_Dissent
El colaborador Edward Sisson ve la pregunta clave en el debate sobre la evolución biológica como si toda la vida es & # 8220 el resultado de eventos fortuitos que ocurren en el ADN (o quizás en cualquier otro lugar) que luego & # 8216seleccionan & # 8217 de alguna manera sin necesidad de ninguna guía. inteligencia & # 8221, experimentando así & # 8220 evolución no inteligente & # 8221, o si al menos parte de la diversidad de la vida en la tierra puede explicarse sólo a través de & # 8220 evolución inteligente & # 8221, en la cual & # 8220 un diseñador (o diseñadores) inteligente & # 8221 hace que las especies preexistentes experimenten cambios diseñados en el ADN.

Su opinión es que & # 8220 no se han encontrado datos que constituyan evidencia real de una evolución poco inteligente como explicación de la diversidad de la vida & # 8221, que & # 8220 la ciencia ignora cómo se originó la diversidad de la vida & # 8221, y que & # 8220una causa inteligente es necesaria para explicar al menos parte de la diversidad de la vida tal como la vemos & # 8221. [12]

5) http://www.discovery.org/scripts/viewDB/filesDB-download.php?id=496
LA TEORÍA DE LA EVOLUCIÓN DARWINIANA Y LAS CIENCIAS DE LA VIDA EN EL SIGLO XXI por Roland F. Hirsch. Este ensayo fue publicado originalmente en “Uncommon Dissent” (ISI Books, 2004) editado por William Dembski.

Estas secuencias completas del genoma han revelado varias complejidades que la teoría evolutiva darwiniana no anticipó. Cuatro de estos se discutirán aquí:

1) el papel principal que juega la transferencia de genes de una especie a otra en contraposición a la herencia de los antepasados

2) el hecho de que las especies bacterianas no evolucionan únicamente de forma aleatoria, sino que muestran un sesgo hacia la eliminación de material genético

3) el descubrimiento de que gran parte de las porciones del genoma que no codifican proteínas no es "ADN basura", pero de hecho tiene una función crítica y la observación de que la expresión de los genes está controlada por circuitos reguladores que son tan complicados y precisos organizados como los diagramas de ingeniería más sofisticados.

Para resumir esta sección, la teoría de la evolución darwiniana falló, en opinión de este autor, en anticipar varios descubrimientos clave sobre la genética, la herencia y la expresión y el desarrollo de genes.

En cada caso, la teoría evolutiva debería haber guiado a los investigadores a hacer estos descubrimientos, pero de hecho parece cierto lo contrario: se realizaron cambios en la teoría evolutiva después del hecho para explicar, por ejemplo, la importancia de la transferencia horizontal de genes o para explicar las complejidades de la regulación de la expresión génica.

Conclusión: No tengo ninguna duda de que estos y otros avances tecnológicos en las ciencias de la vida presentan un serio desafío a la validez de los principios fundamentales de la teoría evolutiva darwiniana. Mucho de lo que se enseñó hace cuarenta años ha tenido que desaprenderse o se ha vuelto irrelevante. Gran parte de lo que revelan los experimentos e investigaciones de campo de hoy sobre la vida no puede explicarse mediante la teoría evolutiva del pasado.

La vida, tal como la revelan las nuevas tecnologías, es más complicada de lo que anticipaba el punto de vista darwiniano. Por lo tanto, la teoría de la evolución, que se consideró un fundamento clave de la biología en 1959, tiene hoy un papel más periférico.

Adam S. Wilkins, editor de la revista de revisión BioEssays, lo expresó de esta manera al presentar un número de su revista dedicado a la evolución en diciembre de 2000: El tema de la evolución ocupa un lugar especial y paradójico dentro de la biología en su conjunto. Si bien la gran mayoría de los biólogos probablemente estaría de acuerdo con el dicho de Theodosius Dobzhansky de que "nada en biología tiene sentido excepto a la luz de la evolución", la mayoría puede realizar su trabajo con bastante alegría sin una referencia particular a las ideas evolutivas. La “evolución” parecería ser la idea unificadora indispensable y, al mismo tiempo, muy superflua.

Quizás el lector reconocerá por los ejemplos anteriores que asumir que todo lo que uno necesita saber sobre un organismo está contenido en su genoma es una manera insatisfactoria de estudiar biología. La tan esperada finalización de la secuenciación del genoma humano, y de muchos otros genomas, solo ha revelado que la vida es más compleja de lo que la teoría evolutiva orientada a los genes anteriormente dominante hizo creer a los científicos. Los biólogos están recurriendo cada vez más a un enfoque de sistemas para estudiar biología, utilizando, por ejemplo, los conceptos de ingeniería y diseño.

Hay buenas razones para creer que esta tendencia continuará a medida que avance el siglo XXI. En opinión de este autor, la ciencia moderna hace posible ser un escéptico científicamente informado de las teorías darwinianas de la evolución.

6) Problemas con el mecanismo darwiniano El naturalismo materialista, el principio fundamental de la evolución, no es una ciencia en absoluto, sino una filosofía. Es una suposición, diseñada para eliminar a Dios por definición. Por tanto, la evolución está profundamente arraigada en el supuesto filosófico del materialismo.

9) http://www.scoop.co.nz/stories/HL0807/S00053.htm
Altenberg 16: una exposición de la industria de la evolución
Domingo 6 de julio de 2008, 12:32 pm Artículo: Suzan Mazur
EL ALTENBERG 16 & # 8211 ¿Se pondrá de pie la verdadera teoría de la evolución? Por SUZAN MAZUR UNA EXPOSICIÓN DE LA INDUSTRIA DE LA EVOLUCIÓN Un libro electrónico en 8 partes y # 8211 Parte 1 - Capítulos 1, 2 y 3

11) http://www.southerncrossreview.org/40/cruse.htm
¿ESTABA INCORRECTO DARWIN? Sí, su lógica era fatalmente defectuosa
por Don Cruse

13) http://www.rtforum.org/lt/lt124.html
El bioquímico Roland Hirsch, en un ensayo publicado en 2004, aunque señala que la teoría darwiniana de la evolución, en el año del centenario de Darwin de 1959, fue proclamada con confianza como la base de la ciencia de la biología, sostiene que "Tal confianza no se justifica hoy", porque “las nuevas tecnologías han revelado que la vida es más complicada de lo que se imaginaba en 1959” (Hirsch, p. 1).

Para 2004, se habían determinado las secuencias de bases para más de cien genomas, y "estas secuencias genómicas completas han revelado varias complejidades que la teoría evolutiva darwiniana no anticipó".

Cuatro de estas complejidades imprevistas son las siguientes:
a) transferir genes
b) especies bacterianas que evolucionan también por eliminación de material genético
c) el hallazgo de que algunas porciones del genoma que no codifican proteínas no son, sin embargo, "ADN basura"
d) el hallazgo de que “la expresión de genes está controlada por circuitos reguladores que son tan complicados y están dispuestos con tanta precisión como los diagramas de ingeniería más sofisticados” (Hirsch, págs. 2-3).

Pero, dice Hirsch, “¿cómo podría surgir una función que requiere múltiples proteínas en una máquina celular a través de las mutaciones aleatorias requeridas que desarrollaron una molécula de proteína a la vez y de manera escalonada, y no dieron un producto intermedio con ninguna función que permitiera a los darwinianos? selección natural para trabajar? " (Hirsch, pág.11).

Para Roland Hirsch está claro que la idea aceptada de organismos que evolucionan de simples a complejos no se aplica a la maquinaria de síntesis de proteínas que funciona “con una precisión que excede la de los dispositivos más complicados diseñados y fabricados por humanos” (Hirsch, p. 13 ). La conclusión general de Hirsch es que gran parte de lo que se enseñó hace cuarenta años de acuerdo con la teoría darwiniana "ha tenido que ser desaprendido o se ha vuelto irrelevante", porque no puede explicar mucho de lo que los experimentos e investigaciones de campo actuales revelan sobre la vida biológica (Hirsch, pág.19).

El concepto básico de la teoría darwiniana de la evolución es que las especies que viven hoy surgieron de especies vivientes anteriores mediante un proceso de mutación aleatoria y selección natural. & # 8216

14) http://en.wikipedia.org/wiki/The_Language_of_God:_A_Scientist_Presents_Evidence_for_Belief
FRANCIS S. COLLINS Y EL LENGUAJE DE DIOS revisado por John F. McCarthy [Francis S. Collins, The Language of God: A Scientist Presents Evidence for Belief (Nueva York: Free Press - Simon and Schuster, 2006 - viii más 294 páginas - disponible también en Amazon.com] Parte I. Cambio aleatorio versus diseño inteligente. dr dach.

15) http://www.aaas.org/news/releases/2002/1106id.shtml
Resolución de la Junta de AAAS insta a la oposición
a & # 8220 Diseño inteligente & # 8221 Teoría en clases de ciencias de EE. UU.

La Junta de la AAAS aprobó recientemente una resolución instando a los legisladores a oponerse a la enseñanza de la & # 8220 Teoría del Diseño Inteligente & # 8221 dentro de las aulas de ciencias, sino a mantenerla separada, de la misma manera que se maneja actualmente el creacionismo y otras enseñanzas religiosas. dr dach.

& # 8220Estados Unidos ha prometido que ningún niño se quedará atrás en el aula & # 8221, dijo Alan I. Leshner, director ejecutivo y editor ejecutivo de AAAS. & # 8220Si la teoría del diseño inteligente se presenta dentro de los cursos de ciencias como basada en hechos, es probable que confunda a los escolares estadounidenses y socavar la integridad de la educación científica estadounidense. & # 8221

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