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Inmunidad hereditaria y vacunación contra la viruela.

Inmunidad hereditaria y vacunación contra la viruela.


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Según tengo entendido, la falta de inmunidad hereditaria hizo que la viruela acabara con ciertas comunidades de nativos americanos. Si la vacunación transmite inmunidad hereditaria a una población, ¿no debería esto hacer que las vacunas sean innecesarias después de la primera generación?


No.

La inmunidad hereditaria que está describiendo se debe a presiones selectivas sobre poblaciones en las que los individuos con ciertos alelos tienen una ventaja de supervivencia frente a patógenos particulares. Si una población está expuesta a enfermedades mortales como la viruela y hay algunos individuos en la población que son más resistentes, esos individuos tienen más probabilidades de sobrevivir para reproducirse, por lo que las generaciones futuras tendrán individuos más resistentes. Podría pensar en esto como un "hardware" del sistema inmunológico.

Las vacunas activan la capacidad del sistema inmunológico para reconocer agentes infecciosos pasados ​​y, por lo tanto, generan una rápida respuesta de anticuerpos específicos cuando se exponen a ese patógeno nuevamente. Podría pensar en esto como un "software" del sistema inmunológico. Este software que se adquiere durante la vida no está presente en el genoma de las células de la línea germinal y no se transmite a la descendencia.


Epidemias del pasado: viruela

La viruela es uno de los mayores flagelos de la historia de la humanidad. Esta enfermedad, que comienza con una erupción distintiva que progresa a ampollas llenas de pus y puede resultar en desfiguración, ceguera y muerte, apareció por primera vez en asentamientos agrícolas en el noreste de África alrededor del año 10,000 a. C. Los comerciantes egipcios lo difundieron desde allí a la India.

La evidencia más temprana de lesiones cutáneas de viruela se ha encontrado en los rostros de momias de las dinastías egipcias XVIII y XX, y en la momia bien conservada del faraón Ramsés V, quien murió en 1157 a. C. La primera epidemia de viruela registrada ocurrió en 1350 a.E.C., durante la guerra egipcio-hitita.

En 430 a.E.C., el segundo año de la guerra del Peloponeso, la viruela afectó a Atenas y mató a más de 30.000 personas, reduciendo la población en un 20 por ciento. Tucídides, un aristócrata ateniense, proporcionó un relato aterrador de la epidemia, describiendo a los muertos sin enterrar, los templos llenos de cadáveres y la violación de los rituales funerarios. El propio Tucídides tenía la enfermedad, pero sobrevivió y pasó a escribir su relato histórico de la guerra del Peloponeso. En este trabajo, señaló que los que sobrevivieron a la enfermedad luego fueron inmunes a ella. Escribió, los enfermos y moribundos fueron atendidos con el cuidado compasivo de los que se habían recuperado, porque conocían el curso de la enfermedad y estaban libres de aprensiones. Porque nadie fue atacado por segunda vez, o no con un resultado fatal. Estos atenienses se habían vuelto inmunes a la plaga.

Atenas fue la única ciudad griega afectada por la epidemia, pero Roma y varias ciudades egipcias se vieron afectadas. La viruela luego viajó a lo largo de las rutas comerciales de Cartago.

Hecho Potente

Rhazes era un médico persa que trabajaba en el principal hospital de Bagdad. Se ubica junto a Hipócrates y Galeno como uno de los fundadores de la medicina clínica y es ampliamente considerado como el médico más grande del Islam y la Edad Media. Sus escritos sobre medicina influyeron mucho en los médicos durante el Renacimiento y hasta el siglo XVII. Y su trabajo sobre la viruela y el sarampión fue uno de los primeros tratamientos científicos de las enfermedades infecciosas.

En 910, Rhazes (Abu Bakr Muhammad Bin Zakariya Ar-Razi, 864-930 E.C.) proporcionó la primera descripción médica de la viruela, documentando que la enfermedad se transmitía de persona a persona. Su explicación de por qué los supervivientes de la viruela no desarrollan la enfermedad por segunda vez es la primera teoría de la inmunidad adquirida.

Los patrones de transmisión de enfermedades a menudo son paralelos a las rutas de viaje y migración de las personas. Las enfermedades en Asia y África se extendieron a Europa durante la Edad Media. La viruela llegó a las Américas con la llegada de los colonos españoles en los siglos XV y XVI, y se reconoce ampliamente que la viruela mató a más pueblos aztecas e incas que los conquistadores españoles, lo que ayudó a destruir esos imperios.

La viruela continuó devastando Europa, Asia y África durante siglos. En Europa, cerca de finales del siglo XVIII, la enfermedad provocó cerca de 400.000 muertes cada año, incluidos cinco reyes. De los que sobrevivieron, un tercio estaba ciego. El número de muertos en todo el mundo fue asombroso y continuó hasta bien entrado el siglo XX, donde la mortalidad se ha estimado entre 300 y 500 millones. Este número supera ampliamente el total combinado de muertes en todas las guerras mundiales.

Esta persona, fotografiada en Bangladesh, tiene lesiones de viruela en la piel de su abdomen. (Cortesía de CDC / James Hicks)

En los Estados Unidos, se registraron más de 100.000 casos de viruela en 1921. Después de eso, se produjeron fuertes disminuciones debido al uso generalizado de vacunas preventivas. Para 1939, menos de 50 estadounidenses por año morían de viruela.

Variolación: las primeras vacunas contra la viruela

La idea de inocular intencionalmente a personas sanas para protegerlas contra la viruela se remonta a China en el siglo VI. Los médicos chinos trituraron las costras secas de las víctimas de la viruela junto con almizcle y aplicaron la mezcla en la nariz de las personas sanas.

En la India, las personas sanas se protegieron durmiendo junto a las víctimas de la viruela o vistiendo camisetas de personas infectadas. En África y el Cercano Oriente, la materia extraída de las lesiones pústulas de viruela en la piel que contienen pus de casos leves se inoculó a través de un rasguño en un brazo o una vena. El objetivo era provocar una infección leve de viruela y estimular una respuesta inmunitaria que le diera a la persona inmunidad contra la infección natural. Este proceso se llamó variolación. Desafortunadamente, la cantidad de virus utilizada variaría y algunos contraerían viruela por la inoculación y morirían. No obstante, este enfoque preventivo se hizo popular en China y el sudeste asiático. El conocimiento del tratamiento se extendió a la India, donde los comerciantes europeos lo vieron por primera vez.

Dicción de enfermedades

Variolación Es la inoculación de materia extraída de las pústulas de viruela de casos leves a través de un rasguño en un brazo o una vena. Usado por personas en el pasado, el objetivo era causar una infección leve de viruela y estimular una respuesta inmune que le daría a la persona inmunidad contra la infección natural.

Una inglesa, Lady Mary Wortly Montagu, fue la responsable de introducir la variolación en Inglaterra. En 1717, mientras acompañaba a su esposo, el embajador británico en Turquía, en Constantinopla se encontró con la antigua práctica turca de inocular a los niños con viruela.

Inicialmente horrorizada por esta práctica aparentemente salvaje, se enteró de que un niño estaba protegido de los estragos de la viruela a través de este proceso. Luego, inocularon a su hijo de seis años mientras estaba en Turquía, y en 1721, en presencia de miembros de la Royal Society, inocularon a su hija. Esto llevó a la adopción de la variolación, principalmente por parte de la aristocracia en Inglaterra y Europa Central. En poco tiempo, la variolación para prevenir la viruela se generalizó. Durante la Guerra de Independencia de Estados Unidos, George Washington hizo que su ejército fuera tratado de esta manera. Napoleón hizo lo mismo con su ejército antes de que invadieran Egipto.

Edward Jenner: pionero de las vacunas

Durante su formación como médico, Edward Jenner aprendió de las lecheras cercanas que, después de contraer la viruela vacuna, nunca la contrajeron. La viruela vacuna es una enfermedad mucho más leve que la viruela, pero las enfermedades son bastante similares. En 1796, Jenner decidió probar la teoría de que el material infeccioso de una persona con una enfermedad similar más leve podría proteger contra una enfermedad más grave.

Puso un poco de pus de una pústula de viruela vacuna en pequeños cortes hechos en el brazo de James Phipps, un niño de ocho años. Ocho días después, Phipps desarrolló ampollas de viruela vacuna en los rasguños. Ocho semanas después, Jenner expuso al niño a la viruela. El niño no tuvo ninguna reacción, ni siquiera un caso leve de viruela. La viruela vacuna lo había hecho inmune a la viruela. Jenner desarrolló la primera vacuna, utilizando suero de vaca que contenía el virus de la viruela vacuna. Jenner probó este nuevo tratamiento en ocho niños más, incluido su propio hijo, con el mismo resultado positivo.

Hecho Potente

La palabra vacunación se deriva de la palabra latina para vaca, vacca.

Después de un período de aceptación lenta, el enfoque de la vacuna de Jenner fue ampliamente adoptado. La vacunación con el método de Jenner fue clave para disminuir el número de muertes por viruela y allanó el camino para la erradicación mundial de la enfermedad.

El mundo entra en acción

En 1959, la Asamblea Mundial de la Salud decidió organizar campañas de inmunización masiva contra la viruela. La Organización Mundial de la Salud (OMS) anunció el programa mundial de erradicación de la viruela en 1967. En ese momento todavía se estimaban entre 10 y 15 millones de casos de viruela al año que resultaban en dos millones de muertes, millones desfigurados y otros 100.000 ciegos. Diez años más tarde, después de la dispersión de 465 millones de dosis de vacuna en 27 países, el último caso natural notificado apareció en Somalia. El 22 de octubre de 1977, un varón de 23 años, Ali Maow Maalin, desarrolló viruela y sobrevivió.

Hecho Potente

Sorprendentemente, la erradicación de la viruela, uno de los flagelos más mortíferos del mundo, costó aproximadamente 100 millones de dólares. Incluso en dólares de hoy, esto fue una ganga.

La campaña mundial contra la viruela terminó en 1979, solo dos años después del caso de Maalin. Dos casos adicionales de viruela ocurrieron en Birmingham, Inglaterra, en 1978, después de que el virus escapó de un laboratorio. No se ha informado de un caso en más de 25 años.

Variola: la causa de la viruela

La viruela es causada por un virus y puede resultar en una de dos formas de la enfermedad, llamada viruela mayor y menor variola. La variola mayor mata del 20 al 40 por ciento de las personas no vacunadas que la contraen y pueden provocar ceguera. La variola menor, una forma mucho menos letal de la enfermedad, provoca la muerte solo en raras ocasiones.

Dicción de enfermedades

Un obispo suizo del siglo VI nombró la causa de la viruela viruela, del latín varius, que significa grano o mancha. En el siglo X, el término poc o pocca se usó para describir las cicatrices dejadas atrás, que parecían bolsas. Cuando la sífilis se convirtió en una epidemia en el siglo XV, el término viruela se adaptó para distinguir entre las enfermedades.

La enfermedad se transmite principalmente por contacto directo con gotitas de saliva y otros fluidos corporales que viajan por el aire, como a través de un estornudo. También se puede contagiar si una persona no infectada manipula la ropa que usa alguien con la enfermedad.

Signos y síntomas de la viruela

El período de incubación de la viruela es de 8 a 17 días, y las personas generalmente se enferman de 10 a 12 días después de la infección. Los síntomas comienzan con malestar general, fiebre, escalofríos, vómitos, dolor de cabeza y dolor de espalda. El sarpullido característico de la viruela aparece después de dos a cuatro días, primero en la cara y los brazos y luego en las piernas, progresando rápidamente a manchas rojas, llamadas pápulas y finalmente a ampollas grandes, llamadas vesículas pustulosas, que son más abundantes en los brazos y la cara. . Aunque la viruela en toda regla es única y fácil de identificar, las primeras etapas de la erupción pueden confundirse con la varicela. Cuando es fatal, la muerte ocurre dentro de la primera o segunda semana de la enfermedad.

No existe un tratamiento eficaz para la viruela. Hay medicamentos antivirales que pueden funcionar, pero no se han probado debido a restricciones en la investigación de la viruela.

Vacuna contra la viruela

La vacuna contra la viruela actualmente autorizada en los Estados Unidos está hecha con un virus llamado vaccinia, que está relacionado con la viruela. No contiene el virus de la viruela (variola) real. La vacuna hace que el cuerpo produzca anticuerpos que protegen contra la viruela y varios otros virus relacionados.

Cuando se vacuna a una persona, la respuesta habitual es la aparición de una mancha roja en el lugar de la vacuna dos a cinco días después de la inyección. La mancha roja se vuelve pustulosa y alcanza su tamaño máximo en 8 a 10 días. La pústula se seca y forma una costra, que se separa de 14 a 21 días después de la vacunación, dejando una cicatriz. A veces también hay hinchazón y sensibilidad en los ganglios linfáticos. La fiebre es común después de la vacuna. Las complicaciones fatales son raras, con menos de una muerte por millón de vacunas.

El CDC es la única fuente de vacuna contra la viruela y la proporcionará para proteger al personal de laboratorio y de atención médica en riesgo de exposición. Actualmente se está desarrollando una vacuna reformulada.

Viruela: ¿un agente del bioterrorismo?

Hecho Potente

Había aproximadamente 15 millones de dosis de vacunas de hace 20 años disponibles después de los ataques terroristas del 11 de septiembre de 2001. Sin embargo, una vez que el bioterrorismo en forma de ántrax se convirtió en una amenaza real, el gobierno de los Estados Unidos ordenó urgentemente que otros 150 millones de dosis de vacuna contra la viruela estuvieran disponibles en poco tiempo como medida de precaución.

Hace varios años, Ken Alibek, ex subdirector del programa de armas biológicas civiles de la Unión Soviética, indicó que el antiguo gobierno soviético había desarrollado un programa para producir virus de la viruela en grandes cantidades y adaptarlo para su uso en bombas y misiles balísticos intercontinentales.

Si existe una vacuna contra la viruela, el bioterrorismo contra la viruela no debería ser un problema, ¿verdad? Incorrecto. El programa de vacunación en los Estados Unidos tuvo tanto éxito que la vacunación de rutina se interrumpió en 1972. Casi el 50 por ciento de la población nunca se ha vacunado y, de las personas vacunadas, la vacuna tiene un valor cuestionable ya que requiere refuerzo cada 10 años. Por primera vez en casi un siglo, la población de los Estados Unidos corre un riesgo significativo de contraer viruela.

Por acuerdo internacional, las principales reservas del virus de la viruela de las superpotencias de la Guerra Fría se mantienen de forma segura en la sede de los CDC en Atlanta y en un instituto similar en Moscú.


Inmunidad hereditaria y vacunación contra la viruela - Biología

Vacunas, de la palabra latina vacca que significa vaca.

Si bien mucha gente sabe que la primera vacuna fue contra la viruela, mucha gente no sabe el papel que desempeñaron las vacas en el desarrollo de esa vacuna.

Un episodio reciente del podcast Planet Money de NPR profundizó un poco más en esta historia.

Algunos expertos dicen que la viruela se remonta al siglo VI. La devastadora enfermedad de la viruela fue muy contagiosa, tuvo una tasa de mortalidad del 30% y dejó cicatrices visibles en los sobrevivientes.

El concepto de inmunidad existía pero no se había explorado en profundidad.

En algún momento, en la Edad Media, los experimentadores en China tuvieron la idea de "fabricar inmunidad". Quitarían un poco de las desafortunadas costras que la viruela dejó en sus víctimas vivas, lo convertirían en polvo y luego volarían las narices de la gente.

Funcionó, algo así. Se redujeron las infecciones graves. “Quiero decir, no funciona perfectamente. Pero la tasa de mortalidad entre los que han sido tratados es mucho más baja ”, dijo Josefa Steinhauer, profesora asociada de biología en la Universidad Yeshiva sobre el episodio Planet Money. No tenemos cifras exactas de la eficacia de este nuevo método. Pero fue lo suficientemente útil para atravesar el mundo.

A medida que este método de inmunidad contra la viruela viajó por el mundo, fue enmendado y adaptado, pero aún era muy desordenado y en gran parte insalubre.

A finales de 1700, algunas lecheras en Inglaterra notaron que sus vacas habían desarrollado algo que se parecía a la viruela. Pero no lastimaba ni mataba a las vacas. Y las mismas lecheras estaban teniendo protuberancias similares en sus manos y, casualmente, no estaban contagiando viruela.

Se pensaba que las lecheras eran inmunes a la viruela y, en poco tiempo, se supo que si usted también quería ser inmune, todo lo que tenía que hacer era exponerse a la "viruela vacuna".

Por supuesto, no fue tan simple. Hubo algunos efectos secundarios negativos ya que estos humanos fueron los primeros en experimentar con la transmisión de una enfermedad directamente de su huésped animal a los humanos.

El médico inglés Edward Jenner decidió formalizar el proceso de exposición y descubrió que las lecheras eran el intermediario perfecto, ya que de todos modos trabajaban muy de cerca con las vacas.

Jenner estandarizó la práctica de propagar la viruela vacuna de humano a humano y el resto es historia.

Hablamos mucho sobre animales que infectan a los humanos, ¡pero este es un momento en la historia en el que un animal esparce una cura (técnicamente)!

Una vez que se descubrió el concepto de vacuna, se necesitaron unos 200 años para erradicar por completo una enfermedad devastadora que había existido durante más de 1.500 años.

Y hoy, compañías de biotecnología como SAB Biotherapeutics están usando vacas para desarrollar una vacuna para COVID-19 usando animales para producir anticuerpos humanos. Esta historia de origen sobre algo sin lo que ya no podemos imaginar la vida habla del poder y el potencial de las políticas efectivas de One Health.

Existe tal interconexión entre los animales y los humanos que realmente lucharemos para resolver los problemas humanos sin considerar todas las formas en que nuestras relaciones con los animales nos afectan.


Programación innata de la inmunidad protectora

Se cree que la mayoría de las vacunas confieren protección a través de anticuerpos neutralizantes 48. Se cree que los anticuerpos son el correlato de la protección contra virus transmitidos por la sangre como la hepatitis 49 y la fiebre amarilla 50,51 bacterias secretoras de toxinas, como los virus de la difteria 52 y el tétanos 53 que infectan a través de las vías mucosas, como la gripe 54,55 y rotavirus 56 virus de la rabia 57, que infecta los axones neuronales y las bacterias neumocócicas y meningocócicas, que son las principales causas de neumonía y meningitis 58,59. Las respuestas de anticuerpos específicos de antígeno a tales vacunas se miden mediante ensayos como los ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (que miden el título de anticuerpo de unión), así como ensayos que miden la actividad funcional del anticuerpo, incluida la inhibición y neutralización de la hemaglutinación y la capacidad opsonofagocitosica. . Comprender los mecanismos precisos por los cuales las moléculas de anticuerpos confieren protección contra patógenos y aprender cómo inducir tales respuestas protectoras con adyuvantes que se dirigen al sistema inmunológico innato representan áreas clave de investigación.

A pesar de la importancia de los anticuerpos, la evidencia emergente también apunta a un papel clave para las células T. Por ejemplo, las células T persistentes específicas de la varicela inducidas por la vacunación contra el virus de la varicela son correlatos útiles de la protección contra la infección y la reactivación (culebrilla) en niños y ancianos 60,61. Además, los títulos de anticuerpos después de la vacunación contra la influenza no son confiables para predecir el riesgo de influenza en los ancianos 62. En cambio, se ha demostrado una correlación inversa entre la magnitud de las respuestas de las células T específicas de la influenza y el riesgo de contraer la influenza 62. Además, los pacientes con altas frecuencias de linfocitos T específicos del citomegalovirus tienen menos probabilidades de tener una reactivación del citomegalovirus cuando se les administran fármacos inmunosupresores para prevenir el rechazo después del trasplante 63,64. Finalmente, los seres humanos con mutaciones particulares en los genes que codifican IL-17 o su receptor tienen inmunidad mucocutánea crónica a Candida albicans 65, lo que sugiere un papel para TH17 células en inmunidad a C. albicans. De hecho, se cree que muchas pandemias que necesitan vacunas eficaces, como la infección por el VIH o la tuberculosis y la malaria, requieren fuertes respuestas de células T para su protección 66,67,68.

El objetivo de cualquier vacuna basada en células T es inducir células T de memoria específicas de antígeno que persisten mucho después de que el antígeno ha sido eliminado y confieren protección contra infecciones posteriores. La diferenciación de células T impulsada por vacunas puede dar como resultado poblaciones de células fenotípica y funcionalmente diversas. Por ejemplo, las células T CD4 + vírgenes pueden diferenciarse en cualquiera de varios subconjuntos de células T auxiliares (TH1, TH2, TH17, TH21, TFH, TH22 o TH9) con distintas funciones efectoras que median la protección contra diferentes patógenos (Tabla 1). Por tanto, los patógenos intracelulares requieren THCTL impulsados ​​por 1, mientras que las infecciones por helmintos y hongos se controlan mejor con TH2 y TH17 respuestas, respectivamente. Las células T CD8 + ingenuas pueden diferenciarse en células efectoras que circulan o residen en los tejidos y brindan protección inmediata contra la infección en los portales de entrada, incluidos los tejidos de las mucosas. Por el contrario, las células T de memoria central residen en las áreas ricas en células T de los órganos linfoides y proporcionan un conjunto de células precursoras que experimentan una rápida expansión clonal en respuesta al desafío antigénico y se diferencian en células efectoras.


Introducción

Los organismos tienen una amplia gama de adaptaciones para prevenir ataques de parásitos y enfermedades. Los sistemas de defensa de los vertebrados, incluidos los humanos, son complejos y de múltiples capas, con defensas exclusivas de los vertebrados. Estas defensas únicas de los vertebrados interactúan con otros sistemas de defensa heredados de linajes ancestrales e incluyen mecanismos de memoria y reconocimiento de patógenos complejos y específicos. La investigación continúa desentrañando las complejidades y vulnerabilidades del sistema inmunológico.

A pesar de una escasa comprensión del funcionamiento del cuerpo a principios del siglo XVIII en Europa, la práctica de la inoculación como método para prevenir los efectos a menudo mortales de la viruela se introdujo en las cortes del Imperio Otomano. El método consistía en causar una infección limitada con el virus de la viruela al introducir el pus de un individuo afectado en un rasguño de una persona no infectada. La infección resultante fue más leve que si se hubiera contraído de forma natural y se demostró que las tasas de mortalidad son de alrededor del dos por ciento en lugar del 30 por ciento de las infecciones naturales. Además, la inoculación le dio al individuo inmunidad a la enfermedad. Fue a partir de estas primeras experiencias con la inoculación que se desarrollaron los métodos de vacunación, en los que se introduce en el individuo un derivado debilitado o relativamente inofensivo (muerto) de un patógeno. La vacuna induce inmunidad a la enfermedad con pocos riesgos de infección. La comprensión moderna de las causas de las enfermedades infecciosas y los mecanismos del sistema inmunológico comenzó a fines del siglo XIX y continúa creciendo en la actualidad.

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    • Autores: Samantha Fowler, Rebecca Roush, James Wise
    • Editor / sitio web: OpenStax
    • Título del libro: Conceptos de biología
    • Fecha de publicación: 25 de abril de 2013
    • Ubicación: Houston, Texas
    • URL del libro: https://openstax.org/books/concepts-biology/pages/1-introduction
    • URL de la sección: https://openstax.org/books/concepts-biology/pages/17-introduction

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    ¿Cómo actúan las vacunas?

    ¿Qué es una vacuna? Una vacuna es una preparación biológica que mejora la inmunidad a una enfermedad en particular. Contiene un agente que se asemeja a un microorganismo inductor de enfermedades, una bacteria, virus o toxina, que activa el sistema inmunológico del cuerpo. Los glóbulos blancos (APC, células B y células T) reconocen, destruyen y "recuerdan" esta versión del patógeno. De esa manera, el sistema inmunológico puede reconocer y destruir rápidamente este microorganismo dañino más adelante. Una vacuna es esencialmente un impostor de patógenos.

    Hoy en día, existen cinco tipos principales de vacunas. Las vacunas vivas atenuadas combaten los virus y contienen una versión debilitada del virus vivo (p. Ej., Vacuna contra el sarampión, las paperas, la rubéola y la varicela). Las vacunas inactivadas también combaten los virus y contienen el virus muerto (por ejemplo, las vacunas contra la poliomielitis). Las vacunas de toxoides previenen enfermedades causadas por bacterias que producen toxinas en el cuerpo y contienen toxinas debilitadas (p. Ej., Vacuna contra la difteria y el tétanos). Las vacunas de subunidades incluyen solo los antígenos esenciales del virus o la bacteria (por ejemplo, la vacuna contra la tos ferina). Las vacunas conjugadas combaten un tipo diferente de bacteria que tiene antígenos con una capa externa de sustancias similares al azúcar (polisacáridos) que "esconden" el antígeno del sistema inmunológico inmaduro del niño la vacuna conecta (conjuga) los polisacáridos con los antígenos, por lo que el sistema inmunológico puede reaccionar.

    Una vacuna es esencialmente un impostor de patógenos.

    Una vez que el patógeno alterado se introduce en el torrente sanguíneo, es capturado por las células presentadoras de antígeno (APC), que flotan en busca de invasores. Cuando una APC detecta el antígeno de la vacuna, lo ingiere, lo rompe y muestra una parte del antígeno en su superficie. Luego, viaja a áreas donde las células inmunes se agrupan (por ejemplo, ganglios linfáticos) y donde las llamadas células T ingenuas específicas del antígeno lo reconocen como extraño y se activan. Estas células T auxiliares alertan a otras células cercanas. Las células B ingenuas reconocen también los antígenos transportados por las APC y también se activan.

    Algunas células B vírgenes maduran en células B plasmáticas después de la activación por los antígenos de la vacuna y la recepción de señales de las células T colaboradoras activadas. Producen anticuerpos que son proteínas en forma de "y" que se liberan en niveles altos cada segundo. Cada anticuerpo se adhiere firmemente a un antígeno objetivo específico (como un candado y una llave), lo que puede evitar que el antígeno ingrese a una célula o marcar el antígeno para su destrucción. Si la vacuna contiene virus debilitados, estos ingresan a las células que luego son destruidas por las células T asesinas. Lo que sigue es el desarrollo de células de memoria (B, T colaboradoras y T asesinas) que memorizan el antígeno de la vacuna y reconocen el patógeno real en el futuro.

    Esto significa que la respuesta del cuerpo será más fuerte y más rápida que si nunca antes se hubiera encontrado con el patógeno. A esto se le llama respuesta secundaria al patógeno. Además, las respuestas secundarias darán como resultado la producción de más anticuerpos para combatir el patógeno y más células de memoria para identificarlo rápidamente. Por lo tanto, las vacunas "programan" el sistema inmunológico para recordar un microorganismo inductor de enfermedad específico al dejar que "practique" con una versión debilitada, muerta o inactivada del patógeno.

    Las vacunas pueden prevenir los brotes de enfermedades contagiosas mediante la inmunidad colectiva (o inmunidad comunitaria). Esto significa que una parte suficiente de la población debe ser inmune a una enfermedad infecciosa (por vacunación y / o enfermedad previa), para que la enfermedad tenga menos probabilidades de propagarse de una persona a otra. A medida que aumenta el número de personas vacunadas, también aumenta el efecto protector de la inmunidad colectiva. Si bien el umbral de inmunidad colectiva puede comenzar con el 40% de la población vacunada contra algunas enfermedades, la mayoría de las enfermedades requieren tasas de vacunación de hasta 80% y 95% para prevenir brotes. Además, la inmunidad colectiva protege a quienes no pueden ser vacunados o para quienes la vacunación no tuvo éxito, como las personas con sistemas inmunológicos débiles, enfermedades crónicas o alergias.

    La evidencia sugiere que los chinos usaron la inoculación contra la viruela ya en el año 1000 a. C.

    Las vacunas son esencialmente profilácticas, aunque se ha realizado un esfuerzo en los últimos años para desarrollar vacunas terapéuticas para enfermedades infecciosas como el SIDA, la tuberculosis, el cáncer y diversas enfermedades autoinmunes. También se están desarrollando vacunas potenciales para la miastenia gravis, el lupus y la diabetes, así como para enfermedades cognitivas como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad por priones y la enfermedad de Huntington.

    Por lo general, las vacunas se administran en forma de inyección en la piel o en forma de líquido por vía oral. Sin embargo, algunas vacunas también pueden procesarse por inhalación a través de la boca / nariz o por aplicación sobre la piel. Los riesgos de las vacunas son muy bajos. La mayoría de las reacciones a las vacunas suelen ser leves y temporales (es decir, dolor en el brazo, fatiga o temperatura elevada). Los efectos secundarios muy graves, como reacciones alérgicas graves, son extremadamente raros y se controlan e investigan cuidadosamente. Los beneficios de la vacuna definitivamente superan los peligros de la vacuna. De hecho, es mucho más probable que sufra daños graves por una enfermedad prevenible por vacunación que por la propia vacuna.

    En los últimos años, el movimiento anti-vacunación ha estado afirmando que existe un vínculo entre las vacunas y el autismo. La razón de estas afirmaciones es un estudio de 1998, que sugirió que la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR) podría causar autismo. Su publicación provocó un pánico entre los padres que llevó a la caída de las tasas de vacunación, lo que resultó en brotes posteriores de enfermedades prevenibles por vacunación. Sin embargo, este estudio resultó ser seriamente defectuoso, e incluso la revista que lo publicó se retractó del artículo. No hay absolutamente ninguna evidencia de un vínculo entre las vacunas y el autismo o los trastornos autistas.


    Desarrollando la primera vacuna contra la viruela

    Estamos volviendo al pasado mientras miramos la historia de las vacunas. La viruela fue una enfermedad que mató a hasta 300 millones de personas en el siglo XX. Los humanos lo erradicaron, lo que significa que no está presente en el planeta fuera de los laboratorios especializados, en 1977. Para obtener más información sobre cómo llegamos a un mundo libre de viruela, Ruby Osborn hizo un viaje de campo a un rebaño de vacas con Mary Brazleton del Departamento de Historia y Filosofía de la Ciencia en Cambridge, para aprender cómo Edward Jenner ideó la primera vacuna.

    Ruby - Actualmente estamos en un campo con algunas vacas y la razón por la que hemos venido a visitar algunas vacas es porque fueron muy importantes en el desarrollo de una de las primeras vacunas.

    Mary - Eso nos remonta al año 1796 y el médico de Gloucestershire, Edward Jenner, era en realidad un cirujano rural. Las personas que trabajaban con vacas de forma regular a menudo no contraían viruela, a menudo contraían la viruela vacuna, que es un virus que ahora sabemos que es parte de la familia de virus de la viruela, estrechamente relacionado con la viruela, que afecta a las vacas y que puede ser transmitido a las personas cuando manejan vacas muy de cerca.

    Jenner llevó a cabo un experimento muy particular que consiste en tomar a un niño de ocho años llamado Phipps y presentarle la viruela vacuna a través de un proceso que finalmente se conoció como vacunación. Eso viene de la palabra latina para vaca - vacca. Es un proceso relativamente violento en la medida en que en realidad estás tomando una lanceta y estás haciendo cortes en el brazo o en otra parte del cuerpo y luego introduciendo material de pústulas de viruela vacuna en el cuerpo.

    Ruby - Y esa es la primera introducción de la viruela vacuna en el niño que se realizó el 14 de mayo, y esa es la misma fecha en la que estamos registrando esto junto a estas vacas.

    Mary - Y luego Jenner le presentó la viruela al niño, lo expuso a la viruela y él no se enfermó. Poco a poco, con el tiempo, se reconoce que el uso del virus de la viruela vacuna es algo que puede producir resistencia a la viruela. También vale la pena señalar que existía esta práctica más antigua de variolación y en realidad era una práctica bastante antigua que se había realizado tradicionalmente en lugares como el Medio Oriente y China. Variolation or inoculation is different from vaccination because when you're protecting somebody against a disease by introducing them to a small amount of the disease itself. Part of the thought was that if you're getting exposed to these things early in life, that's going to give you protection. So the concept of, and some of the practices, of vaccination that Jenner was using weren't necessarily so totally new and strange.

    Ruby - How quickly did the smallpox vaccination catch on? Were people quite accepting of it or was there any resistance?

    Mary - Well, there were reports of resistance really that developed quite quickly. Clerical opposition, religious opposition to the notion that by inducing resistance to a disease you could somehow be subverting divine will. There are concerns about the bastial nature of the process in which you are taking material from an animal originally and introducing it often to the body's of infants. New questions arise of individual rights and the ways in which individual freedoms might be restricted by larger social mandates to vaccinate for the public good. And some concerns are simply that it will hurt, that it will cause some kind of local reaction or inflammation.

    Ruby - The smallpox vaccine came about really just because of an observation, how did we transition from that to actively trying to develop vaccines to specific diseases?

    Mary - That generalisation, a moving from a vaccine for one particular disease - smallpox, to the concept of a vaccine as an intervention that will induce immunity against a particular illness, that is something that we see very much coming out of a much later period particularly the late 19th century development of things like bacteriology and the germ theory, and so for that we have to think about really another generation of researchers. People like Louis Pasteur, Robert Cook, and the ways in which they really do several things in rapid succession. They identify a particular microbiological agents of disease and, moreover, they seek to develop interventions to develop resistance. So when Pasteur develops a means of making livestock resistant to things like anthrax in the 1880s, he calls that intervention of vaccination in honour of Jenner and so that's really when we see vaccination emerge as a general term for a variety of immunological interventions. Even though many of what we think of now as the fundamental parts of immunology, the fundamental theories and understandings, those come even later. The smallpox virus isn't really even isolated and identified clearly as such until the 1930s with the advent of electron microscopy because viruses are so small. So all of the work that's done on smallpox vaccination before that is down to empirical work in many ways, which is fascinating, I think.


    How was global decline & eradication achieved?

    Variolation

    Discovery of variolation

    Variolation (sometimes also inoculation), refers to the deliberate transmission of viral matter.

    Before the year 1000, Indians and the Chinese had already observed that contraction of smallpox protected children against any future outbreaks of the disease. As a consequence they developed a procedure that involved the nasal inhalation of dried smallpox scabs by three-year-olds. 21

    Another commonly practiced technique (whose geographic and temporal origin are unknown) encompassed the injection of the liquid found inside the pustules of a smallpox patient underneath the skin of a healthy person. This would usually result in a milder infection of smallpox after which the person was immune against the disease.਋oth practices became known as variolation (inoculation) techniques.

    The disadvantage of variolation, however, was that during the course of the mild infection the person became a carrier of the disease and could infect other people. Additionally, it was difficult to control the severeness of the infection which sometimes developed into a full-blown smallpox case that could lead to the person’s death. 22

    This meant that the practice generalmente reduced the severeness of an infection and the likelihood of deaths but that it would never lead to eliminating the virus. If anything, it helped to spread the virus in a population even further and thereby encouraged its survival.

    Institutionalized variolation

    A British ambassador’s wife, Lady Mary Wortley Montague (1689-1762) was the force that pushed for government-mandated variolation in England. She herself had suffered a smallpox infection and lost her younger brother to the disease at the age of 26. She first learned about variolation when she arrived in Istanbul in 1717, where variolation was commonly practiced. She later had the embassy inoculate her two children.

    News spread among the royal family and after following trials Maitland successfully inoculated the two daughters of the Princess of Wales in 1722. Thereafter, variolation became a common practice in Great Britain and became known in other European countries. It became an even more established practice when the French King Louis XV died of smallpox in May of 1776 and his successor and grandson Louis XVI was inoculated with the variola virus one month later.

    Vaccine against smallpox

    At the end of the 18th century British surgeon and physician Edward Jenner (1749-1823) pioneered the first ever vaccination against an infectious disease. He himself had been inoculated with smallpox at the age of 8 and later as a surgeon, variolation was part of his work. 23 He observed that people who had suffered from cowpox would subsequently have a very mild, if at all visible reaction to the smallpox variolation. At the time unknowingly, he had discovered that the cowpox and variola viruses were members of the same orthopoxvirus family.

    He hypothesized that variolation using the cowpox virus would protect children against smallpox as well. Since cowpox infections were much milder and never fatal, this would eliminate the problem of variolated children being carriers of smallpox and sometimes dying of the virus developing into a full-blown infection. On top of protection against the symptoms, it could reduce the stock of humans that the variola virus needed for survival and brought elimination and eventually eradication of smallpox into the realm of possibility.

    In May 1796, Jenner inoculated a boy with cowpox, and then a few months later with the smallpox virus. When the boy did not develop any smallpox symptoms in response to being variolated, his hypothesis of the cowpox offering protection from smallpox was confirmed motivating his further research trials.

    Initially, Jenner faced major barriers to spreading the word about his discovery. When he submitted a paper outlining his findings to the journal Transacciones filosóficas edited by the Royal Society, it was rejected. They even advised him not to pursue his ideas any further, pointing to the detrimental impact on his career and reputation. Undeterred, he published his work with an increased number of trials at his own expense two years later (in 1798). He also went on to convince colleagues and supply them with vaccines in other British cities of his new procedure that became known as vaccination (derived from the Latin word for cow, vacca).

    By 1802, the British Parliament did acknowledge his important contribution and awarded him ꌰ,000. Meanwhile, vaccination had spread to most of Europe and New England. 24

    His 1798 publication Inquiry into the Variolae vaccinae known as the Cow Pox had been translated into German, French, Spanish, Dutch, Italian, and Latin within three years. US President Thomas Jefferson figured importantly in the widespread application of vaccination throughout the United States and in 1806, he thanked Edward Jenner in a letter for his discovery and famously predicted 𠇏uture generations will know by history only that the loathsome smallpox existed and by you has been extirpated.” 25

    The dramatic decline in smallpox fatalities in response to Jenner’s vaccine can be traced in the chart, which shows the number of deaths due to smallpox as a share of all deaths in London from 1629 to 1902.򠯯ore the introduction of a smallpox vaccine in 1796, on average 7.6% (1-in-13) of all deaths were caused by smallpox. Following introduction of the vaccine, we see a clear decline in smallpox deaths.

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    Smallpox Eradication Program

    It was only with the establishment of the World Health Organization (WHO) in the aftermath of World War II that international quality standards for the production of smallpox vaccines were introduced. This shifted the fight against smallpox from a national to international agenda. It was also the first time that global data collection on the prevalence of smallpox was undertaken.

    By 1959, the World Health Assembly, the governing body of the World Health Organization (WHO) had passed a resolution to eradicate smallpox globally. It was not until 1966, however, that the WHO provided the ‘Intensified Smallpox Eradication Program’ with funding to increase efforts for smallpox eradication.

    By 1966, the number of infections of smallpox had already substantially been reduced by national governments’ efforts. Nonetheless, skepticism about the feasibility of eradication prevailed and the WHO lacked experience in administering projects that required both technical and material support, as well as coordination across countries. Furthermore, the funding provided to the Intensified Smallpox Eradication Programme was insufficient to meet global needs, resulting mostly in vaccine shortages. 26

    Further still, continued globalization and growth of international air travel resulted in the continual re-introduction of the disease into countries that had previously managed to eliminate smallpox.

    Overcoming the last mile problem: ring vaccination

    Smallpox’s eradication was greatly spurred by making use of the fact that smallpox transmission occurs via air droplets. Initially, the WHO had pursued a strategy of mass vaccination which attempted to vaccinate as many people as possible, hoping that herd immunity (explained in our vaccine entry) would protect the whole population. Soon, however, vaccination efforts were targeted locally around smallpox cases as smallpox was transmitted by sick patients’ air droplets. Esto se conoce como ring vaccination principle.

    People who had been in direct contact with a smallpox patient over the last two weeks were quarantined and vaccinated. The downside of such an approach was that the virus could spread easily if it was re-introduced from overseas. This was the case in Bangladesh, for example, which had previously eliminated smallpox until 1972 when it was brought back from across its border with India. 27

    Despite the risk of re-introductions, ring vaccination greatly reduced the cost of the eradication campaign. The number of administered vaccines dropped and smallpox was increasingly brought under control. Regional elimination came within reach. 28

    One of the last strongholds of the variola virus was India. While 57.7 percent of global reported smallpox cases were reported in India in 1973, this increased to 86.1 percent in 1974. 29 One major push in vaccination campaigns, however, successfully drove down the number of infections to zero in India in 1976.


    The Viruses

    Influenza Biology

    Influenza viruses are spherical orfilamentous, enveloped, negative-sense, single-stranded RNA viruses of family Orthomyxoviridae of approximately 100 nm to 300 nm in diameter that include types A, B, C, and D [1, 2]. Influenza A and B viruses cause mild to severe illness during seasonal epidemics, and influenza A viruses cause intermittent pandemics. Influenza C viruses cause mild infections but not epidemics, and influenza D virus may cause subclinical infection [3, 4]. Influenza A viruses are classified into subtypes based on the combination of the surface glycoproteins hemagglutinin and neuraminidase, with 18 H and 11 N known subtypes [5𠄷]. Specific influenza strains are named according to the World Health Organization (WHO) convention designating influenza virus type, host of origin (if not human), geographic origin, strain number, year of isolation, and subtype (for influenza A viruses) (e.g., Influenza A/California/7/2009[H1N1]) [8].

    Influenza A viruses have eight genome segments that code for structural and nonstructural proteins (Fig. 5.1a ) [9]. Surface glycoproteins include hemagglutinin (HA), required for viral binding and entry, and neuraminidase (NA), required for viral budding. Matrix (M1) protein underlies the host-derived lipid envelope providing structure, and M2 protein is an ion channel integrated into the envelope. Eight single-stranded RNA viral genome segments are coated with nucleoprotein (N) and bound by the polymerase complex, composed of basic polymerase 1 (PB1), PB2, and acidic polymerase (PA). Nuclear export protein (NEP) mediates trafficking of viral RNA segments and nonstructural protein (NS1) inhibits host antiviral responses. The virus can also expressaccessory proteins PB1-F2 and PA-x.

    Schematic of viral structures and key epidemiological features. (a) Influenza virus is spherical or filamentous in shape. Hemagglutinin (HA) and neuraminidase (NA) proteins are integrated into the host-derived lipid envelope and project from the viral surface. Matrix (M1) protein underlies the envelope, and M2 forms an ion channel within the envelope. Eight single-stranded RNA genome segments are coated with nucleoprotein (NP) and bound by the polymerase complex. Nuclear export protein (NEP) mediates export of viral RNA. Influenza has estimated reproductive number (R0) between 1 and 2. Standard, droplet, and contract precautions are recommended to prevent nosocomial transmission. (B) virus is pleomorphic in shape. Hemagglutinin (H) and fusion (F) proteins are integrated into the host-derived lipid envelope, and matrix (M) protein underlies the envelope. The single-stranded RNA genome is coated with nucleoprotein (N) and bound by the polymerase complex. Measles has an estimate R0 between 9 and 18. Standard, airborne, and contact precautions are recommended to prevent nosocomial transmission. (C) are spherical in shape. Spike (S), membrane (M), and envelope (E) proteins are integrated into the host-derived lipid envelope. The single-stranded RNA genome is coated with nucleoprotein (N). SARS and MERS have an estimated R0 of ρ𠄲. Standard, airborne, and contact precautions are recommended to prevent nosocomial transmission. (D) are oval to brick shaped. The biconcave viral core contains double-stranded DNA and several proteins organized as a nucleosome and surrounded by a core membrane. Two proteinaceous lateral bodies flank the core, and a single lipid membrane surrounds the cell-associated form of the mature virion (MV). A second host-derived lipid envelope covers the extracellular virion (EV). Smallpox has an estimated R0 between 4 and 6. Standard, airborne, and contact precautions are recommended to prevent nosocomial transmission of smallpox

    Measles (Rubeola Virus) Biology

    Measles virus is a pleomorphic, enveloped, negative-sense, single-stranded RNA virus of family of approximately 100 nm to 300 nm in diameter [2]. Measles virus causes mild to severe illness during seasonal outbreaks in endemic areas and intermittent outbreaks in nonendemic area [10]. Measles virus codes for six structural and two nonstructural proteins (Fig. 5.1b ) [11]. Hemagglutinin (H) and fusion (F) glycoproteins project from the viral surface and facilitateviral binding to cellular receptors and fusion with the host cell membrane, respectively. Matrix (M) protein underlies the envelope providing structure. The inner nucleocapsid is composed of RNA coated by nucleoprotein (N), bound by the polymerase complex which includes the large (L) polymerase protein, and phosphoprotein (P), a polymerase cofactor. The remaining nonstructuralproteins include C and V.

    Coronavirus Biology

    Coronaviruses are spherical, enveloped, positive-sense, single-stranded RNA viruses of family Coronaviridae of approximately 120 nm in diameter [12]. Coronaviruses are the causative agents of an estimated 30% of upper and lower respiratory tract infections in humans resulting in rhinitis, pharyngitis, sinusitis, bronchiolitis, and pneumonia [13]. While coronaviruses are often associated with mild disease (e.g., HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63, HCoV-HKU1), severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV), a lineage B betacoronavirus, and Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV), a lineage C betacoronavirus, are associated with severe and potentially fatal respiratory infection [14, 15].

    SARS- and MERS-CoV transcribe 12 and 9 subgenomic RNAs, respectively, which encode for the spike (S), envelope (E), membrane (M), and nucleocapsid (N) structural proteins (Fig. 5.1c ) [14]. S, E, and M are all integrated into the host-derived lipid envelope, and S facilitates host cell attachment to angiotensin-converting enzyme (ACE)-2 receptors for SARS-CoV and dipeptidyl peptidase (DPP)-4 receptors for MERS-CoV [16, 17]. The N protein encapsidates the viral genome to form the helical nucleocapsid. The viral replicase-transcriptase complex is made up of 16 nonstructural proteins (nsp1�) including a unique proofreading exoribonuclease that reduces the accumulation of genomemutations [12].

    Smallpox (Variola Virus) Biology

    Poxviruses areoval-to-brick-shaped double-stranded DNA viruses of family Poxviridae that range in size from 200 to 400 nm [2]. Viruses within genus that cause human disease include cowpox virus (CPXV), monkeypox virus (MPXV), vaccinia virus (VACV), and variola virus (VARV), the etiologic agent of smallpox [18].

    Poxviruses contain a biconcave viral core where the DNA genome, DNA-dependent RNA polymerase, and enzymes necessary for particle uncoating reside (Fig. 5.1d ) [19]. This nucleosome is surrounded by a core membrane that is flanked by two proteinaceous lateral bodies. A singlelipid membrane surrounds the cell-associated form of the mature virion (MV). A second host-derived lipid envelope covers the extracellular virion (EV) [2, 19]. Poxvirus genomes are comprised of a large, linear double-stranded viral DNA genome that encodes

    200 genes. Highly conserved structural genes are predominantly found in the middle of the genome, whereas variable virulence factor genes that function in immune evasion, virulence,and viral pathogenesis are found at the termini of the genome [20].


    Smallpox, permafrost, lab accidents and biowarfare - how high is the threat?

    Two great leaders of the battle against smallpox have passed away in the last 6 years - Frank Fenner, the chairman of the Global Commission for the Certification of Smallpox Eradication, in 2010, and in 2016, DA Henderson, who was director of the WHO Smallpox Eradication campaign, among other important leadership roles. They were both recognised as pivotal in the battle against smallpox, and shared the Japan prize for their achievements in smallpox eradication* in 1988. The passing of DA Henderson signals the end of an era, and the loss of a large body of lived experience and knowledge in a world where most doctors have never seen a case of smallpox, and the staff of public health agencies have no experience managing smallpox control. This has renewed discussion about smallpox and whether it still poses a threat to the world. There is speculation about smallpox re-emerging as corpses buried in Siberia thaw due to melting of the permfrost. Analogies have been drawn to an anthrax outbreak thought to have arisen from thawing reindeer corpses, however, the illness caused by anthrax is due to spores rather than to the bacteria itself, and the spores can remain dormant for long periods of time in the environment. Smallpox on the other hand is a virus, and w hilst smallpox has been documented to survive for some time (up to years) in scabs on materials such as blankets if protected from ultraviolet light, it does not otherwise survive for long periods in the environment. The risk of viable smallpox virus emerging from the permafrost is low. Smallpox is a virus, and viruses require living cells in which to survive and replicate, so it is unlikely that living smallpox would re-emerge from dead human cells as corpses from the last century thaw. There is a greater threat of smallpox returning due to two other factors:

    Retained stocks of live smallpox in laboratories after the eradication in 1977. This could be in the two known repositories, in the US or Russia, or in other locations which are unknown. Lab accidents could lead to smallpox. In fact, the last known case of small pox was due to accidental infection in a lab. Insider threat may also enable deliberate release of smallpox, and any clandestine labs harbouring smallpox would be purposely developing it as a weapon.

    Synthetic biology – since 2002, scientists have been able to create viruses in a lab. The genetic sequence for smallpox is known, and quantum advances in science in the last 20 years mean that smallpox could be engineered in a lab. Existing stocks of smallpox in known or unknown locations could also be engineered and modified for increased infectiousness and pathogenicity. This kind of research was allegedly conducted in the Soviet Bioweapons program last century, and is now more accessible with new technology such as CRISPR-cas.

    I have previously shown that when multifactorial risk-analysis is used that smallpox scores highly on the risk scale among category A bioterrorism agents. So, if there is a real threat of smallpox, what can be done about it? This can be separated into response to an epidemic of smallpox, and to mitigation and prevention of such an epidemic occurring. Most countries prepare to respond to a smallpox epidemic by stockpiling vaccines and drugs (such as the antiviral cidofivir) and having a disease control plan for epidemics. The question is about prioritisation of vaccine use in an epidemic, given there will likely not be stocks for the whole population. First responders such as health workers, paramedics, defence forces and emergency services should have the highest priority for vaccination. There are newer smallpox vaccines available, but the evidence around relative safety and efficacy is unclear. The greatest concern In 2016 is that the world's population has much lower immunity to smallpox than in 1977 when the disease was eradicated. At that time, levels of background immunity due to vaccination or natural infection in the population was higher. Anyone born after 1980 or so would have no immunity at all, and vaccine-induced immunity in older people would have waned. In addition, due to advances in medicine, there are many more people living with immunosuppression today than there were in 1977. As such, the impact of a smallpox epidemic today is likely to be very severe, and we may see much higher mortality than was seen in 1977.

    Prevention is much more difficult. Infectious diseases do not recognise geographic boundaries, so experiments on dangerous pathogens done in one country can affect people in other countries. Global governance, legislation and systems to regulate synthetic biology, gain of function research, as well as coordinated approaches to laboratory security, are critical and yet patchy or inadequate. In 2016 the Biological Weapons Convention is being revised, and it is widely regarded as an outdated and unenforceable legislation . It assumes major players in biowarfare will be nation states, when there are clearly other players who could use biological weapons. There is an opportunity to consider the quantum changes in science and technology which have occurred and gaps in the BWC revisions (due in December 2016) related to this. Without such recognition, the BWC risks becoming obsolete.

    Finally, we live in a world where organised crime, cybercrime and terrorism have coalesced, and trade in weapons, including biological weapons, occurs often on the dark web, under the radar of traditional crime surveillance methods. Trade in biological weapons may not be obvious, and may include selling of genetic sequences for viruses or laboratory reagents and materials for the conduct of genetic engineering research. Until the scope of such trade is defined, we cannot quantify the trade in biologicals on the dark web. It is widely recognised in the cybercrime space that technology has far outpaced our systems and legislation, and it is the same for biological weapons. These two areas are related because cybertechnology enables terrorism, including bioterrorism. The problem needs to be addressed from both angles – we need to be able to combat biosecurity risks on the dark web marketplaces where illegal transactions take place, and also in the realm of biological research. Our systems, legislation and capabilities have not kept pace with quantum changes in science, and this leaves us vulnerable in biosecurity.

    In summary, the concerns about the melting permafrost may not be the most pressing concern around smallpox. As long as there are live stocks of smallpox in the world, as well as the ability to engineer smallpox in a lab, there is a real threat of re-emergence, whether by accidental or deliberate release. Crime and terrorism, themselves converging, are greatly enabled by advances in both cyber and biological technologies, and our ability to mitigate threats in biosecurity require quantum changes in our systems, approaches and governance structures.

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    ISER produces Epiwatch, a rapid outbreak intelligence service and features the ISER Academy, dedicated to solving wicked problems in biosecurity by bringing together stakeholders from different responder sectors.


    Ver el vídeo: Inmunología 02 - Inmunidad y vacunación (Julio 2022).


Comentarios:

  1. Edmon

    Creo que está equivocado. Escríbeme en PM, discúblalo.

  2. Dujin

    En mi opinión se equivoca. Lo sugiero que debatir.

  3. Porteur

    Estoy de acuerdo, esta es una opinión divertida



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