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Agrandamiento de las articulaciones en la osteoartrosis.

Agrandamiento de las articulaciones en la osteoartrosis.


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Si la osteoartritis (osteoartrosis) es una afección degenerativa, en la que el cartílago de las articulaciones se desgasta, ¿qué hace que las articulaciones se inflamen? Estoy leyendo un libro llamado Understanding Disease: Arthritis de Steven Tiger, y menciona que los ganglios de Heberden son causados ​​por la osteoartrosis. Si las cosas dentro de la articulación se están desgastando, ¿por qué se agranda?


La osteoartritis es el resultado de la degradación gradual del cartílago articular. Cuando el cartílago se daña extensamente, por ejemplo, a través del cartílago y hasta el hueso, se produce una respuesta inflamatoria en el hueso. Esto sucede a menudo cuando el hueso se roza contra el hueso.

Una de las respuestas de los huesos a las lesiones y la inflamación es la producción de hueso nuevo. En este caso, el hueso, llamado osteofitos o espolones óseos, se produce patológicamente (es decir, no como el hueso que se deposita normalmente durante el crecimiento). Los nódulos de Heberden son los nombres que reciben estos osteofitos en las articulaciones interfalángicas distales, pero el proceso es básicamente el mismo en otras articulaciones de los dedos, el tobillo, etc.


Crepitación articular y su relevancia para la artritis

La crepitación es un crujido o chirrido, o una sensación que se siente en una articulación al moverla. Es común en la vejez, pero no todas las crepitaciones articulares significan una enfermedad subyacente. Sin embargo, cuando se asocia con dolor o hinchazón, la crepitación articular suele denotar daño articular. La artritis es una causa común de crepitación, especialmente entre los ancianos.

Una forma de articulación donde se unen dos huesos, por ejemplo, una articulación de rodilla se forma cuando el extremo inferior del hueso del muslo (fémur) se encuentra con el extremo superior de la espinilla (tibia). De manera similar, la articulación del hombro se forma entre el extremo superior del hueso del brazo y la cavidad formada por el omóplato. Además de los huesos, numerosas estructuras forman una articulación.

  • Cartílago articular : Es un tejido blanco brillante y liso que cubre los extremos de los huesos formando una articulación. Es resistente pero lo suficientemente flexible como para amortiguar el deslizamiento de los huesos durante el movimiento. Además, ayuda a reducir la fricción al actuar como una superficie resbaladiza que permite movimientos suaves de la articulación.
  • Ligamentos: Un tejido resistente que conecta dos huesos proporcionando estabilidad dinámica y estática a una articulación.
  • Menisco: Una forma especial de cartílago presente como una almohadilla entre la articulación de la rodilla. En una articulación que soporta peso normal como la rodilla, fuerzas de hasta 8 veces el peso corporal pasan a través de ella, el menisco actúa como un amortiguador de la fuerza.
  • Músculos y tendones amp: Proporcionan soporte estructural y estabilizador a las articulaciones. En una rodilla, un gran grupo de músculos de la articulación, los cuádriceps en la parte delantera y los isquiotibiales en la parte posterior proporcionan un apoyo constante para el movimiento normal de la articulación.
  • Cápsula articular y líquido sinovial amp: Una cápsula articular sella la articulación que contiene líquido sinovial. Es un líquido pegajoso, transparente y delgado que proporciona lubricación a las articulaciones y nutrición al cartílago.

Causas e importancia de la crepitación articular

El sonido que puede ser lo suficientemente fuerte como para que otros lo escuchen o silenciado podría deberse a una estructura que se rompe sobre una articulación que puede ser un tendón o un ligamento. Más comúnmente se debe al rechinamiento de las dos superficies articulares como en la artritis. Un chasquido debido a la rotura de pequeñas burbujas en la articulación no es un síntoma de una enfermedad subyacente. Sin embargo, la crepitación que se asocia con dolor o hinchazón progresivos debe justificar una visita al médico.

Radiografía que muestra artritis de rodilla avanzada

La artritis por desgaste relacionada con la edad llamada osteoartritis o artritis degenerativa es una fuente común de crepitación articular en la edad avanzada. Algunas otras causas de artritis son la artritis reumatoide, la artritis psoriásica y la gota.

Crepitación en la osteoartritis (OA)

Con cambios degenerativos en la articulación, el cartílago articular se erosiona y hace que los huesos se muevan entre sí. El rechinar constante provoca dolor y crepitación. La OA involucra todos los tejidos que forman una articulación sinovial, incluidos el cartílago articular, los músculos, los huesos, la cápsula articular y los ligamentos.

  • OA primaria: Ocurre sin ninguna causa subyacente específica, pero el aumento de la edad y la obesidad son factores de riesgo. Además, tiende a ocurrir con más frecuencia en mujeres.
  • OA secundaria: Cualquier enfermedad o lesión que dañe las estructuras que forman la articulación, especialmente el cartílago articular, provocará osteoartritis. Las causas pueden ser artritis reumatoide, mala alineación de articulaciones, lesiones de tendones o ligamentos, gota, diabetes mellitus, hemorragia intraarticular en hemofilia, acromegalia, lesiones en el cartílago, etc.
  • Etapa temprana: Inicialmente, el cartílago que sufre un desgaste creciente con la edad se hincha. El cartílago está formado por estructuras celulares vitales que mantienen una proporción equilibrada de químicos para su correcto funcionamiento. El equilibrio se pierde con la edad y la hinchazón inicial progresa a fisuras o grietas en el cartílago. El cuerpo intenta sin éxito formar un nuevo cartílago con un mayor suministro de sangre.
  • Etapa intermedia: Los nuevos vasos sanguíneos invaden el hueso subyacente al cartílago articular llamado hueso subcondral y aumentan su tamaño. La degradación del cartílago continúa hasta que se rompe y se disuelve en la articulación o se convierte en "cuerpos sueltos". El engrosamiento óseo es especialmente más prominente hacia los lados de la articulación formando espolones óseos.
  • Etapa tardía: El cartílago articular se pierde con un hueso subyacente engrosado e hinchado. Se desarrollan quistes o cavidades en el hueso y el tejido sinovial aumenta de tamaño debido a la hinchazón. Existe una mayor cantidad de presión en las articulaciones.

La artritis primaria puede afectar varias articulaciones como manos, hombros, caderas o rodillas, pero los síntomas no siempre son consistentes, pero pueden aparecer y desaparecer. Puede haber brotes o períodos de remisión. Pero los síntomas siempre son progresivos, es decir, empeoran y su frecuencia aumenta con el tiempo.

  • Dolor: Existe un dolor persistente agudo o sordo que se localiza en un lado o en toda la articulación. El dolor empeora al final del día debido a la actividad. En el caso de la rodilla, puede ser particularmente más con movimientos que tensan la articulación como ponerse en cuclillas o correr escaleras arriba. En ocasiones, el dolor puede exacerbarse y restringir gravemente los movimientos de las articulaciones.
  • Crepitación: El sonido chirriante se produce debido al roce o rechinamiento de los huesos subcondrales desnudos en la articulación. Una paz de cartílago rota también puede rozar entre la superficie de la articulación y producir crepitaciones. En las rodillas, las almohadillas de los meniscos se rompen en el proceso de OA y la degeneración continua puede producir el sonido además de bloquearse. Con el cartílago articular protector perdido, la articulación ya no se desliza suavemente, sino que se muele de manera similar al papel de lija produciendo crepitaciones.
  • Hinchazón: La hinchazón aguda con enrojecimiento y dolor puede significar infección o inflamación. La hinchazón es mayoritariamente OA, es generalizada y puede estar asociada con rigidez.
  • Rigidez: Por lo general, la rigidez de la articulación está presente por la mañana o después de períodos prolongados de inactividad. Los movimientos están restringidos y la articulación parece moverse después de que se inicia alguna actividad.
  • Efecto del clima: Ciertos brotes son más en climas fríos. El aumento del dolor y la hinchazón no se debe a la temperatura sino a la presión del aire exterior, que disminuye y provoca un aumento de la hinchazón dentro de la articulación.
  • Restricción de actividades: Los movimientos articulares se van perdiendo gradualmente y ciertos movimientos como ponerse en cuclillas o subir escaleras requieren un gran esfuerzo asociado al dolor. Los músculos alrededor de la articulación también se vuelven débiles y frágiles debido a la disminución del movimiento.
  • Historia: Se toma una historia detallada sobre la aparición de síntomas y asociaciones.
  • Examen físico: Los médicos realizan varias pruebas para verificar los movimientos involucrados y la estabilidad de una articulación.
  • Análisis de sangre: Estos se realizan para descartar enfermedades sistémicas como artritis reumatoide, gota o infección.
  • Imágenes: La radiografía suele ser la primera investigación que se realiza para verificar el espacio articular y el engrosamiento de los huesos. Para una evaluación detallada, se puede realizar una tomografía computarizada, pero por lo general, una resonancia magnética es la investigación más útil. Detalla todas las estructuras dentro de la articulación.
  • Artrocentesis: La aspiración articular o artrocentesis implica extraer una pequeña cantidad de líquido sinovial de la articulación con una jeringa. Luego, el contenido del líquido sinovial se somete a pruebas de laboratorio.

Depende de la edad, la gravedad de la enfermedad y las demandas del paciente.

  • Pérdida de peso: Afecta directamente la cantidad de carga transmitida a las articulaciones que soportan peso como la rodilla y la cadera. El peso corporal impacta directamente en la gravedad de los síntomas.
  • Moderación de estilo de vida y fisioterapia: Evitar actividades que ejerzan presión sobre las articulaciones brindan alivio. El fortalecimiento de los músculos que rodean la articulación proporciona estabilidad y disminuye los síntomas.
  • Compresión de hielo o almohadillas térmicas: Proporcionan un alivio significativo, especialmente durante un brote. La compresión suave con reposo y hielo disminuye el dolor y la hinchazón.
  • Medicamentos antiinflamatorios no esteroides: Estos medicamentos orales brindan alivio del dolor sintomático y también disminuyen la hinchazón asociada con la OA. Ciertos efectos secundarios como gastritis, úlceras y anticoagulantes reducen su uso a largo plazo.
  • Otros: Se han utilizado medicamentos como la glucosamina, el sulfato de condroitina, la diacereína y el ácido hialurónico, pero existen controversias en torno a su beneficio real.
  • Inyecciones de esteroides intraarticulares: Estos se administran en la articulación y disminuyen la inflamación asociada con la OA. Se obtiene un alivio significativo del dolor, pero los efectos desaparecen después de unos meses. Es posible que sea necesario repetir las inyecciones.
  • Desbridamiento artroscópico: Las primeras etapas de la OA se pueden manejar mediante un procedimiento artroscópico. Usando técnicas de ojo de cerradura, se inserta una pequeña cámara junto con instrumentos. Se eliminan todos los tejidos muertos y los cuerpos sueltos.
  • Osteotomía: La cirugía de corte de hueso se realiza para cambiar la alineación de las fuerzas que actúan sobre la articulación. Disminuye la presión sobre el área del cartílago involucrada en la OA. Útil solo en las primeras etapas de la enfermedad.
  • Reemplazo de la articulación: Las cirugías de artroplastia han revolucionado el tratamiento de la osteoartritis. Los extremos de las juntas se reemplazan o repavimentan con piezas de metal y plástico. Las piezas protésicas recrean los movimientos articulares.

Se logra una excelente estabilidad ya que las partes duplican la función de los ligamentos y el menisco. La alineación de la línea articular se crea como estaba antes del proceso de la enfermedad. Esto proporciona una articulación sin dolor con un rango de movimiento casi normal.


Cuanto más aprendemos sobre la osteoartritis (OA), más nos damos cuenta de que no se trata de una sola enfermedad, sino de un conjunto complejo de enfermedades de múltiples etiologías pero con un criterio de valoración común: la pérdida de cartílago de la superficie de los huesos en una articulación articular. Este criterio de valoración común se desarrolla en seres humanos que son muy heterogéneos, que tienen, por ejemplo, diferente genética, desarrollo posnatal, nutrición, niveles de actividad y peso.

Entendiendo la osteoartritis

En el pasado, los investigadores se acercaron a la comprensión de la OA en función de su experiencia individual, que generalmente se encontraba en algún aspecto de la biomecánica o la biología. Desafortunadamente, esto ha llevado a que muchas preguntas importantes queden sin respuesta debido a un enfoque de investigación demasiado estrecho o limitaciones de los métodos empleados. Para combatir esto, desarrollamos una metodología para medir los cambios en la cinemática con mucha precisión en un modelo de oveja, junto con la capacidad de reproducir esos movimientos, nuevamente con mucha precisión, con un sistema de prueba robótico a partir del cual pudimos determinar las cargas de tejido.

Más recientemente, agregamos la capacidad de medir la tensión en las articulaciones utilizando sensores Fiber Bragg Grating (FBG) en un cable de fibra óptica del diámetro aproximado de un cabello humano para obtener información biomecánica muy sensible. También podemos medir varios factores biológicos en este modelo y así integrar los hallazgos biomecánicos y biológicos. Nuestro objetivo es documentar la secuencia de cambios biomecánicos y biológicos a lo largo del tiempo después de una lesión articular inducida quirúrgicamente para comprender las causas del inicio y la progresión de la OA postraumática. Las ovejas que se utilizan son heterogéneas, similares a los humanos y, al igual que los humanos, responden individualmente a la lesión. Hay mucho más que debemos comprender, por ejemplo, el papel de la genética y la epigenética, ¿por qué la enfermedad progresa más rápidamente en algunos animales en comparación con otros?

Hemos inducido quirúrgicamente varias lesiones en la articulación de la rodilla ovina y hemos estudiado los cambios en el movimiento, las cargas y algunos factores biológicos a lo largo del tiempo. Los factores biológicos son la histología (la integridad estructural del cartílago en particular), la expresión génica (qué moléculas son las células que se estimulan a producir) y las proteínas (qué moléculas se producen realmente). La cinemática articular se determina antes y a las 10 y 20 semanas después de las lesiones inducidas quirúrgicamente con el objetivo de producir diferentes niveles de inestabilidad en la articulación. Nuestro sistema de prueba robótico reproduce los movimientos medidos durante la marcha en una cinta de correr con una precisión de 0,1 mm y 0,1 grados. Las cargas en las estructuras individuales entre los huesos se determinan eliminando esas estructuras una por una y repitiendo los movimientos articulares con alta fidelidad, invocando el principio de superposición. Las medidas de tensión se determinan a partir de los sensores FBG en cables de fibra óptica. Estos cables son tan pequeños que no creemos que alteren la lubricación o los mecanismos de transferencia de carga en la articulación durante las pruebas in vitro. Usamos cada animal como su propio control en un diseño experimental N de 1.

Los diferentes componentes de la inflamación aguda inicial de la cirugía / lesión disminuyen después de unos días o semanas, pero hay al menos dos consecuencias importantes. Una es que las citocinas que se sabe que contribuyen a la degradación del cartílago están reguladas al alza, y la segunda es que la estructura del líquido sinovial que sustenta la salud del cartílago se altera significativamente. El ácido hialurónico de alto peso molecular (una molécula importante aceptada en el efecto lubricante del líquido sinovial) se agota inicialmente y el coeficiente dinámico de fricción se duplica. En nuestro modelo de oveja, se necesitan unas 10 semanas antes de que el líquido sinovial recupere su constitución original y el coeficiente de fricción vuelva a su valor original.

Mientras tanto, ha habido cambios en la cinemática de la articulación: la forma en que los huesos se mueven entre sí durante la marcha, así como en las cargas en los diversos tejidos entre esos huesos (los meniscos, el cartílago y los ligamentos). Si bien los cambios están en curso a las 20 semanas, no hemos encontrado correlación entre las medidas cinemáticas en los 6 grados de libertad habituales definidos clínicamente para una articulación y el desarrollo de cambios de tipo osteoartrítico en las articulaciones. Si la cinemática se expresa en términos de variables de eje helicoidal, las correlaciones son algo mejores pero siguen siendo débiles. Sin embargo, cuando se examinan los cambios cinéticos, específicamente los aumentos en la tensión en la superficie del cartílago, parece haber coherencia con el desarrollo del daño focal que se encuentra cerca de los sitios de mayor aumento en la tensión media o máxima.

Nuestros resultados deben interpretarse con cuidado, ya que los datos biomecánicos se obtienen en puntos de tiempo limitados para caminar únicamente, sin conocimiento de la carga que puede ocurrir por otras actividades y en los períodos de tiempo intermedios. Sin embargo, los datos apuntan a que estudios adicionales proporcionarían información esclarecedora sobre las posibles causas de la OA postraumática y posiblemente idiopática. Las tensiones y los movimientos superficiales relativos en varios lugares de la articulación se modifican sustancialmente por la lesión. Vemos que la tensión perpendicular a la superficie del cartílago aumenta sustancialmente en algunos lugares. Dado que las superficies se mueven una en relación con la otra, aunque a través de movimientos muy pequeños durante la fase de apoyo del ciclo de la marcha, la fricción asociada también aumentará y posiblemente se alterará en la dirección. Las tensiones de fricción aumentan más allá del cambio en la tensión perpendicular durante las primeras semanas después de la lesión porque también aumenta el coeficiente de fricción.

Cuando pensamos en el efecto de este cambio en el cartílago, reconocemos que la orientación de las fibras de colágeno en la Zona Tangencial Superficial (la zona inmediatamente debajo de Lamina Splendens - una capa muy delgada de fibras de colágeno entrelazadas en la superficie del tejido ) se deposita a medida que se desarrollan las articulaciones y los huesos se mueven entre sí. La orientación de la fibra probablemente esté dispuesta para resistir las cargas más altas más frecuentes de los movimientos de ese individuo. Si la fricción es ahora mayor y forma un ángulo grande con la orientación de la fibra, uno puede imaginar fácilmente que el nuevo régimen de tensión separará las fibras y la superficie exhibirá una apariencia fibrilada. Una analogía simple es un trozo de madera: es muy fuerte si tira en la dirección de la veta, pero se desgarra con relativa facilidad si tira perpendicularmente a la veta.

Otro factor que reconocemos es que la ciencia de los materiales nos enseña que ningún material es perfecto en su estructura. Todos los materiales contienen defectos. No hay absolutamente ninguna razón para suponer que el cartílago sea diferente. Las células producen las moléculas que constituyen el material de la estructura (colágeno, glicosaminoglicanos y otros) y estas moléculas se autoensamblan en la forma estructural del tejido. La perfección no se puede lograr en todas partes. Por lo tanto, aunque no sabemos qué constituiría una falla en la compleja estructura del cartílago, reconocemos que las fallas en las regiones de un gran cambio escalonado en el estrés serán ahora la fuente potencial de falla local. Además, el tamaño de cualquier defecto podría verse exacerbado por las citoquinas reguladas positivamente por la inflamación aguda porque serán sitios de energía local más alta de lo normal: o de hecho, las citoquinas podrían facilitar la creación de defectos.

Las dos posibilidades establecidas de aumentar el daño de una falla son de un esfuerzo máximo que resulta en la extensión de la grieta o de la carga repetida que induce el crecimiento incremental de la grieta en cada ciclo (fatiga). La primera posibilidad está relacionada con el cambio en la tensión máxima: ¿la nueva tensión máxima durante la actividad ha alcanzado un nivel que provocaría que una grieta se extendiera desde el defecto? La segunda posibilidad de crecimiento incremental de grietas también podría surgir de la repetición de la tensión máxima, pero se ve significativamente afectada por la tensión media; utilizamos la tensión media por ciclo durante la marcha como sustituto. En nuestros estudios, el daño focal del cartílago se encontró consistentemente cerca de un sensor con el mayor cambio en una u otra de estas dos medidas.

Investigación sobre osteoartritis

En la investigación de la osteoartritis, se acepta que el metabolismo en el cartílago es lento y el tejido es incapaz de adaptarse rápidamente a nuevos entornos mecánicos. No importa cuál sea la etiología de la artritis, el cartílago no puede ajustar su estructura lo suficientemente rápido y las nuevas tensiones alteran lentamente la estructura. Esta situación da como resultado el desarrollo de una inflamación crónica, particularmente a nivel de la membrana sinovial, que agrava aún más el daño. Es evidente que existe una intrincada interacción entre los cambios mecánicos y biológicos que ocurren en la articulación a lo largo del tiempo debido a una lesión conocida.

Por lo tanto, parece necesario integrar y comprender las consecuencias de los cambios biológicos y biomecánicos secuenciales en una articulación para comprender el desarrollo y la progresión, ciertamente, de la OA postraumática. Dicha integración solo se logrará a partir de estudios exhaustivos en los que se sigan a lo largo del tiempo los cambios biológicos y biomecánicos en una articulación. Nos damos cuenta de que los estudios que hemos realizado no son lo suficientemente completos; necesitamos agregar al menos la genética, la epigenética y las actividades musculares. La actividad muscular debe tenerse en cuenta porque los músculos son fundamentales para el movimiento y la movilidad; sin embargo, la actividad muscular cambia con la edad (sarcopenia o lesión y menopausia en las mujeres). Se deben emplear imágenes para medir los cambios en la forma del hueso y se deben desarrollar modelos validados para explorar cómo las formas y movimientos cambiantes afectan las tensiones en el cartílago.

Dado que el hueso es un tejido reactivo y los cambios en respuesta a las alteraciones en la carga, los resultados de las imágenes proporcionarían información adicional sobre la dinámica de la articulación como un sistema de órganos y, como tal, podrían proporcionar información sobre los cambios tempranos que ocurren antes de que la articulación se vuelva sintomática de dolor. (como indicador de pérdida de integridad funcional). Es necesario registrar los factores genéticos y epigenéticos de modo que, con suerte, se puedan utilizar técnicas de aprendizaje automático e inteligencia artificial para revelar las combinaciones de factores que predisponen a una articulación a convertirse en artrítica o en riesgo de desarrollarla.

Todas estas medidas deben realizarse con un nivel de precisión para un análisis significativo (como la cinemática y las medidas de tensión aquí). Esto solo se puede hacer con un modelo animal grande. Lo que ha sucedido hasta la fecha es que los expertos han analizado el equivalente de un carburador, o el movimiento de la llama después de que se enciende la bujía, o cómo funciona un amortiguador; por sí solo, ninguno revelará cómo se ensambla y funciona el automóvil. . Creemos que es solo a través de un enfoque integral, tal como describimos, que se pueden revelar las causas de la OA postraumática y la OA potencialmente idiopática.

El desarrollo de la artrosis de rodilla idiopática

Como la mayoría de los pacientes con OA desarrollan su OA debido a razones o causas que actualmente se desconocen (es decir, idiopáticas), existe una necesidad real de mirar más allá del estudio de la lesión de rodilla como el instigador del desarrollo de la OA. Sobre la base de la rodilla de oveja instrumentada bien caracterizada descrita anteriormente, creemos que esta plataforma ahora está bien posicionada para ser utilizada para abordar muchas de las preguntas desafiantes que rodean el desarrollo de la OA de rodilla idiopática. Estos incluyen, pero no se limitan a:

  • ¿Cuál es el papel de la debilidad muscular específica en el desarrollo de la OA?
  • ¿Cómo contribuyen las variables de crecimiento y maduración al riesgo de OA?
  • ¿El envejecimiento afecta las características biomecánicas, biológicas y de imagen de la rodilla?
  • Dado que las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar OA después de la menopausia, ¿cómo contribuye la pérdida de hormonas al riesgo de desarrollar OA?
  • ¿Cómo contribuye la obesidad al desarrollo de la artrosis de rodilla?
  • ¿Por qué algunas ovejas, y algunas personas, nunca contraen OA incluso cuando son mayores?

Las respuestas a tales preguntas requieren un esfuerzo de investigación complejo pero integrado con modelos preclínicos que son relevantes para las enfermedades humanas. La rodilla de oveja instrumentada y la oveja, en general, reúnen las características necesarias para obtener información que se pueda traducir al esfuerzo de investigación humana para prevenir o intervenir eficazmente en el desarrollo de la población en constante expansión en riesgo de esta enfermedad.

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Epidemiología

La OA afecta alrededor del 3.3% al 3.6% de la población mundial. Causa discapacidad de moderada a grave en 43 millones de personas, lo que la convierte en la undécima enfermedad más debilitante del mundo. En los Estados Unidos, se estima que el 80% de la población mayor de 65 años tiene evidencia radiográfica de OA, aunque solo el 60% de este subconjunto tiene síntomas. Esto se debe a que la OA radiográfica es al menos dos veces más común que la OA sintomática. Por lo tanto, los cambios radiográficos no prueban que la OA sea la causa del dolor articular del paciente. En 2011, hubo casi 1 millón de hospitalizaciones por OA, con un costo total de casi $ 15 mil millones, lo que la convierte en la segunda enfermedad más cara vista en los Estados Unidos. [1] [3]


Causas

La osteoartritis es una enfermedad degenerativa de las articulaciones causada por la inflamación y el desgaste del cartílago, que es el componente principal de las articulaciones. La osteoartritis puede desarrollarse sin una razón obvia o como respuesta a una lesión articular.

  • Artrosis primaria del dedo: Con este tipo de osteoartritis, el cartílago, un tejido resistente y flexible que cubre los extremos de los huesos formando una articulación, se desgasta gradualmente y con frecuencia se inflama.
  • Artrosis secundaria de los dedos: Una lesión en una articulación, como un esguince o un desgarro, puede causar inflamación y daño al cartílago. Las articulaciones también pueden desalinearse a medida que se curan de una lesión.

Si bien puede ser difícil determinar la causa de la osteoartritis primaria del dedo, existen algunos factores de riesgo, como la edad avanzada, el peso mayor y la genética. Las mujeres y las personas de raza blanca también corren un mayor riesgo.


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Referencia médica de Medscape

Instituto de huesos y articulaciones de Illinois

Artículos relacionados con la artritis en la rodilla 4 etapas de la osteoartritis

Osteoartritis (OA)

Diferencias y similitudes entre osteoartritis y osteoporosis

La artritis se define como inflamación dolorosa y rigidez articular. La osteoartritis es un tipo de artritis y la causa más común de dolor articular crónico, que afecta a más de 25 millones de estadounidenses. La osteoartritis es un tipo de artritis que afecta a toda la articulación. La osteoporosis no es un tipo de artritis. Es una enfermedad que se produce principalmente por una pérdida de tejido óseo que no se limita a las zonas articulares. Es posible que una persona tenga tanto osteoartritis como osteoporosis.

Las diferencias en los signos y síntomas de la osteoartritis y la osteoporosis incluyen dolor, rigidez e hinchazón de las articulaciones, deformidad de las articulaciones, crepitaciones cuando la articulación se mueve y caminar cojeando. La osteoporosis se denomina "enfermedad silenciosa" porque puede progresar durante años sin signos y síntomas antes de ser diagnosticada, dolor de espalda severo, fracturas óseas, pérdida de altura y dificultad o incapacidad para caminar. Las diferencias en las causas de la osteoartritis y la osteoporosis son que la osteoartritis generalmente es causada por el desgaste de las articulaciones. La osteoporosis generalmente es causada por uno o más problemas subyacentes, por ejemplo, deficiencias de calcio y vitamina D. El tratamiento para la osteoartritis y la osteoporosis no es el mismo. No existe cura para la osteoartritis ni la osteoporosis.


Conclusiones

La definición moderna de OA debe abarcar los síntomas informados por el paciente, así como los cambios estructurales dentro de la articulación, que incluyen no solo la remodelación del cartílago articular y el hueso vecino, sino también la inflamación sinovial y el daño a los ligamentos y meniscos. Impulsada por factores mecánicos, la OA es una respuesta activa a una lesión, más que un proceso degenerativo. Ahora que hemos comenzado a comprender mejor los procesos que afectan los tejidos individuales en la articulación OA, es necesario determinar los mecanismos de intercomunicación y retroalimentación entre los tejidos que son relevantes para la progresión de la enfermedad. ¿Qué factores liberados por el hueso y la membrana sinovial promueven la degradación del cartílago y qué factores liberados por el cartílago impulsan la sinovitis y la remodelación ósea? ¿Está el menisco atrapado en el fuego cruzado o también es un contribuyente activo al medio alterado en el líquido articular? ¿Debería clasificarse OA según el sitio dentro de la articulación donde se observa el cambio más temprano (100)? ¿Será suficiente apuntar a un proceso en un tejido para ralentizar o revertir los cambios que se han producido en los otros tejidos?

Responder a estas y otras preguntas relevantes para la OA probablemente requerirá un enfoque de sistemas que pueda integrar datos del nivel molecular, incluida la genómica, la epigenética, la proteómica y la metabolómica, con datos obtenidos a nivel estructural, incluida la remodelación del tejido articular, así como medidas biomecánicas. También se necesitarán avances en imágenes y marcadores bioquímicos para abordar muchas de estas preguntas, al igual que una terapia de modificación de la estructura con un beneficio probado e inequívoco. Aunque todavía no hemos llegado allí, nos estamos acercando mucho más a la realización del sueño, con una lista creciente de objetivos (Tabla 1) que se están probando en estudios humanos preclínicos y de fase temprana.

Proceso biológico Mediadores propuestos Terapéutica potencial
Degradación de la matriz MMP 1, 3, 9 y 13, ADAMTS 4 y 5, catepsina K, serina proteasas (HTRA-1) impulsadas por citocinas (IL 1, 6, 7, 8, 17 y 18, OSM), quimiocinas (IL- 8, GROα, GROγ, RANTES, MCP-1) y otros (proteínas S100, TGFα, fragmentos de matriz, leucotrienos y prostaglandinas) Inhibidores de proteasa, TIMP, terapia con anticitocinas, inhibición de TLR, inhibición de MAP quinasa, inhibición de NF-κB, inhibidores de lipoxigenasa y ciclooxigenasa
Reparación de matriz reducida ↓ actividad de IGF-1, TGFβ, BMP-7 (OP-1), FGF-18 Factores de crecimiento (IA o por terapia génica)
Muerte celular ↓ HMGB-2, ↓ autofagia, especies reactivas de oxígeno y nitrógeno Inhibidores de caspasa, antioxidantes, inhibidores de iNOS
Hipertrofia de condrocitos RUNX-2, HIF-2α, Wnt / β-catenina, IL-8 PTH, calcitonina
Calcificación y cristales Transglutaminasa, pirofosfato inorgánico, TLR, NLRP3 Inhibición de fosfocitratos, TLR y NLRP3
Esclerosis del hueso subcondral Wnt / β-catenina, ↓ esclerostina, BMP, IGF-1 Antagonistas de Wnt o BMP, retardando la remodelación ósea con bifosfonatos o anti-RANKL
Formación de osteofitos TGFβ, BMP-2 Dado que estos pueden estabilizar la articulación, probablemente no deberían dirigirse directamente
Remodelación ósea focal (lesiones de la médula ósea) RANKL, VEGF Bifosfonatos, anti-RANKL
Sinovitis IL-1β, TNFα, IL-17, IL-15, IL-7, CCL19, MCP-1, MIP-1β, proteínas S100 / alarminas Terapia con anticitocinas, antagonismo de TLR, inhibición del complemento
  • * MMP = metaloproteinasas de matriz ILs = interleucinas OSM = oncostatina M GROα = oncogén relacionado con el crecimiento α MCP-1 = proteína quimiotáctica de monocitos 1 TGFα = factor de crecimiento transformante α TIMPs = inhibidor tisular de metaloproteinasas TLR = receptor tipo Toll IGF-1 = insulina -como factor de crecimiento 1 BMP-7 = proteína morfogénica ósea 7 OP-1 = proteína osteogénica 1 FGF-18 = factor de crecimiento de fibroblastos 18 IA = HMGB-2 intraarticular = proteína de caja de grupo de alta movilidad 2 iNOS = óxido nítrico sintetasa inducible RUNX-2 = factor de transcripción relacionado con runt 2 HIF-2α = factor inducible por hipoxia 2α PTH = hormona paratiroidea VEGF = factor de crecimiento endotelial vascular TNFα = factor de necrosis tumoral α MIP-1β = proteína inflamatoria de macrófagos 1β.

Las articulaciones se pueden clasificar en estructural o funcionalmente. La clasificación estructural de las articulaciones depende de la forma en que los huesos se conectan entre sí. La clasificación funcional de las articulaciones depende de la naturaleza del movimiento que permiten las articulaciones. Existe una superposición significativa entre los dos tipos de clasificaciones porque la función depende en gran medida de la estructura.

Clasificación estructural de juntas

La clasificación estructural de las articulaciones se basa en el tipo de tejido que une los huesos entre sí en la articulación. Hay tres tipos de articulaciones en la clasificación estructural: articulaciones fibrosas, cartilaginosas y sinoviales.

  1. Articulaciones fibrosas Son articulaciones en las que los huesos están unidos por tejido conectivo denso rico en fibras de colágeno. Estas articulaciones también se denominan suturas. Las articulaciones entre los huesos del cráneo son articulaciones fibrosas.
  2. Articulaciones cartilaginosas son articulaciones en las que los huesos están unidos por cartílago. The joints between most of the vertebrae in the spine are cartilaginous joints.
  3. Synovial joints are characterized by a fluid-filled space, called a synovial cavity, between the bones of the joints. You can see a drawing of a typical synovial joint in Figure (PageIndex<2>). The cavity is enclosed by a membrane and filled with a fluid, called the synovial fluid, which provides extra cushioning to the ends of the bones. Cartilage covers the articulating surfaces of the two bones, but the bones are actually held together by ligaments. The knee is a synovial joint.

Functional Classification of Joints

The functional classification of joints is based on the type and degree of movement that they allow. There are three types of joints in the functional classification: immovable, partly movable, and movable joints.

  1. Immovable joints allow little or no movement at the joint. Most immovable joints are fibrous joints. Besides the bones of the cranium, immovable joints include joints between the tibia and fibula in the lower leg and between the radius and ulna in the lower arm.
  2. Partly movable joints permit slight movement. Most partly movable joints are cartilaginous joints. Besides the joints between vertebrae, they include the joints between the ribs and sternum (breast bone).
  3. Movable joints allow bones to move freely. All movable joints are synovial joints. Besides the knee, they include the shoulder, hip, and elbow. Movable joints are the most common type of joints in the body.

Types of Movable Joints

Movable joints can be classified further according to the type of movement they allow. There are six classes of movable joints: pivot, hinge, saddle, plane, condyloid, and ball-and-socket joints. An example of each class, as well as the type of movement it allows, is shown in Figure (PageIndex<3>).

  • A pivot joint allows one bone to rotate around another. An example of a pivot joint is the joint between the first two vertebrae in the spine. This joint allows the head to rotate from left to right and back again.
  • A hinge joint allows back and forth movement like the hinge of a door. An example of a hinge joint is the elbow. This joint allows the arm to bend back and forth.
  • A saddle joint allows two different types of movement. An example of a saddle joint is the joint between the first metacarpal bone in the hand and one of the carpal bones in the wrist. This joint allows the thumb to move toward and away from the index finger and also to cross over the palm toward the little finger.
  • A plane joint also called a gliding joint, allows two bones that glide over one another. The joints between the tarsals in the ankles and between the carpals in the wrists are mainly gliding joints. In the wrist, this type of joint allows the hand to bend upward at the wrist and also to wave from side to side while the lower arm is held steady.
  • A condyloid joint is one in which an oval-shaped head on one bone moves in an elliptical cavity in another bone, allowing movement in all directions except rotation around an axis. The joint between the radius in the lower arm and carpal bones of the wrist is a condyloid joint as is the joint at the base of the index finger.
  • A ball-and-socket joint allows the greatest range of movement of any movable joint. It allows forward and backward as well as upward and downward motions. It also allows rotation in a circle. The hip and shoulder are the only two ball-and-socket joints in the human body.

Of all the parts of the skeletal system, the joints are generally the most fragile and subject to damage. If the cartilage that cushions bones at joints wears away, it does not grow back. Eventually, all of the cartilage may wear away. This is the cause of osteoarthritis, which can be both painful and debilitating. In serious cases, people may lose the ability to climb stairs, walk long distances, perform routine daily activities, or participate in activities they love such as gardening or playing sports. If you protect your joints, you can reduce your chances of joint damage, pain, and disability. If you already have joint damage, it is equally important to protect your joints and limit further damage. Follow these five tips:

  1. Maintain a normal, healthy weight. The higher your weight is, the more force you exert on your joints. When you walk, each knee has to bear a force equal to as much as six times your body weight. If a person weighs 200 pounds, each knee bears more than half a ton of weight with every step. Seven in ten knee replacement surgeries for osteoarthritis can be attributed to obesity.
  2. Avoid too much high-impact exercise. Examples of high-impact activities include volleyball, basketball, and tennis. These activities generally involve running or jumping on hard surfaces, which puts tremendous stress on weight-bearing joints, especially the knees. Replace some or all of your high-impact activities with low-impact activities, such as biking, swimming, yoga, or lifting light weights.
  3. Reduce your risk of injury. Don&rsquot be a weekend warrior, sitting at a desk all week and then crowding all your physical activity into two days. Get involved in a regular, daily exercise routine that keeps your body fit and your muscles toned. Building up muscles will make your joints more stable and spread stress across them. Be sure to do some stretching every day to keep the muscles around joints flexible and less prone to injury.
  4. Distribute work over your body, and use your largest, strongest joints. Use your shoulder, elbow, and wrist to lift heavy objects, not just your fingers. Hold small items in the palm of your hand, rather than by the fingers. Carry heavy items in a backpack rather than in your hands. Hold weighty objects close to your body rather than at arms&rsquo length. Lift with your hips and knees, not your back.
  5. Respect pain. If it hurts, stop doing it. Take a break from the activity at least until the pain stops. Try to use joints only to the point of mild fatigue, not pain.

Causas

Cartilage on the ends of your bones helps absorb the shock of movement. But when cartilage is damaged or breaks down, this "cushion" degrades. Cartilage damage can be caused by a direct blow, such as kick or fall wear and tear over a prolonged period and lack of movement over a prolonged period, reports Medical News Today.

Risk factors for osteoarthritis (sometimes spelled "osteoarthrosis") include being overweight, getting older, and experiencing joint injuries, according to the National Institutes of Health. Osteoarthritis in the hands is hereditary and also most common in postmenopausal women.