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¿Es correcto que el receptor nicotínico de acetilcolina no tenga nada que ver con la dopamina?

¿Es correcto que el receptor nicotínico de acetilcolina no tenga nada que ver con la dopamina?


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Como sé, la dopamina se produce casi exclusivamente a través de receptores metabotrópicos, ¿es posible que un receptor de ACH nicotínico influya en una neurona dopaminérica? ¿Puede un receptor de ACH nicotínico causar una sinapsis dopaminérica para crear dopamina?

Desafortunadamente, no puedo encontrar nada al respecto.

Editar: reformulando mi pregunta: ¿existen sistemas 2-neurales donde la neurona A tiene un nACH-R y la neurona B tiene un receptor dopaminérico? ¿Y existen ACH-R nikotínicos dopaminéricos (receptores que reaccionan a la dopamina)?


Simplifiquemos su pregunta con la terminología correcta: tiene una neurona presináptica y una neurona postsináptica. La neurona presináptica puede liberar múltiples señales (neurotransmisores) en el espacio sináptico o hendidura. La neurona postsináptica puede equiparse con múltiple sensores (receptores) que son específicos para detectar ciertas señales.

La señal y el sensor no tienen que coincidir, aunque esto es costoso si está mal sintonizado. La mayoría de las neuronas que no responden por completo se podan. La selección darwiniana hace que los circuitos sean mucho más eficientes de lo que produciría el azar puro, pero recuerde que la naturaleza puede ser bastante imperfecta y estocástica.

Sin embargo, puede tener neuronas que tengan un sensor de dopamina (receptor) y proporcionen una señal de acetilcolina (neurotransmisor) y viceversa.

Se pueden conectar neuronas acetilcolinérgicas y dopaminérgicas. Aquí hay un ejemplo.

Además, la mayoría de la gente olvida que las neuronas no solo forman sinapsis químicas sino también eléctricas. Eso significa que los circuitos no dependen de ligandos y receptores.


Nicotina: el controvertido agente de pérdida de grasa y el nootrópico cerebral

La nicotina es la única palabra que aviva imágenes de muerte, cáncer, dientes amarillos y pulmones dañados en la mente de una persona promedio.

Pero si se toma unos minutos para profundizar en la ciencia, es posible que encuentre algo bastante inesperado.

Cuando elimina la nicotina de los cigarrillos y los productos de tabaco, y observa cómo funciona por sí sola, termina siendo un potenciador cognitivo sorprendentemente poderoso.

Por no hablar de ser una herramienta útil para cualquiera que intente perder peso y / o combatir los antojos.

Entonces, ¿cómo proporciona exactamente la nicotina estos dos beneficios al mismo tiempo?

¿Y cuál es la ciencia detrás de por qué la nicotina es & # 8220addictiva & # 8221?


¿Cuáles son las diferencias entre los receptores nicotínicos y muscarínicos?

Los receptores nicotínicos y muscarínicos son receptores de acetilcolina (ACh). El mismo neurotransmisor se une a ellos, pero su mecanismo de acción (MOA) difiere bastante debido a su singularidad.

Antes que nada Receptores nicotínicos son ionotrópicos. Lo que significa que cuando ACh se une a él, los iones fluyen a través de él. Actúa como canal para iones cargados positivamente, principalmente sodio. Que despolariza la célula.

Puede encontrar receptores nicotínicos N1 en las uniones neuromusculares. En el que juegan un papel integral al permitir que sus músculos se muevan. Los receptores nicotínicos N2 se encuentran en el cerebro y también en los sistemas nerviosos autónomo y parasimpático.

Mientras que por otro lado Receptores muscarínicos tener un MOA diferente. En lugar de convertirse en un canal de iones para el sodio, utilizan una proteína G. Cuando la ACh se une al receptor, esta proteína cambia de forma, lo que le permite fosforilar varios segundos mensajeros.

Hay cinco tipos diferentes de Receptores muscarínicos M1, M3 y M5 son receptores excitadores porque su proteína G estimula la fenolipasa C, que luego activa IP3 y DAG. Los otros dos, M2 y M4, son inhibidores.

Tu encuentras Receptores muscarínicos en el cerebro, corazón, músculo liso o en el sistema nervioso parasimpático. Tiempo Receptores nicotínicos se encuentran en el sistema nervioso simpático, Receptores muscarínicos no son. Ésta es la diferencia crucial.

La principal diferencia entre los dos es su MOA, uno usa iones (Nicotínico) y uno usa proteínas G (Muscarínico). Receptores nicotínicos son excitantes, mientras que Receptores muscarínicos puede ser tanto excitador como inhibitorio dependiendo del subtipo. Otra diferencia es dónde se encuentran en el cuerpo. (Sistema nervioso simpático vs parasimpático)


Receptores

No los tipos que atrapan esferoides prolongados en ese juego llamado piebola que se juega con el manos.

Receptores médicos. Receptores. Oso (o mapache) conmigo, mantendré esto breve y simple. Aunque quizás no sea dulce.

La palabra nicotínico se utiliza como adjetivo para describir algunos de los receptores que se encuentran en sus sistemas nerviosos central y periférico y en sus músculos. También en muchos otros tejidos de muchos organismos, en los que no entraremos.

Lo interesante es que estos receptores no se hicieron específicamente para responder a la nicotina. Son en realidad receptores de acetilcolina. La acetilcolina es una sustancia química que su cuerpo utiliza como neurotransmisor, en otras palabras, las células nerviosas la utilizan para comunicarse con otras células, como las células de los sistemas nerviosos central y periférico y de los músculos.

Estos receptores de acetilcolina también responden a otras moléculas. Aquellos que lo hacen a la nicotina se llaman nicotínico. Que es mucho más fácil de recordar, leer y escribir que la acetilcolina. Por otra parte, están aquellos en la comunidad científica a quienes les gusta lucirse y llamarlos “receptores nicotínicos de acetilcolina”, solo para enojar a todos los demás.

Debido a que es lo suficientemente similar a esa acetilcolina molesta y difícil de pronunciar, la molécula de nicotina se adhiere a estos receptores y actúa sobre ellos. Cuando lo hace, crea los efectos típicos de los que ha oído hablar desde Pre-K: aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, estrechamiento de las arterias y estimulación del cerebro. En el cerebro, la nicotina aumenta la producción de dopamina, conocida popularmente como la "droga del placer".

Advertencia: Apareciendo una imagen gráfica incomprensible y pretenciosa ...

Lo incluyo solo porque podría ayudarme a que este artículo sea aceptado en una de las publicaciones científicas sofisticadas que tenemos por aquí. (Aunque mi anterior respaldo a fumar en pipa ya constituye tres strikes).

Por lo tanto, la nicotina ayuda a las personas a sentirse mejor y más alerta, y algunos estudios muestran que incluso se desempeñan mejor en ciertas tareas. Y la molécula en realidad se está estudiando como un posible tratamiento para ciertas formas de depresión.

La nicotina también puede reducir sus antojos y aumentar sus funciones de caca y caca, y esas están los términos científicos correctos, en caso de que se lo esté preguntando.

Luego hay una cosa llamada "La paradoja de Nesbitt", llamada así por el médico que la describió en 1969. Notó que el efecto de la nicotina en los fumadores cambiaba a medida que aumentaba la dosis. Una explicación propuesta dice que sucede porque la nicotina calma la ansiedad que sufren los fumadores entre cigarrillos.

Está bien, me disculpo. No fue tan breve y simple. Pero te advertí que no sería dulce. Al menos lo entendí bien.

Ahora, el diccionario sugirió que comparáramos nicotínico para muscarínico, entonces vamos.


2 EXPRESIÓN, DISTRIBUCIÓN Y REGULACIÓN DE α7nAChR EN LA PIEL

Aunque originalmente se describió como un receptor neuronal, el α7nAChR también se expresa en varios tejidos no neuronales, incluida la piel. Con respecto a la expresión cutánea, la inmunorreactividad para el α7nAChR se detectó inicialmente en la piel humana normal dentro de la epidermis interfolicular, el folículo piloso, la glándula sebácea y en las células endoteliales y fibroblásticas. Los sebocitos especialmente diferenciados, así como las células mioepiteliales, fueron altamente positivos. [42] Estudios posteriores que emplearon métodos de detección distintos del análisis de inmunofluorescencia revelaron la expresión de α7nAChR en queratinocitos epidérmicos humanos [48, 49] y fibroblastos dérmicos humanos cultivados in vitro. [50] Nuestro propio grupo confirmó la presencia de α7nAChR funcionales en fibroblastos dérmicos humanos que reaccionaron a la estimulación agonista con el influjo de Ca 2+. [39] Mientras que los melanocitos parecen carecer de expresión de α7nAChR, se informó que los sebocitos humanos primarios in vitro, así como las glándulas sebáceas en la piel humana, expresan α7nAChR. [51] Además del sistema cutáneo, el α7nAChR también se expresa en tipos de células no cutáneas, como las células epiteliales de los vasos sanguíneos y las células inmunitarias, como los linfocitos y los macrófagos. [52] La actividad de α7nAChR en la piel puede ser regulada por el antígeno linfocitario-6 secretado / proteína relacionada con el receptor del activador del plasminógeno tipo uroquinasa-1 (SLURP-1), una proteína que exhibe una estructura similar a la α-bungarotoxina. [53] Se informó que SLURP-1 actúa como un modulador alostérico positivo de α7nAChR para reducir la liberación del factor de necrosis tumoral (TNF) -α por los macrófagos durante la cicatrización de heridas. [54] Se encontró que otro modulador de α7nAChR, SLURP-2, promueve la proliferación de queratinocitos orales humanos a través de interacciones con α3β2nAChR, mientras que inhibe el crecimiento celular a través de α7nAChR. SLURP-2 también mejora significativamente las corrientes evocadas por acetilcolina. [55] La acetilcolina conduce a un aumento de la síntesis de lípidos de una manera dependiente de la dosis en estos sebocitos humanos primarios y la α-BTX neutraliza el efecto regulador positivo de la acetilcolina en estas células. [51] Curiosamente, la producción de sebo podría reducirse mediante la toxina botulínica (Botox), [51] una neurotoxina natural que previene la liberación de acetilcolina. Es muy utilizado para el rejuvenecimiento cosmético. [56]


¿La nicotina tiene un beneficio neto?

Todavía dudo en usar la nicotina como nootrópico, hablo de los aspectos negativos y beneficios en esta publicación para hacer un juicio final.

Sistema de nicotina y acetilcolina

La nicotina actúa como un agonista del receptor nicotínico de acetilcolina (nAchr), lo que significa que mejora el sistema colinérgico / acetilcolina. Existen diferentes tipos de nAchr y pueden actuar de diferentes maneras.

Los receptores de nicotina agonizantes actúan sobre los siguientes neurotransmisores en orden de magnitud. Incrementa acetilcolina, dopamina, GABA, serotonina, norepinefrina, endocannabinoides.

La nicotina tiene muchas propiedades de mejora cognitiva, pero la tolerancia y la adicción se desarrollan rápidamente, la pregunta es si existe un beneficio neto.

NICOTINA Y TOLERANCIA

Usar nicotina solo una vez cada tres días es suficiente para crear tolerancia.

El regreso del cerebro a la normalidad completa puede durar años, pero los síntomas de abstinencia solo duran de 2 a 4 semanas.

Los sistemas nicotínicos de acetilcolina, dopamina y glutamato / NMDA pueden regularse negativamente.

La dopamina y la mayor parte de la regulación positiva de la acetilcolina son rápidamente reversibles y duran el tiempo de abstinencia mencionado anteriormente, restaurando la mayoría de las funciones cognitivas, pero la regulación negativa de glutamato / NMDA y algunas señales colinérgicas son difícilmente reversibles, reduciendo potencialmente la plasticidad sináptica durante un período de tiempo más largo.

"La abstinencia de nicotina se asocia con déficits en la función neurocognitiva, incluida la atención sostenida, la memoria de trabajo y la inhibición de la respuesta".

- & gt Algunas personas pueden mostrar un déficit bajo o nulo en la memoria de trabajo y la atención sostenida durante la abstinencia.

- & gt Los estudios se realizan en fumadores, mientras que el humo del tabaco también contiene inhibidores de la MAO junto a la nicotina, lo que disminuye la cognición durante la abstinencia aún más en comparación con solo la nicotina.

Riesgos a largo plazo de tolerancia permanente, especialmente problemáticos si la nicotina comenzó durante la adolescencia (10-25):

"Los investigadores creen que la nicotina a largo plazo puede causar cambios duraderos en el sistema nervioso al, en parte, inhabilitar la señalización colinérgica nicotínica".

“En el cerebro de un roedor adulto, semanas después de que los niveles de nicotina han disminuido, los niveles de nAChR en el PFC regresan a los niveles iniciales. Por el contrario, en esta etapa, los niveles de mGluR2 se han reducido significativamente por debajo de los niveles de referencia, alterando así la señalización de mGluR2 durante la plasticidad a corto plazo y obstaculizando el rendimiento de la atención. Esta reducción en la señalización de mGluR2 es la base del rendimiento de atención reducido observado en los animales después de la exposición a la nicotina durante la adolescencia ".

"La exposición a la nicotina en el período prenatal y durante la adolescencia interrumpe el desarrollo del hipocampo y produce modificaciones estructurales y funcionales del hipocampo de por vida que se traducen en déficits cognitivos persistentes dependientes del hipocampo que pueden contribuir a la posterior susceptibilidad a los trastornos mentales".

"Estos hallazgos sugieren que la exposición al humo del tabaco regula de forma aguda los receptores alfa4 en los terminales de los axones y las dendritas, pero no en la perikarya, mientras que el tabaquismo induce la regulación a la baja de la expresión de alfa7 en los astrocitos es un efecto a largo plazo".

“Se ha demostrado la regulación al alza de nAChR después de una exposición crónica en roedores y en el cerebro humano post-mortem. Además, después de dejar de fumar, los nAChR no unidos están presentes en un nivel más alto durante hasta una semana, y la disponibilidad de unión a nAChR se ha asociado con la abstinencia y el deseo autoinformados "

Algunos tipos de receptores de acetilcolina aumentan, otros disminuyen, pueden aumentar en número pero disminuir en densidad ... En resumen, los cambios en los receptores nicotínicos son complicados y pueden ser confusos, pero no solo regulan a la baja, en su mayoría regulan al alza, lo que lleva a posibles beneficios crónicos. pero el aumento de la adicción / los antojos debido a que la regulación al alza de esos nAChR está relacionado con un mayor riesgo de fumar.

Mi conclusión: los beneficios cognitivos a corto plazo de la nicotina:

Aumento modesto de dopamina / norepinefrina (solo durante el uso, ya que el sistema de dopamina intenta regular a la baja, lo que reduce la capacidad cognitiva durante la abstinencia)

Aumento crónico de la señalización de acetilcolina que conduce a una mayor plasticidad cerebral.

Mi conclusión: beneficios cognitivos a largo plazo de la nicotina:

Protección contra Parkinson y Alzheimer

LÍMITE DE TOLERANCIA A LA NICOTINA Y BENEFICIO NETO

La tolerancia se desarrolla rápidamente a la nicotina, por lo que la pregunta restante es ¿se detiene alguna vez y es posible retener un beneficio neto de ella al final? ¿Cuál es el límite de tolerancia a la nicotina?

* La nicotina parece prevenir la enfermedad de Alzheimer y Parkinson.

* 38 pacientes no fumadores con deterioro cognitivo leve: parche de 15 mg / día durante 6 meses los efectos cognitivos se mantienen

Comenzó con parche de 5 mg / día, luego parche de 10 mg / día, el día 21 parche de 15 mg / día

Se utilizó la misma dosis desde el día 21 hasta el día 182

No hubo evidencia de pérdida de efectos cognitivos a lo largo del tiempo.

- & gt el uso crónico de nicotina sigue mejorando la cognición a medida que nAchr se regula al alza en números contrarrestando la posible disminución de la densidad

- & gt 15g / día parece estar cerca del límite de tolerancia a la nicotina, también basado en evidencia anecdótica

* "La nicotina crónica tuvo efectos procognitivos por sí misma en ratas, lo que respalda la hipótesis de que la mejora cognitiva puede contribuir al tabaquismo".

* Idealmente, el estudio debe realizarse en individuos sanos durante varios años, teniendo en cuenta los genes que mejoran la cognición y la cognición sostenida de la nicotina durante la abstinencia.

ANÉCDOTAS DE NICOTINA

individuo normal: 2 mg / día dispersos durante el día durante 4 meses la abstinencia es sutil, solo aparente cuando se desea concentrarse en una tarea, la abstinencia puede durar una semana o más

TDAH, ansiedad, paciente deprimido: parche de 3,5 mg / día después de un año manteniendo la misma dosis y beneficiándose de los efectos

Individuo altamente productivo: 8 - 12 mg / día fumando desde hace años

Barack Obama: 15 + mg / día de nicotina, tabaquismo y NRT (terapia de reemplazo de nicotina) desde años y durante la presidencia

Amigo ganador del premio Nobel Dr. Huberman: Durante todo el día usando goma de mascar de nicotina

POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS

Se ha demostrado que la nicotina por sí sola aumenta el riesgo de cáncer en roedores, no en humanos, pero aún podría ser posible a través de la angiogénesis que ayuda al crecimiento de los tumores.

La nicotina puede aumentar la presión arterial y la frecuencia cardíaca, la disfunción de las células del músculo liso vascular, aumentando el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, aunque los estudios han encontrado que los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos no aumentaron con el reemplazo de nicotina solo con el tabaquismo.

La abstinencia puede comenzar en cuestión de horas y podría, dependiendo más o menos del individuo, consistir en irritabilidad, ansiedad, inquietud y apetito probablemente causados ​​por una disminución de la dopamina, GABA, serotonina y glutamato.

La nicotina reduce la capacidad de respuesta a la recompensa durante la abstinencia.

La nicotina podría aumentar la ansiedad durante la abstinencia.

Mayor riesgo de disfunción eréctil durante la ingesta debido a vasoconstricción más reducción de la libido por la dosis aguda de nicotina.

Podría crear resistencia a la insulina si se usa a largo plazo y provocar diabetes tipo 2, por lo que no se combina bien con los carbohidratos.

La nicotina podría disminuir la calidad general del sueño, despertarlo más temprano y disminuir la fase de sueño REM durante la abstinencia.

Existe una asociación entre la demencia y un deterioro cognitivo más rápido con la edad debido al tabaquismo. También podría deberse a la toxicidad de dosis altas de nicotina y / o la abstinencia de nicotina y / u otras sustancias en el humo del tabaco. “Antagonizar los receptores de acetilcolina puede causar síntomas de demencia” - & gt Lo que significa que la abstinencia de nicotina o la pérdida neta de la actividad de nicotina y acetilcolina aumenta el riesgo de demencia. "Los portadores del gen APOE4 tienen un mayor riesgo de demencia, pero también un mayor beneficio cognitivo de la nicotina". Se ha demostrado que la nicotina sin tabaco reduce el riesgo de demencia.

La vasoconstricción podría reducir el flujo sanguíneo cerebral y aumentar el riesgo de dolores de cabeza.

Las dosis altas de nicotina pueden sobreexcitar las células y, por lo tanto, ser neurotóxicas.

La nicotina inhibe la interleucina-10, una proteína antiinflamatoria, aumentando la inflamación. En general, la nicotina hasta el subtipo a7 tiene muchos beneficios antiinflamatorios.

Se demostró que la nicotina disminuye la masa ósea en ratas. No es sorprendente, ya que todos los estimulantes parecen afectar negativamente a los huesos.

La psicóloga Jennifer Rusted de la Universidad de Sussex en Gran Bretaña llama a la droga “el potenciador cognitivo más confiable que tenemos actualmente”. Incluso a 0,3-0,6 mg se sienten la mayoría de los beneficios.

La nicotina aumenta la plasticidad cerebral y el coeficiente intelectual.

La ingesta de nicotina parece prevenir el Alzheimer y el Parkinson y mejorar el TDAH.

En la dosis adecuada protege las neuronas de dopamina y otras neuronas.

Aumenta la acetilcolina y la dopamina.

Aumenta la LTP a través de la señalización de glutamato / NMDA

Aumenta las hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento.

Puede bloquear el BDNF, pero los genes se adaptan regulando al alza lo que lleva a un BDNF más alto al final.

La angiogénesis podría ser beneficiosa o no

Homeostasis mitocondrial mediante biogénesis, mitofagia y protección

Efectos antioxidantes / antiinflamatorios

La actividad reducida del DMN (la red de modo predeterminado puede ser hiperactiva en pacientes deprimidos o con TDAH y personas distraídas, ya que conduce a la autorreflexión) conduce a una mejora del estado de ánimo a largo plazo

Mejora el estado de ánimo a corto plazo mientras aumenta la actividad colinérgica, que es un factor de riesgo para el peor estado de ánimo y la depresión, a través del agonismo selectivo del receptor de acetilcolina y otros neurotransmisores como la serotonina.

Tanto el estado de ánimo como la cognición mejoran "crónicamente" con la nicotina

OTRAS PREGUNTAS:

El tabaquismo crónico se asocia con una reducción de la activación de neuronas dopaminérgicas nigroestriatales en ausencia de cambios en el número de receptores de dopamina y el transportador de dopamina. La reducción del recambio de dopamina asociado con un mayor número de receptores de nicotina de alta afinidad es coherente con la eficacia atenuada de estos receptores en los fumadores.

Puede aumentar la hormona del crecimiento.

Reduce el IGF-1, bueno para el gen IGF-1 hiperactivo y el cáncer

Disminuye la progesterona y el estrógeno al bloquear la aromatasa.

Potencialmente podría disminuir o aumentar la testosterona libre y aumentar o disminuir el DHA

-Nicotina para el desarrollo del cerebro en adultos jóvenes.

La nicotina durante la adolescencia puede provocar cambios duraderos en la plasticidad del cerebro y el comportamiento, lo que aumenta el riesgo de adicción a la nicotina.

La exposición a la nicotina en el período prenatal y durante la adolescencia interrumpe el desarrollo del hipocampo y produce modificaciones estructurales y funcionales del hipocampo de por vida que se traducen en déficits cognitivos persistentes dependientes del hipocampo que pueden contribuir a la susceptibilidad posterior a trastornos mentales. Por otro lado, los estudios de los efectos de la nicotina sobre el hipocampo envejecido sugieren que la activación de los sistemas colinérgicos durante este período puede tener efectos neuroprotectores, lo que resulta en un mejor funcionamiento cognitivo en personas que padecen trastornos neurodegenerativos.

-Cetosis y metabolismo de la glucosa de nicotina

Aumenta la resistencia a la insulina al reducir la insulina de forma crónica, pero es compatible con la cetosis

La nicotina aumenta de forma crónica las hormonas tiroideas T3 y T4, lo que aumenta la energía.

Se ha demostrado que la nicotina es eficaz para la depresión, pero la abstinencia la aumenta.

Reduce la ansiedad a corto plazo, pero podría aumentarla durante la abstinencia.

En la dosis adecuada, la nicotina protege las neuronas de dopamina y otras neuronas en general. En dosis altas (dependiendo de la tolerancia), la nicotina puede ser neurotóxica.

-Vigilancia de nicotina y ritmo circadiano

La nicotina mejora la vigilia, la nicotina puede regular al alza la orexina de forma crónica.

La nicotina puede aumentar el hambre durante la abstinencia al aumentar crónicamente la leptina, pero reduce el hambre al aumentar la grelina durante la ingesta, en general asociada con la reducción del peso corporal.

Mejora la sociabilidad a diferencia de otros potenciadores cognitivos que hacen lo contrario.

La plasticidad neuronal puede ser tan fuerte como en la infancia en adultos siempre que estén presentes acetilcolina y norepinefrina. El problema con la nicotina es que aumenta la acetilcolina en general, no la acetilcolina, en la parte del cerebro en particular donde debería ocurrir la plasticidad, la urgencia y el enfoque es la respuesta para la neuroplasticidad natural. Si usa moléculas para aumentar la plasticidad cerebral, al menos debe usarlas en el momento correcto.

Aún así, el Dr. Huberman reconoce que algunas personas exitosas usaron la nicotina con éxito.

Mi respuesta: el gen COMT AA que aumenta significativamente la inteligencia lo hace al aumentar la dopamina extracelular. La nicotina aumenta la "acetilcolina" extracelular, por lo que también debe funcionar, solo tenga cuidado, ya que creará plasticidad cerebral para todo lo que hace, además de los malos hábitos ... Debido a que la nicotina tiene una vida media corta, puede apuntar fácilmente a su sincronización.

La nicotina es una buena forma de mejorar el sistema colinérgico con el tiempo. Podría combinarse con un inhibidor de la acetilcolinesterasa y un agonista muscarínico 1 o reemplazarse con ciertos agonistas selectivos del subtipo del receptor de nicotina.

-Cambios epigenéticos en el niño.

Es posible crear cambios epigenéticos en los espermatozoides. Lo que también podría indicar una predisposición genética a la nicotina si los padres / abuelos consumieran nicotina.

La nicotina podría aumentar el riesgo de diarrea al actuar como estimulante y, si se ingiere por accidente, irrita el revestimiento intestinal.

La abstinencia de nicotina puede causar dolores de cabeza y el efecto de vasoconstricción podría aumentar los dolores de cabeza

Las personas con el gen rs4680 COMT AA tienen más facilidad con la abstinencia de nicotina

Los portadores de APOE4 muestran un mayor beneficio cognitivo de la estimulación nicotínica procolinérgica.

No parece tener un impacto negativo en la creatividad.

-Compuestos que ayudan con la abstinencia de nicotina a corto plazo sin afectar el sistema de acetilcolina

Melatonina, aceite de CBD, ashwaganda al aumentar el GABA y reducir el glutamato

-Compuestos que ayudan a restablecer la tolerancia a la nicotina

Ibogaína, 9-me-bc, inhibidores de HDAC como butirato

Se ha demostrado que los compuestos disminuyen los efectos secundarios de la nicotina y el complemento.

Protección contra enfermedades cardíacas / derrames cerebrales, efecto especial sobre las células del músculo liso vascular, mejoría del colesterol HDL y los triglicéridos, reduce la presión arterial.

Protección contra el cáncer mediante la inhibición de la angiogénesis en las células cancerosas y del aumento de las células asesinas naturales.

Reducción de la abstinencia y mejora del sueño y del ritmo circadiano.

Mayor sensibilidad a la insulina durante el día.

Aumenta IL10 y podría disminuir el riesgo de disfunción eréctil

Aumento de la neurogénesis que la nicotina pierde

Los efectos de la nicotina son inmediatos y la vida media es de una a dos horas.

Los parches de nicotina permiten efectos de nicotina más duraderos. La goma de mascar permite el control de la dosificación. La pastilla evita la masticación excesiva. El aerosol es fácil de usar, pero la dosis de nicotina se toma demasiado rápido y tiene un mayor potencial adictivo.

Corte la goma de mascar en varias partes para obtener la dosis ideal.

Use 0.3-0.5 mg por cada 2 horas de sesiones de trabajo, nunca supere los 2 mg / día, y esto establecerá un límite para la creación de tolerancia (y evitará la toxicidad de la nicotina) por lo que la abstinencia será muy tolerable, especialmente para COMT AA, la plasticidad neuronal será aumentó al trabajar / estudiar y disminuyó para actividades al aire libre, lo cual no es algo malo

Intente limitar el uso, esto podría significar

No lo use cuando no esté trabajando o para un trabajo simple

O solo se usa en raras ocasiones, como el inicio de un nuevo proyecto o exámenes

Úselo como desee (no exceda la dosis neurotóxica y no la abuse ni comience con la dosis conservadora mencionada anteriormente) hasta que el sistema de acetilcolina deje de regular a la baja y tome suficiente nicotina para seguir beneficiándose de él. Pero la pregunta sin una respuesta clara aún permanece: "¿Cuándo deja de regularse a la baja el sistema de acetilcolina?"

Precaución con la respuesta de la curva en U, tanto un neurotransmisor demasiado pequeño como demasiado grande puede reducir el rendimiento cognitivo, más no siempre es mejor.

Es mejor usar melatonina en conjunto para contrarrestar algunos efectos secundarios a largo plazo.

ALTERNATIVAS

AGONISTA SELECTIVO DEL RECEPTOR NICOTÍNICO A7

“Si bien el uso de la nicotina en sí como potenciador cognitivo está limitado por la rápida desensibilización de los nAChR α4β2, el uso de agonistas selectivos del nAChR α7 es una estrategia viable, la experimentación con esos fármacos está en curso”.

Mejora la atención al aumentar la dopamina.

Aumenta la neuroplasticidad a través de la liberación de acetilcolina, glutamato y GABA

Tiene efecto antiinflamatorio

PCG-1a y biogénesis mitocondrial

Menor tolerancia / dependencia para la mayoría de los beneficios de la nicotina

evitar / limitar la acumulación de tolerancia:

BDNF durante la noche y suplementación con butirato de sodio gt

Combine con l-teanina vea por qué en la próxima alternativa

Bloquea BNDF-trkb y regula al alza el BDNF, pero el BDNF también lo regula al alza, lo que significa que tiene una relación inversa con el BDNF, los compuestos que aumentan el BDNF se pueden usar para dormir creando un sueño más profundo y regulando al alza el respaldo de a7.

"El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) promueve la maduración de todas las neuronas colinérgicas".

- Se ha demostrado que el butirato de sodio & gt mejora el sueño por otras razones además del BDNF y aumenta el BDNF (el BDNF mejora la profundidad del sueño).

Bloqueará el aumento de dopamina de los receptores nicotínicos, evitando la regulación a la baja del sistema de dopamina y evitando la adicción mientras se beneficia de la nicotina y otros beneficios.

cambios reducidos en los subtipos de receptores a4, b2, a7

Disminuir la ansiedad y aumentar el flujo sanguíneo cerebral (efectos negativos de la nicotina)

Disminuye el riesgo de enfermedad cardíaca, cáncer (posibles factores de riesgo de la nicotina)

Es necesario realizar más estudios para confirmar que se mantienen otros beneficios de la nicotina y # x27s si se combina con l-teanina. En el caso que lo sea, la goma de mascar de nicotina-l-teanina podría ser una alternativa interesante.

* El problema con el aumento de la actividad colinérgica general al aumentar directamente la molécula de acetilcolina o al bloquear la degradación de la acetilcolina es un mayor riesgo de empeoramiento del estado de ánimo y depresión, que no es un problema con la nicotina y la pila de ALCAR / ALA. Se desconoce el mecanismo subyacente, pero posiblemente se deba a que no hay selectividad entre todos los receptores de acetilcolina muscarínicos y nicotínicos. Los antagonistas muscarínicos han mostrado efectos antidepresivos.

Actúa como profármaco / precursor de acetilcolina, aumentando al final la acetilcolina general. La CDP-colina tiene un efecto más prolongado con una gama más amplia de beneficios al ser también profármaco para otros fosfolípidos, mientras que Alpha-GPC aumenta la acetilcolina durante un período más corto pero con mayor extensión.

La creación de tolerancia es limitada.

Medicamentos recetados o no dependiendo del país en el que viva. La galantamina agoniza levemente los nAChR α5 e inhibe la acetilcolinesterasa (enzima que degrada la acetilcolina), lo que conduce a una mejora cognitiva significativa en los pacientes con Alzheimer.

La abstinencia es más suave pero menos tolerada.

Medicamentos recetados para el Alzheimer. Bloquea la acetilcolinesterasa (aumento de los niveles cerebrales de acetilcolina), agonismo del receptor sigma 1, que regula al alza la dopamina y puede regular al alza el BDNF.

La abstinencia es difícil, pero se tolera mejor.

Tiene una amplia gama de beneficios, uno de ellos es el aumento de la acetilcolina. ALCAR actúa como profármaco de acetilcolina, mientras que ALCAR aumenta CHAT (enzima que produce acetilcolina) y actúa como un inhibidor leve de acetilcolinesterasa.

Mejorar la utilización de la glucosa, la función mitocondrial y la biogénesis.

Mejora el estado de ánimo y los niveles de energía.

Inflamación reducida y flujo sanguíneo mejorado

Puede aumentar la testosterona, la densidad del receptor de andrógenos y la fertilidad.

La creación de tolerancia es limitada.

¿Cuáles son sus experiencias con la nicotina? La mayoría de las personas en reddit hablan sobre experiencias negativas con la nicotina. ¿Alguno de ustedes ha tenido experiencias positivas con ella?

¿Crees que alguna de las alternativas podría ser interesante y combinar nicotina con melatonina?


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Factores de riesgo de APDA para el humo sagrado de Parkinson! La conexión entre los cigarrillos y la enfermedad de Parkinson

El tabaquismo y las enfermedades de Parkinsonmi

Los estudios epidemiológicos de la enfermedad de Parkinson (EP) que exploran la distribución de la enfermedad en varias poblaciones, han encontrado consistentemente, durante varias décadas, que los fumadores de cigarrillos tienen tasas más bajas de EP que los no fumadores. Las personas se sorprenden cuando escuchan esto por primera vez, ya que es contrario a la intuición. ¿Podría ser que un hábito tan claramente relacionado con la mala salud también pueda proporcionar un beneficio para la salud?

Hay dos formas posibles de ver esta asociación. La primera es que fumar tiene un efecto biológico que protege a la persona de la EP. La segunda es que parte de la biología de la EP hace que sea menos probable que una persona fume.

(Aquí estamos hablando específicamente sobre el humo del cigarrillo. Para obtener información sobre la marihuana y la enfermedad de Parkinson, consulte la publicación de mi blog anterior).

¿Fumar protege de la enfermedad de Parkinson?

Además de los numerosos estudios que demuestran que las tasas de EP son más bajas en los fumadores de cigarrillos que en la población general, hay estudios que muestran que la relación inversa entre el tabaquismo y la EP es dosis-dependiente. Es decir, cuanto más fuma una persona, menor es la probabilidad de que desarrolle EP. Otro estudio investigó pares de gemelos idénticos en los que uno tenía EP y el otro no. El gemelo sin EP tendía a fumar más que el gemelo con EP. Dado que los gemelos idénticos comparten el mismo ADN y, a menudo, el mismo entorno, se eliminaron muchas de las variables normalmente asociadas con una diferencia en el riesgo de enfermedad de Parkinson, excepto el tabaquismo. Por lo tanto, el estudio se cita como evidencia de que fumar protege contra la EP.

Incluso si esta teoría es correcta y si fumar protege a las personas de la enfermedad de Parkinson, todos los médicos e investigadores están de acuerdo en que esto no significa que aumentar las tasas de tabaquismo entre la población general sea una estrategia deseable para prevenir la enfermedad de Parkinson. Esto se debe a que los estudios epidemiológicos también han encontrado sistemáticamente que fumar cigarrillos es un factor de riesgo para una variedad de enfermedades mortales, como cáncer de pulmón, enfisema, enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Por lo tanto, los investigadores han intentado aprovechar la naturaleza posiblemente protectora del humo del cigarrillo de otras formas.

El humo del tabaco contiene miles de sustancias químicas, pero la nicotina es uno de los componentes principales. La nicotina estimula el receptor nicotínico de acetilcolina (nAchR), imitando la acetilcolina química del cerebro. Es bien sabido que la acetilcolina tiene efectos sobre los circuitos cerebrales involucrados en la EP. Studies in cell culture and in animals have suggested that nicotine and its receptors are involved in dopamine signaling and that nicotine can protect against cell damage in dopamine neurons in these experimental models. An active area of research, which APDA has played a role in sponsoring, is the exploration of the cellular mechanisms by which nicotine may be protective of dopaminergic neurons.

These findings led to the initiation of clinical trials of nicotine in people with PD to see whether nicotine acts as a neuroprotective medication in PD. A number of these trials were conducted in a double blinded, placebo-controlled manner, utilizing the nicotine patch in people with PD. None of these trials, however, including the most recent one published in 2017, showed convincing enough results to justify its use as a neuroprotective agent. There are additional studies whose results are not yet known that may weigh in on this question in the future.

Does Parkinson’s disease protect from smoking?

What if cigarette smoking does not actually confer a positive biological effect on the brain to protect from PD, but rather some aspect of PD biology leads to less of a tendency to smoke? Dopamine is the main addiction chemical in the brain, so it stands to reason that in a PD brain, with a reduced amount of dopamine, there will be less of a tendency for addiction. Other hypotheses suggest that people with PD may have alterations in how their brains utilize nicotine, or how the nicotine interacts with the dopaminergic neurons, leading to less of a tendency to become addicted to it.

This possibility was explored in a paper that demonstrated that people with PD who did smoke found it easier to quit smoking as compared to controls, and people with PD utilized reduced amounts of nicotine substitutes in order to quit as compared to controls. This suggested that people with PD have a less intense addiction than controls, leading to the overall decreased smoking rates.

Second-hand smoke

One way to distinguish between the two proposed theories is to investigate people who have been exposed to passive smoke. If cigarette smoke itself is protective, then it should protect those exposed to second-hand smoke. If however, the tendency of people with PD to avoid addiction is the driver of the inverse relationship between PD and smoking, then second-hand smoke should not have any effect on lowering the risk of PD. More than one study has looked at this very question, and results unfortunately, are conflicting, so this angle of research is still up for debate.

All in all, the jury is still out as to whether nicotine, or another component of cigarette smoke, is protective against PD or not. Regardless, cigarette smoking has clear negative effects on health and must be avoided. Rather, researchers are working to determine if there is a neuroprotective agent in cigarette smoke, and if so, how to harness the protective effect without causing harm.

Tips and takeaways

  • Rates of PD are lower among cigarette smokers than the general population.
  • This may be because a chemical in cigarette smoke is protective against PD or it may be because having PD leads to less of a tendency to smoke.
  • Regardless, cigarette smoking is linked to numerous deadly diseases and must be avoided.
  • Researchers are trying to understand if a neuroprotective component of cigarette smoking can be harnessed to act as a neuroprotective agent in PD.

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Vicepresidente y director científico de APDA

La Dra. Gilbert recibió su título de médico en Weill Medical College of Cornell University en Nueva York y su doctorado en Biología Celular y Genética en la Weill Graduate School of Medical Sciences. Luego siguió la capacitación de Residencia en Neurología, así como la capacitación de Becas de Trastornos del Movimiento en Columbia Presbyterian Medical Center. Antes de llegar a APDA, fue profesora asociada de neurología en NYU Langone Medical Center. En este puesto, atendió a pacientes con trastornos del movimiento, inició y dirigió la beca NYU Movement Disorders Fellowship, participó en ensayos clínicos y otras iniciativas de investigación para la enfermedad de Parkinson y dio numerosas conferencias sobre la enfermedad.

DESCARGO DE RESPONSABILIDAD: Cualquier información médica difundida a través de este blog es únicamente con el propósito de proporcionar información a la audiencia y no pretende ser un consejo médico. Nuestros profesionales de la salud no pueden recomendar tratamientos ni realizar diagnósticos, pero pueden responder a preguntas generales. Le recomendamos que dirija cualquier pregunta específica a sus proveedores de atención médica personales.

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The effect of alcohol on neurotransmitters in the brain

Which of the following statements best reflects the effect of alcohol on neurotransmitters in the brain?

A. Decreases dopamine activity

B. Decreases serotonin activity

C. Increases γ-aminobutyric acid activity

D. Stimulates muscarinic acetylcholine receptors

E. Stimulates norte-methyl-D-aspartate excitatory glutamate receptors

The answer is C. (Chap. 467) Alcohol has effects on many neurotransmitters in the brain. The predominant effect of alcohol lies in its ability to cause release of γ-aminobutyric acid (GABA), and it acts primarily at the GABAA receptors. GABA is the primary inhibitory neurotransmitter in the brain and is associated with the sedative effects of alcohol. Many other drugs affect the GABA system including benzodiazepines, nonbenzodiazepine sleep aids such as zolpidem, anticonvulsants, and muscle relaxants. The euphoric effects of alcohol consumption are related to increases in dopamine, which is common to all pleasurable activities. The effects on dopamine are thought to be important in alcohol craving and relapse. In addition, alcohol alters opioid receptors and can lead to a release of β-endorphins during acute ingestion. In addition to these effects, alcohol also inhibits postsynaptic NMDA excitatory glutamate receptors. Glutamate is the primary excitatory neurotransmitter of the brain, and its inhibition further contributes to the sedative effects of alcohol. Additional important effects on neurotransmitters include increased serotonin activity and decreased nicotinic acetylcholine receptors.


MATERIALES Y MÉTODOS

Participantes

All procedures were approved by the University of California Los Angeles Office for the Protection of Research Subjects. The participants were 18–55 years of age and were either daily smokers (5–20 cigarettes per day 11 men and 7 women) or nonsmokers (< 5 cigarettes in their lifetimes 10 men and 9 women). Participants were recruited through internet and local newspaper advertisements, and the participants were compensated for their time.

After receiving a complete explanation of the study procedures, each participant provided written, informed consent. Exclusion criteria (smokers and nonsmokers) were as follows: use of any psychotropic medication or substance except for nicotine and caffeine (in beverages) or meeting DSM-IV criteria for current or lifetime abuse of either alcohol or marijuana central nervous system, cardiovascular, pulmonary, hepatic or systemic disease human immunodeficiency virus seropositive status pregnancy lack of English fluency MRI contraindications or a current DSM-IV Axis-I diagnosis other than nicotine dependence, measured using the Structured Clinical Interview for DSM-IV. All participants were deemed physically healthy, on the basis of history and medical examination, and were right-handed, as indicated by the Edinburgh Handedness Questionnaire.

Demographics and Smoking-Related Ratings

The participants were characterized with regard to age and sex, as well as features of smoking exposure, including number of cigarettes smoked per day, years of smoking, pack-years, and nicotine dependence, as measured by the Fagerström Test for Nicotine Dependence (FTND). Information was also obtained regarding other substances used in the past month (eg, marijuana, alcohol), and abstinence was verified by urine toxicology at intake and immediately before the PET scans. Exhaled carbon monoxide (CO) was measured using a Micro + Smokerlyzer (Bedfont Scientific, Kent, UK) to verify smoker or nonsmoker status at intake.

PET and MRI Scanning

Participants were instructed to refrain from smoking in the 2 h before PET scanning, which was performed with [ 18 F]fallypride. Data were acquired using a Siemens ECAT EXACT HR+ scanner, which has an in-plane resolution full-width at half-maximum (FWHM) of 4.6 mm, axial resolution FWHM of 3.5 mm, and an axial field of view of 15.52 cm in the three-dimensional scanning mode. A transmission scan was conducted using a rotating 68 Ga/ 68 Ge rod source for attenuation correction. Images were reconstructed using the ECAT v7.3 Ordered Subset Expectation Maximization method (6 iterations, 16 subsets) with a Gaussian postreconstruction filter for each 1-min frames.

Participants were placed in the supine position for scanning, with the head positioned and secured with plastic tape to avoid movement during the scan. Emission data were collected for 80 min after the intravenous injection of [ 18 F]fallypride (5.14±0.30 mCi, specific activity 6.89±5.23 Ci/μmol). Participants were then removed from the scanner for a 20-min break after which they returned to the scanner and were repositioned. Emission data were then collected for a second 80-min period.

Structural MRI scans of the brain were acquired on a 1.5 T Siemens Sonata tomograph for co-registration with PET images and definition of volumes of interest (VOIs see below for details). A high-resolution, sagittal, T1-weighted, 3-dimensional, volumetric scan was acquired using a whole-brain magnetization-prepared rapid acquisition with gradient echo (MPRAGE) sequence (TR=1900 ms, TE=4.38 ms, flip angle=15, field of view=256 × 256 × 160, 160 slices, thickness=1 mm).

PET Data Processing

Image processing and VOIs

Reconstructed PET data consisting of 160 1-min frames were combined into 16 images, each containing data averaged over 10 min. FSL MCFLIRT (FMRIB Centre, Department of Clinical Neurology, University of Oxford, Oxford, UK) was used to correct for head motion (Jenkinson et al, 2002). The images were then co-registered to the MPRAGE image using a six-parameter, rigid-body spatial transformation (FSL FLIRT).

The primary question of interest, regarding the potential interaction between sex and smoking status on midbrain BP ND, was addressed using a midline SN-VTA VOI (see Figure 1). Because of its small size and variability in positioning, the SN-VTA VOI was drawn using a data-driven approach according to a published procedure (Zald et al, 2010). An average PET image was created using all co-registered 10-min frames of emission data acquired. Regions containing the SN-VTA were hand-drawn on six successive z-axis slices (1-mm thickness) in MNI152 space. The resulting VOI was transformed to native space using FSL FNIRT. The voxels of this VOI were sequentially selected in order of signal intensity, starting from the voxel with the maximum signal intensity until the volume of selected voxels reached 756 voxels, each of dimensions 1 mm 3 to form the final SN-VTA VOI.

SN-VTA VOI in an individual subject. Volume of interest (VOI) in the midbrain, encompassing the substantia nigra and ventral tegmental area (SN-VTA), is shown with a blue line on the fusion image of the structural MRI and the binding potential (BP ND ) map of a single subject.

Striatal VOIs were also created for modeling of the PET data and for further investigation as described below. VOIs of the caudate nucleus and putamen were derived from individual MPRAGE images using autosegmentation procedures in FSL FIRST (Patenaude et al, 2011). The cerebellum, which has a very low level of specific binding for [ 18 F]fallypride (Mukherjee et al, 2002), was used as the reference region. VOIs were manually created for the right and left cerebellar hemispheres in MNI152 space, combined into a single VOI, and transformed into native space with FSL FNIRT.

Modeling of PET data

Time–activity data within VOIs were extracted from motion-corrected, co-registered PET images and imported into PMOD Kinetic Modeling (PKIN) (PMOD Technologies, Zurich, Switzerland). The simplified reference tissue model (SRTM) (Lammertsma and Hume, 1996) was used to estimate k2′, the rate parameter for the transfer of the radiotracer from the reference-region tissue compartment to the plasma, for the striatal VOIs.

The VOI time–activity curves were refit using the SRTM2 model (Wu and Carson, 2002) and PKIN, holding fixed the k2′ value derived from the striatal VOIs using SRTM. BP ND , an index of receptor availability, was then calculated as BP ND =R1*k2′/k2a−1, where R1=K1/K1′ is the ratio of tracer-delivery parameters from plasma to tissues in the target region and reference region, and k2a is the single-compartment rate parameter for transfer from the target-region tissue compartment to plasma.

Análisis estadístico

Differences in demographic data between groups (nonsmokers, smokers) and in smoking-related measures, including FTND, pack-years, and number of cigarettes per day, between males and females in the smoker group were evaluated by unpaired Student’s t-tests.

ANCOVA was used to evaluate the main effects of sex and subject group (nonsmokers vs smokers), as well as the interaction between sex and group on midbrain BP ND. Age was included in the model as a covariate of no interest, chosen beforehand in consideration of evidence for age-related decline in dopamine-receptor density in the brain (Kaasinen et al, 2000). After identifying a sex-by-group interaction effect, separate ANCOVAs were performed for each group with sex as the single factor and age as a covariate of no interest.

In order to avoid finding an artefactual correlation owing to variation in tracer dose, correlations of midbrain BP ND with caudate nucleus and with putamen BP ND were tested controlling for whole-brain BP ND , evaluated from all voxels with BP ND ⩾ 1.0 (see Supplementary Materials and Methods for the voxel-wise analysis). Relationships of BP ND in the midbrain, caudate nucleus, and putamen with smoking-related measures (ie, nicotine dependence, cigarettes per day) were evaluated using partial correlation analysis, controlling for age. In analyses involving pack-years, however, age was not controlled for because it was expected to be collinear with pack-years. Correlation coefficient comparisons were performed using Fisher’s r para z transformación.

These statistical analyses were conducted using SPSS IBM 19 (IBM, Armonk, NY, USA). The criterion for statistical significance was pag<0.05, two-tailed. Results are shown as mean±SD.


Nicotinic Acetylcholine Receptor Density in the “Higher-Order” Thalamus Projecting to the Prefrontal Cortex in Humans: a PET Study

The parcellation of the thalamus into different nuclei involved in different corticothalamocortical loops reflects its functional diversity. The connections between the mediodorsal nucleus and the prefrontal cortex play a major role in cognition, particularly in the rapid processing of behaviorally relevant information. The thalamus is the brain region with the highest density in α4β2 nicotinic acetylcholine receptors, the main human nicotinic acetylcholine receptor subtype. The aim of this study was to investigate the possible role of the nicotinic cholinergic system in the thalamo-cortical loops measuring receptor density in different subregions of the thalamus, based on their cortical connectivity.

Procedimientos

We studied α4β2 nicotinic acetylcholine receptors using positron emission tomography and [ 18 F]Fluoro-A-85380, a radiotracer specific for this receptor subtype, in 36 non-smoking male subjects, including 12 healthy controls and 24 patients with epilepsy. [ 18 F]Fluoro-A-85380 ratio index of binding potential was compared by a repeated measures general linear model, including the thalamic subregions and the brain hemisphere as within-subject factor and clinical groups as between-subject factor.

Resultados

The “prefrontal” thalamus, the subregion including the mediodorsal nucleus, had a significantly higher nicotinic acetylcholine receptor density than all other thalamic subregions. These findings were confirmed when analyzing solely the 12 healthy controls.

Conclusiones

This particular neurochemical organization of the thalamus supports a major role of the cholinergic system in the loops between the thalamus and the prefrontal cortex. The highest nicotinic acetylcholine receptor density in the « higher-order thalamus » could partly explain the beneficial effect of acute nicotine on attentional and executive functions and possibly the pathophysiology of some neuropsychiatric disorders.



Comentarios:

  1. Zolomuro

    Entre nosotros, me pidieron la ayuda de un moderador.

  2. Archere

    Por supuesto, no estoy muy versado en este tema, me gustan más los autos, pero nunca es demasiado tarde para aprender algo nuevo))

  3. Diktilar

    Creo que cometo errores. Propongo discutirlo. Escríbeme por MP, te habla.

  4. Aristaeus

    ¿efectivamente?

  5. Rheged

    así como todos, y las variantes?

  6. Avniel

    Creo que estas equivocado. Puedo probarlo. Escríbeme por MP.



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