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¿Qué contribuye más a la eliminación del cáncer, las células T o las células NK?

¿Qué contribuye más a la eliminación del cáncer, las células T o las células NK?


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Tanto las células T como las células NK tienen citotoxicidad. Sin embargo, la mayoría de la inmunoterapia se dirige a las células T en lugar de las células NK, como el inhibidor de CAR T y PD-1. ¿Es porque las células T matan más células cancerosas que las células NK?


Células asesinas naturales

Células asesinas naturales explica la importancia de las células asesinas y cómo se producen. Menciona que la explicación más probable para la producción de células asesinas es que sirven como un sistema complementario para las células T como defensa primaria contra los virus. Sin embargo, estas células se defienden solo contra ciertos virus, como los virus del herpes y los virus de la influenza.

El libro también explica las funciones primarias de las células asesinas y analiza cómo estas células ayudan a reconocer los tejidos dañados, limitan el daño adicional a los tejidos y regeneran los tejidos dañados. Discute cómo maduran y se desarrollan estas células, y cubre los diferentes métodos de aislamiento, cultivo y propagación de estas células. Además, se centra en las diferentes células asesinas que están presentes en diversas partes del cuerpo humano.

El libro concluye explicando que las células asesinas naturales se utilizan para la terapia clínica de las neoplasias malignas y que han dado lugar a resultados positivos en el campo de la biología y la medicina.

Células asesinas naturales explica la importancia de las células asesinas y cómo se producen. Menciona que la explicación más probable para la producción de células asesinas es que sirven como un sistema complementario para las células T como defensa primaria contra los virus. Sin embargo, estas células se defienden solo contra ciertos virus, como los virus del herpes y los virus de la influenza.

El libro también explica las funciones primarias de las células asesinas y analiza cómo estas células ayudan a reconocer los tejidos dañados, limitan el daño adicional a los tejidos y regeneran los tejidos dañados. Discute cómo maduran y se desarrollan estas células, y cubre los diferentes métodos de aislamiento, cultivo y propagación de estas células. Además, se centra en las diferentes células asesinas que están presentes en diversas partes del cuerpo humano.

El libro concluye explicando que las células asesinas naturales se utilizan para la terapia clínica de las neoplasias malignas y que han dado lugar a resultados positivos en el campo de la biología y la medicina.


Artículo de MINI REVIEW

Paula Schmidt, Martin J. Raftery y Gabriele Pecher *
  • Clínica Médica de Hematología, Oncología e Inmunología Tumoral, CCM, Charit & # xe9 - Universit & # xe4tsmedizin Berlin, Berlín, Alemania

El desarrollo de la terapia de células T con receptor de antígeno quimérico (CAR) ha introducido una estrategia nueva y eficaz para guiar y promover la respuesta inmunitaria contra los tumores en la clínica. Más recientemente, en un intento por mejorar su utilidad, este método se ha expandido a nuevos tipos de células. Una de las variantes más exitosas ha demostrado ser la expresión de CAR en células Natural Killer (NK) (CAR-NK). La ingeniería genética de las células NK para expresar un receptor CAR exógeno permite aprovechar y dirigir la capacidad antitumoral innata de las células NK contra un antígeno tumoral diana. Además, la biología de las células NK permite el desarrollo de un producto terapéutico de células alogénicas utilizable con la mayoría o todos los haplotipos de pacientes. Las células NK causan poca o ninguna enfermedad de injerto contra huésped (EICH) y, por lo tanto, son adecuadas para el desarrollo de un producto terapéutico & # x201c disponible en el mercado & # x201d. Los ensayos iniciales también han demostrado que las células CAR-NK rara vez causan el síndrome de liberación de citocinas. Sin embargo, a pesar de su potencial, las células NK han demostrado ser difíciles de diseñar, con alta sensibilidad a la apoptosis y bajos niveles de expresión génica. La creación de métodos optimizados para introducir genes en las células NK promoverá la aplicación generalizada de CAR-NK en los laboratorios de investigación y las clínicas.


Senti Bio presentará datos del pipeline de oncología celular CAR-NK en la 24a reunión anual de ASGCT

SOUTH SAN FRANCISCO, California, 11 de mayo de 2021 (GLOBE NEWSWIRE) - Senti Bio, una empresa líder de circuitos genéticos, anunció presentaciones sobre su línea de tratamiento de células CAR-NK alogénicas diseñadas en circuitos genéticos en la Sociedad Estadounidense de Terapia Génica y Celular (ASGCT) 24ª Reunión Anual. Las presentaciones brindan detalles de las tecnologías de plataforma de circuitos de genes seleccionadas que está desarrollando la Compañía, específicamente los circuitos de genes Logic Gating y Regulator Dial. Los circuitos de genes Logic Gating están diseñados para permitir que las terapias génicas y celulares detecten entradas, computen decisiones y respondan a sus entornos celulares. Los circuitos de genes de Regulator Dial están diseñados para permitir el ajuste preciso, mediante la dosificación de un fármaco de molécula pequeña oral, de la actividad terapéutica de las terapias celulares y génicas una vez que se han administrado a los pacientes.

Senti Bio está diseñando circuitos genéticos para crear una nueva generación de “medicamentos más inteligentes” para mejorar potencialmente la efectividad terapéutica de las terapias celulares y genéticas contra una amplia gama de enfermedades que no pueden abordarse fácilmente con los estándares de atención actuales.

Orientación precisa del tumor con circuitos génicos del receptor de antígeno quimérico NO controlado por la lógica
Frankel y col. Presentación digital: martes 11 de mayo de 8:00 a 10:00 a.m. ET (Resumen n. ° 960)
Usando un circuito de genes Logic Gated (NO GATE) en un estudio preclínico, los autores demostraron la destrucción más precisa de las células diana al preservar las células sanas que expresan un antígeno de seguridad, para abordar el desafío de limitar la destrucción en el diana, fuera del tumor. Los circuitos de genes NOT GATE están diseñados para ampliar la ventana terapéutica al permitir la destrucción efectiva de las células cancerosas mientras se conservan las células sanas. Los resultados preclínicos se resumen a continuación:

  • El circuito del gen NOT GATE permitió una destrucción más precisa de las células diana, discriminándolas de las células sanas que expresan el antígeno de seguridad (SA) célula por célula y
  • Se demostró que NOT GATE es ampliamente aplicable a diferentes conjuntos de antígenos y tipos de células, incluidas las células NK y las células T.

Orientación precisa de la leucemia mieloide aguda con circuitos genéticos controlados por lógica OR / NO en células CAR-NK
Garrison y col. Presentación oral: miércoles 12 de mayo de 6: 00–6: 15 pm ET (Resumen n. ° 77)
Usando circuitos de genes Logic Gated, los autores diseñaron células CAR-NK con el objetivo de superar algunas de las limitaciones de las terapias celulares anteriores para la leucemia mieloide aguda (LMA), específicamente el desafío de distinguir entre células tumorales y células sanas. El circuito del gen OR GATE está diseñado para abordar la heterogeneidad del tumor y limitar el escape de antígeno. El circuito del gen NOT GATE está diseñado para ampliar la ventana terapéutica al permitir la destrucción efectiva de las células cancerosas mientras se conservan las células sanas. Senti Bio está desarrollando una terapia de células CAR-NK alogénicas OR GATE + NOT GATE que se enfoca en las células AML y las elimina mientras protege las células madre y progenitoras hematopoyéticas sanas (HSC / HSPC). La tecnología de células CAR-NK alogénicas Gated lógicas puede tener aplicabilidad a otros antígenos asociados a tumores que están limitados por la toxicidad potencial fuera del tumor. Los resultados preclínicos se resumen a continuación:


La célula única y el grupo, ¿qué hace que uno sea mejor que el otro en la metástasis del cáncer?

La metástasis del cáncer se trata de células cancerosas rebeldes que abandonan el tumor original y se aventuran a través de la sangre en busca de nuevos caldos de cultivo. A veces, las células individuales corren el riesgo, pero otras veces las células cancerosas se desprenden del tumor en grupos.

Células cancerosas metastásicas individuales (de color verde) y agrupadas (de color rojo) encontrado en la sangre de ratones con tumores de cáncer de mama (Crédito de la imagen: Hin Ching Flora Lo / el laboratorio de Zhang).

La evidencia científica muestra que los grupos parecen tener más éxito en la metástasis que las células individuales y el trabajo reciente del laboratorio del Dr. Xiang Zhang arroja nueva luz sobre lo que contribuye a las capacidades metastásicas mejoradas de los grupos.

“Estábamos trabajando con diferentes modelos animales investigando por qué los grupos de tumores parecían ser mejores para formar metástasis pulmonares que las células individuales, cuando descubrimos inesperadamente que la capacidad de los grupos para hacer metástasis parecía estar asociada con la presencia de células asesinas naturales competentes (NK). ”, Dijo el primer autor Hin Ching Flora Lo, estudiante de posgrado en el Programa de Posgrado en Ciencias Biomédicas y Moleculares Integrativas de Baylor en el laboratorio de Zhang. Zhang es profesora de biología molecular y celular y del Centro de Senos Lester and Sue Smith en Baylor.

Hin Ching Flora Lo

Los investigadores determinaron que las células NK activadas, células inmunes que se especializan en la vigilancia y destrucción de células tumorales, pueden eliminar tanto la metástasis de células individuales como las de racimo, pero son más eficientes para eliminar las primeras. Los grupos tienen una ventaja selectiva y, como resultado, su contribución a la metástasis es mayor que la de las células cancerosas individuales.

"También exploramos qué medió la resistencia de los grupos a la muerte de las células NK y descubrimos que los grupos de cáncer parecen atenuar la actividad de las células NK contra ellos", dijo Lo. “Los grupos muestran en la superficie celular más moléculas que inhiben la actividad de las células NK y menos que aumentan su actividad. Como resultado, cuando las células NK se unen a grupos para destruirlos, el efecto combinado es una actividad de destrucción reducida ".

Dr. Xiang Zhang

Este fenómeno puede representar una ventaja de supervivencia adicional complementaria a otras características previamente conocidas de los grupos de cáncer, como ser resistente a la quimioterapia.

“Nuestro estudio destaca la importancia de las células NK en la inmunoterapia. Las células NK activadas actúan con rapidez y matan eficazmente las células tumorales. Usan un mecanismo de muerte que es similar al que usan las células T, pero el reconocimiento de las células tumorales es diferente, & # 8221, dijo Zhang, miembro del Centro Oncológico Integral Dan L Duncan de Baylor y académico de McNair.

Esa es una de las razones por las que creemos que mejorar la capacidad de matar mediada por NK puede proporcionar un enfoque complementario en la inmunoterapia ”, dijo Zhang.

¿Interesado en leer todos los detalles de este estudio? Búscalo en el diario Cáncer de la naturaleza.

Otros colaboradores de este trabajo incluyen a Zhan Xu, Ik Sun Kim, Bradley Pingel, Sergio Aguirre, Srikanth Kodali, Jun Liu, Weijie Zhang, Aaron M. Muscarella, Sarah M. Hein, Alexander S. Krupnick, Joel R. Neilson, Silke Paust , Jeffrey M. Rosen y Hai Wang. Los autores están afiliados a Baylor College of Medicine, Courier Therapeutics, Texas Medical Center, University of Virginia, The Scripps Research Institute y McNair Medical Institute.


El gen de la IL-21 humana tiene aproximadamente 8,43 kb, mapeado en el cromosoma 4 y 180 kb del gen de la IL-2, y el producto de ARNm tiene una longitud de 616 nucleótidos. [5] [7]

La IL-21 se expresa en células T CD4 + humanas activadas, pero no en la mayoría de los demás tejidos. [5] Además, la expresión de IL-21 está regulada al alza en Th2 y Th17 subconjuntos de células T colaboradoras, así como células T foliculares. [9] [10] [11] De hecho, se demostró que la IL-21 se puede utilizar para identificar células auxiliares foliculares T periféricas. [12] Además, la IL-21 se expresa en las células T NK que regulan la función de estas células. [13]

La interleucina-21 también es producida por las células cancerosas del linfoma de Hodgkin (HL) (lo cual es sorprendente porque se pensaba que la IL-21 se producía solo en las células T). Esta observación puede explicar gran parte del comportamiento del linfoma de Hodgkin clásico, incluidos los grupos de otras células inmunitarias reunidas alrededor de las células HL en cultivos. Dirigirse a IL-21 puede ser un tratamiento potencial o posiblemente una prueba para HL. [14]

El receptor de IL-21 (IL-21R) se expresa en la superficie de las células T, B y NK. IL-21r es similar en estructura a los receptores de otras citocinas de tipo I como IL-2R [15] o IL-15 y requiere dimerización con la cadena gamma común (γc) para unirse a IL-21. [16] [17] Cuando se une a IL-21, el receptor de IL-21 actúa a través de la vía Jak / STAT, utilizando Jak1 y Jak3 y un homodímero STAT3 para activar sus genes diana. [17]

Papel en las alergias Editar

Se ha demostrado que los ratones con inactivación de IL-21R expresan niveles más altos de IgE y niveles más bajos de IgG1 que los ratones normales después de la exposición al antígeno. Los niveles de IgE disminuyeron después de que se inyectara IL-21 a los ratones. Esto tiene implicaciones para el papel de la IL-21 en el control de las respuestas alérgicas debido al papel de la IgE en las respuestas de hipersensibilidad de tipo 1. [18] Se ha probado la IL-21 como terapia para aliviar las respuestas alérgicas. Se demostró que tiene éxito en la disminución de las citocinas proinflamatorias producidas por las células T, además de disminuir los niveles de IgE en un modelo de ratón para la rinitis (inflamación de las vías nasales). [19] Un estudio con ratones con alergia al maní mostró que el tratamiento sistémico de IL-21 era un medio eficaz para mitigar la respuesta alérgica. [20] Esto tiene fuertes implicaciones para el desarrollo farmacológico de IL-21 para controlar las alergias tanto localizadas como sistémicas.

Papel en la inmunoterapia contra el cáncer Editar

El papel de IL-21 en la modulación de la programación de diferenciación de las células T humanas fue informado por primera vez por Li et al., Donde se demostró que enriquece para una población de CTL de tipo de memoria central con un fenotipo CD28 + CD127hi CD45RO + único con IL-2 capacidad de producción. Los CTL específicos de antígeno reactivos al tumor generados por cebado en presencia de IL-21 condujeron a un fenotipo estable, "independiente de la ayuda". [21] También se observa que la IL-21 tiene efectos antitumorales a través de la respuesta continua y aumentada de las células CD8 + para lograr una inmunidad tumoral duradera. [22]

La IL-21 fue aprobada para ensayos clínicos de fase 1 en pacientes con melanoma metastásico (MM) y carcinoma de células renales (CCR). Se demostró que es seguro para la administración con síntomas similares a los de la gripe como efectos secundarios. Las toxicidades limitantes de la dosis incluyeron recuento bajo de linfocitos, neutrófilos y trombocitos, así como hepatotoxicidad. Según la escala de respuesta Response Evaluation Criteria in Solid Tumors (RECIST), 2 de 47 pacientes con MM y 4 de 19 pacientes con CCR mostraron respuestas completas y parciales, respectivamente. Además, hubo un aumento de ARNm de perforina, granzima B, IFN-γ y CXCR3 en células NK periféricas y células T CD8 +. Esto sugirió que la IL-21 mejora las funciones efectoras de CD8 +, lo que conduce a una respuesta antitumoral. La IL-21 pasó a los ensayos clínicos de fase 2 en los que se administró sola o combinada con fármacos como sorafinib y rituximab. [23]

Papel en las infecciones virales Editar

IL-21 puede ser un factor crítico en el control de infecciones virales persistentes. Los ratones con inactivación de IL-21 (o IL-21R) infectados con LCMV crónico (virus de la coriomeningitis linfocítica) no pudieron superar la infección crónica en comparación con los ratones normales. Además, estos ratones con alteración de la señalización de IL-21 tenían un agotamiento más dramático de las células T CD8 + específicas de LCMV, lo que sugiere que la IL-21 producida por las células T CD4 + es necesaria para la actividad efectora sostenida de las células T CD8 + y luego, para mantener la inmunidad para resolver la persistencia infección viral. [24] Por lo tanto, la IL-21 puede contribuir al mecanismo por el cual las células T auxiliares CD4 + orquestan la respuesta del sistema inmunológico a las infecciones virales.

En sujetos infectados por el VIH, se ha informado que la IL-21 mejora críticamente las respuestas de las células T citotóxicas específicas del VIH [25] [26] y las funciones de las células NK. [27] También se ha demostrado que las células T CD4 específicas del VIH de los "controladores del VIH" (personas raras que no progresan al SIDA controlando la replicación del virus sin tratamiento) son capaces de producir significativamente más IL-21 que las de progresores. [26] Además, las células T CD8 específicas del virus que producen IL-21 también se encontraron preferentemente en los controladores del VIH. [28] Estos datos y el hecho de que las células CD8 o NK estimuladas por IL-21 pueden inhibir la replicación viral del VIH in vitro, [26] [27] muestran que esta citocina podría ser potencialmente útil para la terapéutica anti-VIH.


La nueva inmunoterapia combinada más ART expande las células innatas fundamentales para controlar el VIH

ATLANTA - Los investigadores del Centro Nacional de Investigación de Primates Yerkes en colaboración con el Institut Pasteur han determinado que una inmunoterapia combinada de interleucina-21 (IL-21) e interferón alfa (IFN?) Cuando se agrega a la terapia antiviral (ART) es efectiva para generar un asesino natural altamente funcional. (NK) que pueden ayudar a controlar y reducir el virus de inmunodeficiencia de simios (VIS) en modelos animales. Este hallazgo, publicado hoy en línea en Comunicaciones de la naturaleza, es clave para desarrollar opciones de tratamiento adicionales para controlar el VIH / SIDA, que afecta a 38 millones de personas en todo el mundo.

El TAR es el principal tratamiento actual para el VIH / SIDA. Es capaz de reducir el virus a niveles indetectables, pero no es una cura y se ve obstaculizado por cuestiones como el costo, la adherencia al plan de tratamiento con medicamentos y el estigma social.

Para reducir la dependencia de ART, el equipo de investigación de Yerkes, Emory e Institut Pasteur trabajó con 16 macacos rhesus tratados con ART y SIV positivos. En la mayoría de los primates no humanos (NHP), incluidos los macacos rhesus, la infección por VIS no tratada progresa a una enfermedad similar al SIDA y genera células NK con funcionalidad alterada. Esto contrasta con los primates hospedadores naturales de VIS, que no progresan a una enfermedad similar al SIDA (Huot et al., Comunicaciones de la naturaleza, 2021). Determinar por qué los huéspedes naturales no progresan o cómo detener la progresión es un paso fundamental para detener el VIH en humanos.

Los investigadores compararon animales tratados solo con ART con animales que recibieron ART, IL-21 e IFN? evaluar cómo el TAR más la inmunoterapia combinada afectaron la cantidad de virus en el tejido de los animales.

"Nuestros resultados indican que los monos rhesus tratados con ART más combinados mostraron respuestas mejoradas de las células NK antivirales", dice el primer autor Justin Harper, PhD. "Estas respuestas robustas de las células NK ayudaron a limpiar las células de los ganglios linfáticos (LN), que son conocidas por albergar el virus y permitir su replicación y, por lo tanto, la persistencia del virus. Apuntar a las áreas donde el virus busca refugio y saber cómo limitar la replicación facilitar el control del VIH ", continúa Harper. Harper es un especialista senior en investigación y director de laboratorio del laboratorio de investigación de Paiardini.

El tratamiento del VIH se ha centrado históricamente en el papel de las células T en la inmunidad. "Este estudio de prueba de concepto en monos rhesus, que progresan a una enfermedad similar al SIDA en ausencia de ART, demuestra cómo cierta actividad de las células NK puede contribuir a controlar el virus", dice Mirko Paiardini, PhD. "Esto abre la puerta al diseño de estrategias de tratamiento adicionales para inducir la remisión del VIS y el VIH en ausencia de TAR y, en última instancia, reducir la carga del VIH para las personas, las familias y el mundo", añade. Paiardini es profesor asociado de Patología y Medicina de Laboratorio en la Universidad de Emory e investigador en Yerkes.

Este estudio se realizó en estrecha colaboración con Michaela M & # 252ller-Trutwin, PhD, y Nicolas Huot, PhD, del Institut Pasteur. Muller-Trutwin es profesor y director de la unidad de VIH, inflamación y persistencia, y Huot es becario postdoctoral en el laboratorio de Muller-Trutwin. El equipo de investigación de Yerkes / Emory también incluyó a Luca Micci, PhD, Steve Bosinger, PhD, Guido Silvestri, MD, y Kirk Easley, MS.

La investigación informada en este comunicado está respaldada en parte por la subvención básica del Centro Nacional de Investigación de Primates Yerkes de la Oficina del Director de los NIH, Oficina de Programas de Infraestructura de Investigación. El Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, el Centro Nacional de Recursos de Investigación (hasta 2015) y el Instituto Nacional del Cáncer proporcionaron fondos adicionales al igual que la Agencia Nacional Francesa de Investigación sobre el SIDA y la Hepatitis Viral (ANRS) y la Fundación J. Beytout.

Montos de la subvención (directa + indirecta):

P51OD011132 $ 10, 751,414 años / 5 años

R01AI116379 $ 783,714 año / 6 años

R01AI143457 $ 659,902 año / 5 años

5R24RR016988 $ 510,411 año / 13 años

Nota: Los montos enumerados anteriormente son para las subvenciones completas. Solo una parte de las subvenciones P51, R01 / 379 y R24 respaldaron la investigación informada en este comunicado de prensa.

Dedicado a descubrir causas, prevenciones, tratamientos y curas, el Centro Nacional de Investigación de Primates de Yerkes (NPRC), parte del Centro de Ciencias de la Salud Robert W. Woodruff de la Universidad de Emory, está combatiendo enfermedades y mejorando la salud y las vidas humanas en todo el mundo. El centro, uno de los siete NPRC financiados por los Institutos Nacionales de Salud (NIH), cuenta con más de 74 millones de dólares en fondos de investigación (todas las fuentes, año fiscal 2018). Los investigadores de Yerkes están haciendo descubrimientos históricos en microbiología e inmunología, enfermedades neurológicas, neurofarmacología, neurociencia conductual, cognitiva y del desarrollo, y trastornos psiquiátricos. Desde 1984, el centro ha sido acreditado por AAALAC International, considerado como el sello de oro de aprobación para el cuidado de animales de laboratorio. Para obtener más información sobre Yerkes y los siete NPRC, visite NPRC.org y síganos en @NPRCnews.

Descargo de responsabilidad: AAAS y EurekAlert! ¡no somos responsables de la precisión de los comunicados de prensa publicados en EurekAlert! por las instituciones contribuyentes o para el uso de cualquier información a través del sistema EurekAlert.


La dosis fisiológica de fructosa podría ser suficiente para promover el crecimiento del cáncer

Se descubrió que el aumento en el consumo de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (JMAF) desde la década de 1970 estaba asociado con la epidemia de enfermedades cardiovasculares y metabólicas, lo que indica que la fructosa podría desempeñar un papel causal. Sin embargo, los ensayos clínicos suelen utilizar cantidades superiores a las que se ingieren habitualmente en la vida diaria, lo que plantea la cuestión de si tales hallazgos son clínicamente relevantes [71]. De hecho, Choo y Sievenpiper encontraron que la dosis promedio de fructosa fue de 101,7 g / día en los ensayos de sustitución y 187,3 g / día en los ensayos adicionales, en comparación con una media de 49 g / día en la encuesta de población general de NHANES (1977-2004) [ 72]. Como tal, es importante examinar el efecto de la fructosa sobre el crecimiento del cáncer en concentraciones moderadas que se pueden lograr con la dieta occidental actual. Goncalves y col. examinó si la cantidad de fructosa en una bebida típica endulzada con azúcar de 12 onzas podría contribuir al crecimiento del cáncer intestinal en ratones [67]. Descubrieron que incluso cantidades modestas de fructosa (

3% de la ingesta calórica diaria total) causó el crecimiento tumoral asociado con la producción de lactato, la activación de la fosfofructoquinasa y la inducción de GLUT5. Es importante destacar que se descubrió que la eliminación de la fructoquinasa (cetohexoquinasa), la primera enzima involucrada en el metabolismo de la fructosa, suprime el crecimiento del cáncer en respuesta al JMAF [67]. Asimismo, Bu et al. examinó la importancia de la fructosa en la metástasis hepática del cáncer de colon y descubrió que reducir la fructosa en la dieta era tan potente como apuntar al AldoB para reducir las metástasis hepáticas. Curiosamente, sin embargo, la reducción de la fructosa en la dieta tuvo poco efecto sobre el tumor primario [42].


Conclusiones

En resumen, las células NK son prometedoras en la terapia del cáncer, considerando su velocidad de acción, potencia en la destrucción de células cancerosas, aplicabilidad a muchos tipos de cáncer, falta de efectos adversos, facilidad de preparación y administración, disponibilidad, permisibilidad de la selección de donantes, asequibilidad, y acciones complementarias con otras terapias. Las propiedades únicas de las células NK abren un nuevo campo de inmunoterapia basada en células novedosas contra cánceres que son resistentes a las terapias contemporáneas.


¿Puedo hacerme una prueba para comprobar el nivel de mis células NK?

Es posible hacerse pruebas para medir su nivel de células NK. Por lo general, esto no está disponible en el NHS, aunque algunas mujeres han dicho que se han realizado estas pruebas a través de su clínica de aborto espontáneo recurrente del NHS. Algunas clínicas de fertilidad ofrecen pruebas, pero no todas. Si lo hacen, tendrás que pagarlo. Esto puede resultar caro y variará de una clínica a otra.

Antes de decidir si realizarse o no pruebas, es importante saber que existen algunos problemas con estas pruebas:

  • Hay una falta de evidencia sobre el papel exacto que tienen las células NK en causar un aborto espontáneo.
  • No existen pautas oficiales sobre lo que es la actividad "normal" de las células NK.
  • Es difícil medir el nivel ideal de células NK y cuando un desequilibrio puede causar infertilidad y aborto espontáneo.
  • Los especialistas tienen diferentes opiniones sobre cómo realizar estas pruebas e informar los resultados; dado que no existen pautas oficiales, los médicos interpretarán los resultados en función del rango "normal" de su clínica y su experiencia clínica y profesional.
  • El nivel de células uNK es diferente en cada ciclo menstrual, por lo que es posible que tener una sola prueba no dé una imagen clara.

Las pruebas pueden incluir pruebas de células NK periféricas. Este es un análisis de sangre que mide el porcentaje y la cantidad de células NK en el torrente sanguíneo. Sin embargo, estas células son diferentes a las células uNK. Por lo tanto, algunas clínicas realizan pruebas de uNK, que son similares a un rasguño endometrial. Esto implica rascar el revestimiento del útero (el endometrio) para evaluar la actividad de las células NK en el tejido.


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