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21.4: Otras entidades acelulares - Priones y viroides - Biología

21.4: Otras entidades acelulares - Priones y viroides - Biología


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Habilidades para desarrollar

  • Describir los priones y sus propiedades básicas.
  • Definir viroides y sus objetivos de infección.

Los priones y viroides son patógenos (agentes con la capacidad de causar enfermedades) que tienen estructuras más simples que los virus pero, en el caso de los priones, aún pueden producir enfermedades mortales.

Priones

Los priones, llamados así porque son proteináceos, son partículas infecciosas, más pequeñas que los virus, que no contienen ácidos nucleicos (ni ADN ni ARN). Históricamente, la idea de un agente infeccioso que no utilizara ácidos nucleicos se consideraba imposible, pero el trabajo pionero del biólogo Stanley Prusiner, ganador del Premio Nobel, ha convencido a la mayoría de los biólogos de que esos agentes sí existen.

Se demostró que las enfermedades neurodegenerativas mortales, como el kuru en humanos y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el ganado (comúnmente conocida como “enfermedad de las vacas locas”) son transmitidas por priones. La enfermedad se propagó por el consumo de carne, tejido nervioso u órganos internos entre miembros de la misma especie. Kuru, nativo de los humanos en Papúa Nueva Guinea, se transmitió de humano a humano a través del canibalismo ritual. La EEB, detectada originalmente en el Reino Unido, se propagó entre los bovinos mediante la práctica de incluir tejido nervioso del ganado en la alimentación de otros bovinos. Las personas con kuru y BSE muestran síntomas de pérdida del control motor y comportamientos inusuales, como estallidos de risa incontrolados con kuru, seguidos de la muerte. Kuru fue controlado induciendo a la población a abandonar su canibalismo ritual.

Por otro lado, inicialmente se pensó que la EEB solo afectaba al ganado. Se demostró que el ganado que muere a causa de la enfermedad ha desarrollado lesiones o "agujeros" en el cerebro, lo que hace que el tejido cerebral se parezca a una esponja. Más adelante en el brote, sin embargo, se demostró que una encefalopatía similar en humanos conocida como variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) podría contraerse al comer carne de animales con EEB, lo que provocó prohibiciones en varios países sobre la importación de carne de vacuno británica y causando un daño económico considerable a la industria de la carne de vacuno británica (Figura ( PageIndex {1} )). La EEB todavía existe en varias áreas y, aunque es una enfermedad rara, las personas que adquieren la ECJ son difíciles de tratar. La enfermedad puede transmitirse de persona a persona a través de la sangre, por lo que muchos países han prohibido la donación de sangre de regiones asociadas con la EEB.

La causa de las encefalopatías espongiformes, como kuru y BSE, es una variante estructural infecciosa de una proteína celular normal llamada PrP (proteína priónica). Es esta variante la que constituye la partícula priónica. PrP existe en dos formas, PrPC, la forma normal de la proteína y PrPCarolina del Sur, la forma infecciosa. Una vez introducido en el cuerpo, el PrPCarolina del Sur contenido dentro del prión se une a PrPC y lo convierte a PrPCarolina del Sur. Esto conduce a un aumento exponencial de la PrP.Carolina del Sur proteína, que se agrega. PrPCarolina del Sur se pliega de forma anormal y la conformación (forma) resultante es directamente responsable de las lesiones que se observan en los cerebros del ganado infectado. Por lo tanto, aunque no sin algunos detractores entre los científicos, parece probable que el prión sea una forma completamente nueva de agente infeccioso, el primero encontrado cuya transmisión no depende de genes hechos de ADN o ARN.

Viroides

Los viroides son patógenos vegetales: pequeñas partículas de ARN circulares, monocatenarias, mucho más simples que un virus. No tienen cápside ni envoltura externa, pero al igual que los virus, solo pueden reproducirse dentro de una célula huésped. Sin embargo, los viroides no fabrican proteínas y solo producen una única molécula de ARN específica. Las enfermedades humanas causadas por viroides aún no se han identificado.

Se sabe que los viroides infectan las plantas (Figura ( PageIndex {2} )) y son responsables de las malas cosechas y la pérdida de millones de dólares en ingresos agrícolas cada año. Algunas de las plantas que infectan incluyen papas, pepinos, tomates, crisantemos, aguacates y cocoteros.

Conexión profesional: virólogo

La virología es el estudio de los virus y un virólogo es un individuo entrenado en esta disciplina. La formación en virología puede conducir a muchas trayectorias profesionales diferentes. Los virólogos participan activamente en la investigación académica y la enseñanza en universidades y escuelas de medicina. Algunos virólogos tratan a pacientes o participan en la generación y producción de vacunas. Podrían participar en estudios epidemiológicos (Figura ( PageIndex {3} )) o convertirse en escritores científicos, por nombrar solo algunas carreras posibles.

Si cree que puede estar interesado en una carrera en virología, busque un mentor en el campo. Muchos grandes centros médicos tienen departamentos de virología y los hospitales más pequeños suelen tener laboratorios de virología dentro de sus departamentos de microbiología. Sea voluntario en un laboratorio de virología durante un semestre o trabaje en uno durante el verano. Hablar sobre la profesión y conocer de primera mano el trabajo le ayudará a decidir si una carrera en virología es adecuada para usted. El sitio web de la Sociedad Estadounidense de Virología es un buen recurso para obtener información sobre la formación y las carreras profesionales en virología.

Los priones son agentes infecciosos que constan de proteínas, pero no de ADN o ARN, y parecen producir sus efectos mortales duplicando sus formas y acumulándose en los tejidos. Se cree que contribuyen a varios trastornos cerebrales progresivos, incluida la enfermedad de las vacas locas y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los viroides son patógenos de ARN monocatenario que infectan a las plantas. Su presencia puede tener un impacto severo en la industria agrícola.

patógeno
agente con la capacidad de causar enfermedad
prion
Partícula infecciosa que consta de proteínas que se replican sin ADN o ARN.
PrPC
proteína priónica normal
PrPCarolina del Sur
forma infecciosa de una proteína priónica
viroide
patógeno vegetal que produce solo un ARN específico

Los priones, llamados así porque son proteináceos, son partículas infecciosas, más pequeñas que los virus, que no contienen ácidos nucleicos (ni ADN ni ARN). Históricamente, la idea de un agente infeccioso que no utilizara ácidos nucleicos se consideraba imposible, pero el trabajo pionero del biólogo Stanley Prusiner, ganador del Premio Nobel, ha convencido a la mayoría de los biólogos de que esos agentes sí existen.

Se demostró que las enfermedades neurodegenerativas mortales, como el kuru en humanos y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el ganado (comúnmente conocida como “enfermedad de las vacas locas”) son transmitidas por priones. La enfermedad se propagó por el consumo de carne, tejido nervioso u órganos internos entre miembros de la misma especie. Kuru, nativo de los humanos en Papúa Nueva Guinea, se transmitió de humano a humano a través del canibalismo ritual. La EEB, detectada originalmente en el Reino Unido, se propagó entre los bovinos mediante la práctica de incluir tejido nervioso del ganado en la alimentación de otros bovinos. Las personas con kuru y BSE muestran síntomas de pérdida del control motor y comportamientos inusuales, como estallidos de risa incontrolados con kuru, seguidos de la muerte. Kuru fue controlado induciendo a la población a abandonar su canibalismo ritual.

Por otro lado, inicialmente se pensó que la EEB solo afectaba al ganado. Se demostró que el ganado que muere a causa de la enfermedad ha desarrollado lesiones o "agujeros" en el cerebro, lo que hace que el tejido cerebral se parezca a una esponja. Más adelante en el brote, sin embargo, se demostró que una encefalopatía similar en humanos, conocida como variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), podría contraerse al comer carne de res de animales infectados con EEB, lo que provocó prohibiciones en varios países sobre la importación de Carne de vacuno británica y causando un daño económico considerable a la industria de la carne de vacuno británica (Figura 1). La EEB todavía existe en varias áreas y, aunque es una enfermedad rara, las personas que adquieren la ECJ son difíciles de tratar. La enfermedad puede transmitirse de persona a persona a través de la sangre, por lo que muchos países han prohibido la donación de sangre de regiones asociadas con la EEB.

La causa de las encefalopatías espongiformes, como kuru y BSE, es una variante estructural infecciosa de una proteína celular normal llamada PrP (proteína priónica). Es esta variante la que constituye la partícula priónica. PrP existe en dos formas, PrP c, la forma normal de la proteína y PrP sc, la forma infecciosa. Una vez introducida en el cuerpo, la PrP sc contenida en el prión se une a PrP cy la convierte en PrP sc. Esto conduce a un aumento exponencial de la proteína PrP sc, que se agrega. La PrP sc se pliega de forma anormal y la conformación (forma) resultante es directamente responsable de las lesiones que se observan en los cerebros del ganado infectado. Por lo tanto, aunque no sin algunos detractores entre los científicos, parece probable que el prión sea una forma completamente nueva de agente infeccioso, el primero encontrado cuya transmisión no depende de genes hechos de ADN o ARN.

Figura 1: Enfermedad de las vacas locas en humanos. (a) La proteína priónica normal endógena (PrPc) se convierte en la forma que causa la enfermedad (PrPsc) cuando encuentra esta forma variante de la proteína. PrPsc puede surgir espontáneamente en el tejido cerebral, especialmente si está presente una forma mutante de la proteína, o puede ocurrir a través de la propagación de priones mal plegados consumidos en los alimentos hacia el tejido cerebral. (b) Este tejido cerebral infectado por priones, visualizado al microscopio óptico, muestra las vacuolas que le dan una textura esponjosa, típica de las encefalopatías espongiformes transmisibles. (crédito b: modificación del trabajo del Dr. Al Jenny, datos de la barra de escala del USDA APHIS de Matt Russell)

Viroides

Viroides son patógenos vegetales: pequeñas partículas de ARN circulares, monocatenarias, mucho más simples que un virus. No tienen cápside ni envoltura externa, pero al igual que los virus, solo pueden reproducirse dentro de una célula huésped. Sin embargo, los viroides no fabrican proteínas y solo producen una única molécula de ARN específica. Las enfermedades humanas causadas por viroides aún no se han identificado.

Se sabe que los viroides infectan las plantas (Figura) y son responsables de las malas cosechas y la pérdida de millones de dólares en ingresos agrícolas cada año. Algunas de las plantas que infectan incluyen papas, pepinos, tomates, crisantemos, aguacates y cocoteros.

Estas patatas han sido infectadas por el viroide del tubérculo fusiforme de la patata (PSTV), que normalmente se transmite cuando se utilizan cuchillos infectados para cortar patatas sanas, que luego se plantan. (crédito: Pamela Roberts, Instituto de Ciencias Agrícolas y Alimentarias de la Universidad de Florida, USDA ARS)


Viroides

Los viroides son patógenos vegetales: pequeñas partículas de ARN circulares, monocatenarias, mucho más simples que un virus. No tienen cápside ni envoltura externa, pero al igual que los virus, solo pueden reproducirse dentro de una célula huésped. Sin embargo, los viroides no fabrican proteínas y solo producen una única molécula de ARN específica. Las enfermedades humanas causadas por viroides aún no se han identificado.

Se sabe que los viroides infectan las plantas ([enlace]) y son responsables de las malas cosechas y la pérdida de millones de dólares en ingresos agrícolas cada año. Algunas de las plantas que infectan incluyen papas, pepinos, tomates, crisantemos, aguacates y cocoteros.

Estas patatas han sido infectadas por el viroide del tubérculo fusiforme de la patata (PSTV), que normalmente se transmite cuando se utilizan cuchillos infectados para cortar patatas sanas, que luego se plantan. (crédito: Pamela Roberts, Instituto de Ciencias Agrícolas y Alimentarias de la Universidad de Florida, USDA ARS)

Virólogo La virología es el estudio de los virus y un virólogo es un individuo entrenado en esta disciplina. La formación en virología puede conducir a muchas trayectorias profesionales diferentes. Los virólogos participan activamente en la investigación académica y la enseñanza en universidades y escuelas de medicina. Algunos virólogos tratan a pacientes o participan en la generación y producción de vacunas. Podrían participar en estudios epidemiológicos ([enlace]) o convertirse en escritores científicos, por nombrar solo algunas carreras posibles.

Este virólogo se dedica al trabajo de campo, tomando muestras de huevos de este nido para detectar la influenza aviar. (crédito: Don Becker, USGS EROS, Servicio de Pesca y Vida Silvestre de EE. UU.)

Si cree que puede estar interesado en una carrera en virología, busque un mentor en el campo. Muchos grandes centros médicos tienen departamentos de virología y los hospitales más pequeños suelen tener laboratorios de virología dentro de sus departamentos de microbiología. Sea voluntario en un laboratorio de virología durante un semestre o trabaje en uno durante el verano. Hablar sobre la profesión y conocer de primera mano el trabajo le ayudará a decidir si una carrera en virología es adecuada para usted. El sitio web de la Sociedad Estadounidense de Virología es un buen recurso para obtener información sobre la formación y las carreras profesionales en virología.


Biología 171

Al final de esta sección, podrá hacer lo siguiente:

  • Describir los priones y sus propiedades básicas.
  • Definir viroides y sus objetivos de infección.

Los priones y viroides son patógenos (agentes con la capacidad de causar enfermedades) que tienen estructuras más simples que los virus pero, en el caso de los priones, aún pueden producir enfermedades mortales.

Priones

Los priones, llamados así porque son proteináceos, son partículas infecciosas, más pequeñas que los virus, que no contienen ácidos nucleicos (ni ADN ni ARN). Históricamente, la idea de un agente infeccioso que no utilizara ácidos nucleicos se consideraba imposible, pero el trabajo pionero del biólogo Stanley Prusiner, ganador del Premio Nobel, ha convencido a la mayoría de los biólogos de que esos agentes sí existen.

Se demostró que las enfermedades neurodegenerativas mortales, como el kuru en humanos y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el ganado (comúnmente conocida como “enfermedad de las vacas locas”) son transmitidas por priones. La enfermedad se propagó por el consumo de carne, tejido nervioso u órganos internos entre miembros de la misma especie. Kuru, nativo de los humanos en Papúa Nueva Guinea, se transmitió de humano a humano a través del canibalismo ritual. La EEB, detectada originalmente en el Reino Unido, se propagó entre los bovinos mediante la práctica de incluir tejido nervioso del ganado en la alimentación de otros bovinos. Las personas con kuru y BSE muestran síntomas de pérdida del control motor y comportamientos inusuales, como estallidos de risa incontrolados con kuru, seguidos de la muerte. Kuru fue controlado induciendo a la población a abandonar su canibalismo ritual.

Por otro lado, inicialmente se pensó que la EEB solo afectaba al ganado. Se demostró que el ganado que muere a causa de la enfermedad ha desarrollado lesiones o "agujeros" en el cerebro, lo que hace que el tejido cerebral se parezca a una esponja. Más adelante en el brote, sin embargo, se demostró que una encefalopatía similar en humanos, conocida como variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), podría contraerse al comer carne de res de animales infectados con EEB, lo que provocó prohibiciones de varios países sobre la importación de Carne de vacuno británica y causando un daño económico considerable a la industria de la carne de vacuno británica ((Figura)). La EEB todavía existe en varias áreas y, aunque es una enfermedad rara, las personas que adquieren la ECJ son difíciles de tratar. La enfermedad puede transmitirse de persona a persona a través de la sangre, por lo que muchos países han prohibido la donación de sangre de regiones asociadas con la EEB.

La causa de las encefalopatías espongiformes, como kuru y BSE, es una variante estructural infecciosa de una proteína celular normal llamada PrP (proteína priónica). Es esta variante la que constituye la partícula priónica. PrP existe en dos formas, PrP c, la forma normal de la proteína y PrP sc, la forma infecciosa. Una vez introducida en el cuerpo, la PrP sc contenida en el prión se une a PrP cy la convierte en PrP sc. Esto conduce a un aumento exponencial de la proteína PrP sc, que se agrega. La PrP sc se pliega de forma anormal y la conformación (forma) resultante es directamente responsable de las lesiones que se observan en los cerebros del ganado infectado. Por lo tanto, aunque no sin algunos detractores entre los científicos, parece probable que el prión sea una forma completamente nueva de agente infeccioso, el primero encontrado cuya transmisión no depende de genes hechos de ADN o ARN.


Viroides

Los viroides son patógenos vegetales: pequeñas partículas de ARN circulares, monocatenarias, mucho más simples que un virus. No tienen cápside ni envoltura externa, pero al igual que los virus, solo pueden reproducirse dentro de una célula huésped. Sin embargo, los viroides no fabrican proteínas y solo producen una única molécula de ARN específica. Las enfermedades humanas causadas por viroides aún no se han identificado.

Se sabe que los viroides infectan las plantas ((Figura)) y son responsables de las malas cosechas y la pérdida de millones de dólares en ingresos agrícolas cada año. Algunas de las plantas que infectan incluyen papas, pepinos, tomates, crisantemos, aguacates y cocoteros.


Virólogo
La virología es el estudio de los virus y un virólogo es un individuo entrenado en esta disciplina. La formación en virología puede conducir a muchas trayectorias profesionales diferentes. Los virólogos participan activamente en la investigación académica y la enseñanza en universidades y escuelas de medicina. Algunos virólogos tratan a pacientes o participan en la generación y producción de vacunas. Podrían participar en estudios epidemiológicos ((Figura)) o convertirse en escritores científicos, por nombrar solo algunas carreras posibles.


Si cree que puede estar interesado en una carrera en virología, busque un mentor en el campo. Muchos grandes centros médicos tienen departamentos de virología y los hospitales más pequeños suelen tener laboratorios de virología dentro de sus departamentos de microbiología. Sea voluntario en un laboratorio de virología durante un semestre o trabaje en uno durante el verano. Hablar sobre la profesión y conocer de primera mano el trabajo le ayudará a decidir si una carrera en virología es adecuada para usted. El sitio web de la Sociedad Estadounidense de Virología es un buen recurso para obtener información sobre la formación y las carreras profesionales en virología.

Resumen de la sección

Los priones son agentes infecciosos que constan de proteínas, pero no de ADN o ARN, y parecen producir sus efectos mortales duplicando sus formas y acumulándose en los tejidos. Se cree que contribuyen a varios trastornos cerebrales progresivos, incluida la enfermedad de las vacas locas y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los viroides son patógenos de ARN monocatenario que infectan a las plantas. Su presencia puede tener un impacto severo en la industria agrícola.

Respuesta libre

Los priones son responsables de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que ha provocado más de 100 muertes humanas en Gran Bretaña durante los últimos 10 años. ¿Cómo contraen los humanos esta enfermedad?

Esta enfermedad basada en priones se transmite a través del consumo humano de carne infectada.

¿En qué se parecen los viroides a los virus?

Ambos se replican en una célula y ambos contienen ácido nucleico.

Un botánico se da cuenta de que una planta de tomate parece enferma. ¿Cómo podría confirmar el botánico que el agente causante de la enfermedad es un viroide y no un virus?

El botánico necesitaría aislar cualquier ácido nucleico extraño de las células vegetales infectadas y confirmar que una molécula de ARN es el agente etiológico de la enfermedad. El botánico tendría que demostrar entonces que el ARN puede infectar células vegetales sin cápside y que el ARN se replica, pero no se traduce para producir proteínas.

Glosario


42. La siguiente tabla muestra la Clasificación de Baltimore utilizada para clasificar los virus según su material genético. ¿Cuál es la diferencia entre cómo se reproducen los virus del Grupo I y del Grupo III? En el Grupo I.

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  • Capítulo 16 Regulación genética
  • 16.6 Regulación génica traslacional y postraduccional eucariota

Este texto se basa en Openstax Biology for AP Courses, Autores colaboradores principales Julianne Zedalis, The Bishop's School en La Jolla, CA, John Eggebrecht, Autores colaboradores de la Universidad de Cornell Yael Avissar, Rhode Island College, Jung Choi, Instituto de Tecnología de Georgia, Jean DeSaix , Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, Vladimir Jurukovski, Colegio Comunitario del Condado de Suffolk, Connie Rye, Colegio Comunitario del Este de Mississippi, Robert Wise, Universidad de Wisconsin, Oshkosh

Esta obra está autorizada bajo una licencia Creative Commons Reconocimiento-No comercial 4.0 no exportada, sin restricciones adicionales.


21,1 | Evolución, morfología y clasificación viral

Al final de esta sección, podrá:

  • Describir cómo se descubrieron los virus por primera vez y cómo se detectan.
  • Discutir tres hipótesis sobre cómo evolucionaron los virus.
  • Reconocer las formas básicas de los virus.
  • Comprender los sistemas de clasificación de virus pasados ​​y emergentes.

Los virus son entidades diversas. Varían en su estructura, sus métodos de replicación y en sus hosts de destino. Casi todas las formas de vida, desde bacterias y arqueas hasta eucariotas como plantas, animales y hongos, tienen virus que las infectan. Si bien la mayor parte de la diversidad biológica se puede comprender a través de la historia evolutiva, como la forma en que las especies se han adaptado a las condiciones y entornos, se desconoce mucho sobre los orígenes y la evolución de los virus.

Descubrimiento y detección

Los virus se descubrieron por primera vez después del desarrollo de un filtro de porcelana, llamado filtro Chamberland-Pasteur, que podía eliminar todas las bacterias visibles en el microscopio de cualquier muestra líquida. En 1886, Adolph Meyer demostró que una enfermedad de las plantas de tabaco, la enfermedad del mosaico del tabaco, podía transferirse de una planta enferma a una sana a través de extractos líquidos de plantas. En 1892, Dmitri Ivanowski demostró que esta enfermedad podía transmitirse de esta forma incluso después de que el filtro Chamberland-Pasteur hubiera eliminado todas las bacterias viables del extracto. Aún así, pasaron muchos años antes de que se probara que estos agentes infecciosos "filtrables" no eran simplemente bacterias muy pequeñas, sino que eran un nuevo tipo de partícula muy pequeña que causaba enfermedades.

Viriones, las partículas de un solo virus, son muy pequeñas, de unos 20 a 250 nanómetros de diámetro. Estas partículas de virus individuales son la forma infecciosa de un virus fuera de la célula huésped. A diferencia de las bacterias (que son unas 100 veces más grandes), no podemos ver los virus con un microscopio óptico, con la excepción de algunos viriones grandes de la familia de los poxvirus. No fue hasta el desarrollo del microscopio electrónico a fines de la década de 1930 que los científicos obtuvieron su primera buena visión de la estructura del virus del mosaico del tabaco (TMV) (Figura 21.1) y otros virus (Figura 21.2). La estructura de la superficie de los viriones se puede observar mediante microscopía electrónica de transmisión y de barrido, mientras que las estructuras internas del virus solo se pueden observar en imágenes de un microscopio electrónico de transmisión. El uso de estas tecnologías ha permitido el descubrimiento de muchos virus de todo tipo de organismos vivos. Inicialmente se agruparon por morfología compartida. Posteriormente, los grupos de virus se clasificaron según el tipo de ácido nucleico que contenían, ADN o ARN, y si su ácido nucleico era monocatenario o bicatenario. Más recientemente, el análisis molecular de los ciclos de replicación viral ha perfeccionado aún más su clasificación.

Figura 21.2 En estas micrografías electrónicas de transmisión, (a) un virus queda empequeñecido por la célula bacteriana que infecta, mientras que (b) estas células de E. coli quedan empequeñecidas por las células de colon cultivadas. (crédito a: modificación del trabajo del Departamento de Energía de EE. UU., Oficina de Ciencias, LBL, crédito b de PBD: modificación del trabajo de J.P. Nataro y S. Sears, datos no publicados, datos de barra de escala de los CDC de Matt Russell)

Evolución de los virus

Aunque los biólogos han acumulado una cantidad significativa de conocimientos sobre cómo evolucionan los virus actuales, se sabe mucho menos sobre cómo se originaron los virus en primer lugar. Al explorar la historia evolutiva de la mayoría de los organismos, los científicos pueden mirar registros fósiles y evidencia histórica similar. Sin embargo, los virus no se fosilizan, por lo que los investigadores deben conjeturar investigando cómo evolucionan los virus actuales y utilizando información bioquímica y genética para crear historias especulativas de virus.

Si bien la mayoría de los hallazgos coinciden en que los virus no tienen un solo ancestro común, los estudiosos aún tienen que encontrar una única hipótesis sobre el origen de los virus que sea totalmente aceptada en el campo. Una de esas hipótesis, llamada devolución o hipótesis regresiva, propone explicar el origen de los virus sugiriendo que los virus evolucionaron a partir de células de vida libre. Sin embargo, muchos componentes de cómo pudo haber ocurrido este proceso son un misterio. Una segunda hipótesis (llamada escapista o hipótesis progresiva) explica los virus que tienen un genoma de ARN o ADN y sugiere que los virus se originaron a partir de moléculas de ARN y ADN que escaparon de una célula huésped. Una tercera hipótesis postula un sistema de autorreplicación similar al de otras moléculas autorreplicantes, probablemente evolucionando junto con las células de las que dependen como huéspedes, los estudios de algunos patógenos vegetales apoyan esta hipótesis.

A medida que avanza la tecnología, los científicos pueden desarrollar y perfeccionar más hipótesis para explicar el origen de los virus. El campo emergente llamado sistemática molecular de virus intenta hacer precisamente eso a través de comparaciones de material genético secuenciado. Estos investigadores esperan algún día comprender mejor el origen de los virus, un descubrimiento que podría conducir a avances en los tratamientos de las dolencias que producen.

Morfología viral

Los virus son acelular, lo que significa que son entidades biológicas que no tienen estructura celular. Por lo tanto, carecen de la mayoría de los componentes de las células, como los orgánulos, los ribosomas y la membrana plasmática. Un virión consta de un núcleo de ácido nucleico, un recubrimiento o cápside de proteína externa y, a veces, una sobre hecho de membranas de proteínas y fosfolípidos derivadas de la célula huésped. Los virus también pueden contener proteínas adicionales, como enzimas. La diferencia más obvia entre los miembros de familias virales es su morfología, que es bastante diversa. Una característica interesante de la complejidad viral es que la complejidad del huésped no se correlaciona con la complejidad del virión. Algunas de las estructuras de viriones más complejas se observan en los bacteriófagos, virus que infectan a los organismos vivos más simples, las bacterias.

Los virus vienen en muchas formas y tamaños, pero son consistentes y distintos para cada familia viral. Todos los viriones tienen un genoma de ácido nucleico cubierto por una capa protectora de proteínas, llamada cápside. La cápside está formada por subunidades de proteínas llamadas capsómeros. Algunas cápsides virales son “esferas” poliédricas simples, mientras que otras tienen una estructura bastante compleja.

En general, las formas de los virus se clasifican en cuatro grupos: filamentosas, isométricas (o icosaédricas), envueltas y de cabeza y cola. Los virus filamentosos son largos y cilíndricos. Muchos virus vegetales son filamentosos, incluido el TMV. Los virus isométricos tienen formas aproximadamente esféricas, como poliovirus o herpesvirus. Los virus envueltos tienen membranas que rodean las cápsides. Los virus animales, como el VIH, suelen estar envueltos. Los virus de la cabeza y la cola infectan a las bacterias y tienen una cabeza similar a los virus icosaédricos y una forma de cola como los virus filamentosos.

Muchos virus usan algún tipo de glicoproteína para unirse a sus células huésped a través de moléculas en la célula llamadas receptores virales (Figura 21.3). Para estos virus, la unión es un requisito para la posterior penetración de la membrana celular, de modo que puedan completar su replicación dentro de la célula. Los receptores que utilizan los virus son moléculas que normalmente se encuentran en la superficie celular y tienen sus propias funciones fisiológicas. Los virus simplemente han evolucionado para hacer uso de estas moléculas para su propia replicación. Por ejemplo, el VIH usa la molécula CD4 de los linfocitos T como uno de sus receptores. El CD4 es un tipo de molécula llamada molécula de adhesión celular, que funciona para mantener diferentes tipos de células inmunitarias muy próximas entre sí durante la generación de una respuesta inmunitaria de los linfocitos T.

Figura 21.3 El virus KSHV se une al receptor xCT en la superficie de las células humanas. Los receptores xCT protegen a las células del estrés. Las células estresadas expresan más receptores xCT que las células no estresadas. El virión KSHV hace que las células se estresen, lo que aumenta la expresión del receptor al que se une. (crédito: modificación del trabajo por NIAID, NIH)

Entre los viriones más complejos conocidos, el bacteriófago T4, que infecta a la bacteria Escherichia coli, tiene una estructura de cola que el virus usa para unirse a las células huésped y una estructura de cabeza que alberga su ADN.

El adenovirus, un virus animal sin envoltura que causa enfermedades respiratorias en los seres humanos, utiliza picos de glucoproteína que sobresalen de sus capsómeros para unirse a las células huésped. Los virus sin envoltura también incluyen aquellos que causan polio (poliovirus), verrugas plantares (virus del papiloma) y hepatitis A (virus de la hepatitis A).

Los viriones envueltos como el VIH, el agente causante del SIDA, consisten en ácido nucleico (ARN en el caso del VIH) y proteínas de la cápside rodeadas por una envoltura de bicapa de fosfolípidos y sus proteínas asociadas. Las glicoproteínas incrustadas en la envoltura viral se utilizan para unirse a las células huésped. Otras proteínas de la envoltura son las proteínas de la matriz que estabilizan la envoltura y, a menudo, juegan un papel en el ensamblaje de los viriones de la progenie. La varicela, la influenza y las paperas son ejemplos de enfermedades causadas por virus con envoltura. Debido a la fragilidad de la envoltura, los virus sin envoltura son más resistentes a los cambios de temperatura, pH y algunos desinfectantes que los virus con envoltura.

En general, la forma del virión y la presencia o ausencia de una envoltura nos dicen poco sobre qué enfermedad puede causar el virus o qué especies podría infectar, pero siguen siendo medios útiles para comenzar la clasificación viral (Figura 21.4).

Figura 21.4 Los virus pueden ser de forma compleja o relativamente simples. Esta figura muestra tres viriones relativamente complejos: el bacteriófago T4, con su grupo de cabeza que contiene ADN y fibras de cola que se adhieren al adenovirus de las células huésped, que usa picos de su cápside para unirse a las células huésped y al VIH, que usa glicoproteínas incrustadas en su envoltura. para unirse a las células huésped. Observe que el VIH tiene proteínas llamadas proteínas de la matriz, internas a la envoltura, que ayudan a estabilizar la forma del virión. (crédito "bacteriófago, adenovirus": modificación del trabajo de NCBI, NIH crédito "retrovirus del VIH": modificación del trabajo de NIAID, NIH)

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la estructura del virus es verdadera?

una. Todos los virus están encerrados en una membrana viral.

B. El capsómero está formado por pequeñas subunidades de proteínas llamadas cápsides.

C. El ADN es el material genético de todos los virus.

D. Las glicoproteínas ayudan a que el virus se adhiera a la célula huésped.

Tipos de ácido nucleico

A diferencia de casi todos los organismos vivos que usan ADN como material genético, los virus pueden usar ADN o ARN como suyo. los núcleo del virus contiene el genoma o el contenido genético total del virus. Los genomas virales tienden a ser pequeños y contienen solo aquellos genes que codifican proteínas que el virus no puede obtener de la célula huésped. Este material genético puede ser monocatenario o bicatenario. También puede ser lineal o circular. Si bien la mayoría de los virus contienen un solo ácido nucleico, otros tienen genomas que tienen varios, que se denominan segmentos.

En los virus de ADN, el ADN viral dirige las proteínas de replicación de la célula huésped para sintetizar nuevas copias del genoma viral y transcribir y traducir ese genoma en proteínas virales. Los virus de ADN causan enfermedades humanas, como la varicela, la hepatitis B y algunas enfermedades venéreas, como el herpes y las verrugas genitales.

Los virus de ARN contienen solo ARN como material genético. Para replicar sus genomas en la célula huésped, los virus de ARN codifican enzimas que pueden replicar el ARN en ADN, lo que no puede realizar la célula huésped. Estas enzimas ARN polimerasas tienen más probabilidades de cometer errores de copia que las ADN polimerasas y, por lo tanto, a menudo cometen errores durante la transcripción. Por esta razón, las mutaciones en los virus de ARN ocurren con más frecuencia que en los virus de ADN. Esto hace que cambien y se adapten más rápidamente a su anfitrión. Las enfermedades humanas causadas por virus de ARN incluyen hepatitis C, sarampión y rabia.

Clasificación de virus

Para comprender las características compartidas entre los diferentes grupos de virus, es necesario un esquema de clasificación. Sin embargo, como no se cree que la mayoría de los virus hayan evolucionado a partir de un ancestro común, los métodos que utilizan los científicos para clasificar los seres vivos no son muy útiles. Los biólogos han utilizado varios sistemas de clasificación en el pasado, basados ​​en la morfología y genética de los diferentes virus. Sin embargo, estos métodos de clasificación anteriores agrupaban los virus de manera diferente, según las características del virus que usaban para clasificarlos. El método de clasificación más utilizado en la actualidad se denomina esquema de clasificación de Baltimore y se basa en cómo se genera el ARN mensajero (ARNm) en cada tipo particular de virus.

Sistemas pasados ​​de clasificación

Los virus se clasifican de varias formas: por factores como su contenido central (Cuadro 21.1 y Figura 21.3), la estructura de sus cápsides y si tienen una envoltura exterior. El tipo de material genético (ADN o ARN) y su estructura (monocatenaria o bicatenaria, lineal o circular, segmentada o no segmentada) se utilizan para clasificar las estructuras del núcleo del virus.

Figura 21.5 Los virus se clasifican según su material genético central y el diseño de la cápside. (a) El virus de la rabia tiene un núcleo de ARN monocatenario (ssRNA) y una cápside helicoidal envuelta, mientras que (b) el virus variólico, el agente causante de la viruela, tiene un núcleo de ADN bicatenario (dsDNA) y una cápside compleja. La transmisión de la rabia ocurre cuando la saliva de un mamífero infectado ingresa a una herida. El virus viaja a través de las neuronas del sistema nervioso periférico hasta el sistema nervioso central, donde altera la función cerebral y luego viaja a otros tejidos. El virus puede infectar a cualquier mamífero y la mayoría muere a las pocas semanas de la infección. La viruela es un virus humano transmitido por inhalación del virus variola, localizado en la piel, boca y garganta, que causa un exantema característico. Antes de su erradicación en 1979, la infección producía una tasa de mortalidad del 30 al 35 por ciento. (crédito “diagrama de la rabia”: modificación del trabajo de los CDC “micrografía de la rabia”: modificación del trabajo del Dr. Fred Murphy, crédito de los CDC “micrografía de la viruela”: modificación del trabajo del Dr. Fred Murphy, Sylvia Whitfield, crédito de los CDC “viruela foto ”: modificación del trabajo mediante datos de barra de escala de los CDC de Matt Russell)

Los virus también pueden clasificarse por el diseño de sus cápsides (Figura 21.4 y Figura 21.5). Las cápsides se clasifican en icosaédricos desnudos, icosaédricos envueltos, helicoidales envueltos, helicoidales desnudos y complejos (Figura 21.6 y Figura 21.7). El tipo de material genético (ADN o ARN) y su estructura (monocatenaria o bicatenaria, lineal o circular, segmentada o no segmentada) se utilizan para clasificar las estructuras del núcleo del virus (Cuadro 21.2).

Figura 21.6 El adenovirus (izquierda) se representa con un genoma de ADN bicatenario encerrado en una cápside icosaédrica de 90 a 100 nm de ancho. El virus, que se muestra agrupado en la micrografía (derecha), se transmite por vía oral y causa una variedad de enfermedades en los vertebrados, que incluyen infecciones respiratorias y oculares humanas. (crédito "adenovirus": modificación del trabajo del Dr. Richard Feldmann, "micrografía" del crédito del Instituto Nacional del Cáncer: modificación del trabajo del Dr. G. William Gary, Jr., datos de barra de escala de los CDC de Matt Russell)

Clasificación del virus por estructura de la cápside

Figura 21.7 Las micrografías electrónicas de transmisión de varios virus muestran sus estructuras. La cápside del (a) virus de la polio es icosaédrica desnuda (b) la cápside del virus de Epstein-Barr es icosaédrica envuelta (c) la cápside del virus de las paperas es una hélice envuelta (d) la cápside del virus del mosaico del tabaco es helicoidal desnuda y (e) la cápside del virus del herpes es compleja. (crédito a: modificación del trabajo del Dr. Fred Murphy, crédito de Sylvia Whitfield b: modificación del trabajo de Liza Gross crédito c: modificación del trabajo del Dr. FA Murphy, crédito de los CDC d: modificación del trabajo del USDA Crédito ARS e: modificación del trabajo de Linda Stannard, Departamento de Microbiología Médica, Universidad de Ciudad del Cabo, Sudáfrica, datos de barras de escala de la NASA de Matt Russell)

Clasificación de Baltimore

El sistema de clasificación de virus más utilizado fue desarrollado por el biólogo ganador del Premio Nobel David Baltimore a principios de la década de 1970. Además de las diferencias en morfología y genética mencionadas anteriormente, el esquema de clasificación de Baltimore agrupa los virus de acuerdo con la forma en que se produce el ARNm durante el ciclo replicativo del virus.

Grupo I los virus contienen ADN bicatenario (dsDNA) como su genoma. Su ARNm se produce por transcripción de la misma manera que con el ADN celular. Grupo II los virus tienen ADN monocatenario (ADNss) como genoma. Convierten sus genomas monocatenarios en un intermedio de dsDNA antes de que pueda ocurrir la transcripción a mRNA. Grupo III los virus utilizan dsRNA como su genoma. Las hebras se separan y una de ellas se utiliza como molde para la generación de ARNm utilizando la ARN polimerasa dependiente de ARN codificada por el virus. Grupo IV los virus tienen ssRNA como genoma con una polaridad positiva. Polaridad positiva significa que el ARN genómico puede servir directamente como ARNm. Intermedios de dsRNA, llamados intermedios replicativos, se producen en el proceso de copia del ARN genómico. Múltiples hebras de ARN de longitud completa de polaridad negativa (complementarias al ARN genómico de cadena positiva) se forman a partir de estos intermedios, que luego pueden servir como plantillas para la producción de ARN con polaridad positiva, incluido tanto el ARN genómico de longitud completa como el más corto. ARNm virales. Grupo V Los virus contienen genomas de ssRNA con un polaridad negativa, lo que significa que su secuencia es complementaria al ARNm. Al igual que con los virus del Grupo IV, los intermedios de dsRNA se utilizan para hacer copias del genoma y producir mRNA. En este caso, el genoma de cadena negativa se puede convertir directamente en ARNm. Además, se fabrican hebras de ARN positivas de longitud completa para que sirvan como plantillas para la producción del genoma de hebras negativas. Grupo VI Los virus tienen genomas ssRNA diploides (dos copias) que deben convertirse, utilizando la enzima la transcriptasa inversa, para dsDNA, el dsDNA se transporta al núcleo de la célula huésped y se inserta en el genoma del huésped. Luego, se puede producir ARNm mediante la transcripción del ADN viral que se integró en el genoma del hospedador. Grupo VII los virus tienen genomas de dsDNA parciales y producen intermedios de ssRNA que actúan como mRNA, pero también se vuelven a convertir en genomas de dsDNA por la transcriptasa inversa, necesaria para la replicación del genoma. Las características de cada grupo en la clasificación de Baltimore se resumen en Cuadro 21.3 con ejemplos de cada grupo.


Ver el vídeo: VIRUS, VIROIDES Y PRIONES (Julio 2022).


Comentarios:

  1. Sebastiano

    Muy bien, eso bien llega a su fin.

  2. Landrey

    Estoy totalmente de acuerdo con usted. Esta es una buena idea. Estoy listo para apoyarte.

  3. Nezuru

    Esto no es exactamente lo que necesito. ¿Hay otras opciones?

  4. Zulucage

    OH !!!

  5. Desta

    ¡Un dios lo sabe!



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