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¿Cómo funciona la fotosensibilidad inducida por fármacos?

¿Cómo funciona la fotosensibilidad inducida por fármacos?


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Algunos medicamentos (tetraciclinas, por ejemplo) pueden causar reacciones de fotosensibilidad, es decir, algunos pacientes se vuelven extremadamente sensibles al sol y desarrollan erupciones o inflamación después de pasar tiempo bajo la luz solar brillante. Las fuentes que he leído describen esto como una reacción inmunológica similar a una alergia, pero también he oído que los antihistamínicos son generalmente ineficaces para tratar tales reacciones.

Entonces, mi pregunta es, ¿cuáles son los procesos biológicos detrás de esta reacción y en qué se diferencia de una alergia cutánea normal que podría tratarse con antihistamínicos?


La fotosensibilidad inducida por fármacos (DIP) se refiere al desarrollo de una enfermedad cutánea en respuesta a la sustancia química del fármaco en combinación con la luz. Solo el fármaco o la luz por sí solos no pueden causar la reacción y se requiere que ambos estén presentes juntos. La fisiopatología subyacente es clínicamente importante para identificar el tipo de manifestación cutánea que ha causado la combinación de fármaco y luz. Existen principalmente dos tipos de reacciones, reacciones fototóxicas y fotoalérgicas.

Además, el tipo de luz necesaria depende del tipo de fármaco y de la longitud de onda a la que se fotoexcita. Aunque la radiación UV-B es una de las principales causas de las quemaduras solares, la longitud de onda requerida para DIP para la mayoría de los medicamentos se encuentra en la parte UV-A del espectro.

Reacción fototóxica

El daño fototóxico se refiere al daño directo que el fármaco fotoactivado puede causar al tejido. La luz provoca la excitación de los electrones y, a medida que regresan, pueden conducir a la formación de especies reactivas de oxígeno que dañan las membranas celulares y el ADN. Este daño tisular conduce a la activación de vías de transducción de señales de células proinflamatorias y conduce a inflamación en el área. Clínicamente, parece una quemadura de sol exagerada.

Reacción fotoalérgica

Esto es similar a la misma vieja historia del hapteno. Un fármaco que de otro modo no es antigénico se vuelve antigénico después de una fotorreacción. Lo más probable es que la reacción debería haber provocado que el fármaco modificado se una a las proteínas cutáneas, lo que provocó una reacción inmunitaria mediada por células. Esta respuesta inflamatoria mediada por células T generalmente tiene una morfología eccematosa si el fotoalergeno se aplica tópicamente o las características de una erupción farmacológica si el fotoalergeno se administra sistémicamente.

Es importante diferenciar el tipo de reacción que provocaría un fármaco; por ejemplo, las tetraciclinas que mencionas son fototóxicas pero no fotoalérgicas. Las reacciones fotoalérgicas tienen una incidencia mucho menor que las fototóxicas.

Pasando a la otra parte de su pregunta, sobre el tratamiento, lo más importante es educar a su paciente sobre la fotoprotección adecuada. Si es grave, el medicamento podría retirarse y cambiarse por uno más seguro. El tratamiento incluye corticosteroides tópicos para reducir la inflamación en cualquiera de las reacciones. Se informa que los antihistamínicos orales tienen una ventaja limitada. Por qué es así, me temo, no lo sé. Por lo tanto, su pregunta queda parcialmente respondida.

Referencia: http://emedicine.medscape.com/article/1049648-treatment


Fármacos sensibles al sol (fotosensibilidad a los fármacos)

La fotosensibilidad (o sensibilidad al sol) es la inflamación de la piel inducida por la combinación de la luz solar y ciertos medicamentos o sustancias. Esto causa enrojecimiento de la piel y puede parecer similar a una quemadura solar. Tanto el medicamento fotosensibilizante como el químico y la fuente de luz deben estar presentes para que se produzca una reacción de fotosensibilidad.

Generalmente, estas reacciones se pueden dividir en dos mecanismos:

Los fármacos fototóxicos son mucho más comunes que los fotoalérgicos.

Dar sentido a los productos de protección solar

La mayoría de las personas están comprensiblemente confundidas cuando se trata de elegir un protector solar debido a la desconcertante variedad de opciones disponibles. Las preguntas comunes sobre los protectores solares incluyen

  • ¿Qué tan alto debe ser el SPF?
  • ¿Debería bloquear los rayos UVA o UVB?
  • ¿Importa si es gel, crema o spray?
  • ¿Debería ser resistente al agua o impermeable?

SPF significa factor de protección solar. Los números de SPF de un producto pueden variar desde un mínimo de 2 hasta un máximo de 60. Estos números se refieren a la capacidad del producto para filtrar o bloquear los rayos ardientes del sol. La clasificación de SPF se calcula comparando la cantidad de tiempo necesario para producir una piel protegida contra las quemaduras solares con la cantidad de tiempo necesaria para causar una quemadura solar en la piel desprotegida. Cuanto mayor sea el SPF, mayor será la protección solar.

¿Cuál es la diferencia entre una reacción fotoalérgica y fototóxica?

Reacciones fototóxicas

En reacciones fototóxicas, el fármaco puede activarse por exposición a la luz solar y causar daño a la piel. El aspecto de la piel se asemeja a las quemaduras solares, y el proceso es generalmente agudo (tiene un inicio rápido). La radiación ultravioleta A (UVA) se asocia más comúnmente con la fototoxicidad, pero la luz ultravioleta B (UVB) y la luz visible también pueden contribuir a esta reacción.

El sarpullido de una reacción fototóxica se limita principalmente al área de la piel expuesta al sol. Una reacción fototóxica generalmente desaparece una vez que se suspende el medicamento y se ha eliminado del cuerpo, incluso después de volver a exponerse a la luz.

Reacciones fotoalérgicas

En las reacciones fotoalérgicas, la exposición a los rayos ultravioleta cambia la estructura del fármaco, de modo que el sistema inmunológico del cuerpo lo ve como un invasor (antígeno). El sistema inmunológico inicia una respuesta alérgica y causa inflamación de la piel en las áreas expuestas al sol. Por lo general, se parecen al eccema y generalmente son crónicos (de larga duración). Muchos fármacos de esta familia son fármacos tópicos.

Este tipo de fotosensibilidad puede reaparecer después de la exposición al sol incluso después de que el fármaco se haya eliminado del sistema y, a veces, puede extenderse a áreas de la piel no expuestas al sol.

PREGUNTA

Imágenes de reacciones fotoalérgicas y fototóxicas

Últimas noticias sobre la piel

Noticias de salud diarias

Tendencias en MedicineNet

¿Cuáles son los signos y síntomas de la sensibilidad al sol (fotosensibilidad)?

Síntomas de reacción fototóxica.

Los individuos con reacciones fototóxicas pueden inicialmente quejarse de una sensación de ardor y escozor. El enrojecimiento generalmente ocurre dentro de las 24 horas posteriores a la exposición al sol en las áreas expuestas del cuerpo, como la frente, la nariz, las manos, los brazos y los labios. En casos severos, las áreas de la piel protegidas por el sol también pueden verse afectadas.

El rango de daño de la piel puede variar desde enrojecimiento leve hasta hinchazón y formación de ampollas en casos más severos. La erupción de esta reacción de fotosensibilidad generalmente se resuelve con descamación y desprendimiento de piel en el área afectada en varios días.

Síntomas de reacciones fotoalérgicas.

Las personas con reacciones fotoalérgicas pueden inicialmente quejarse de picazón. Esto es seguido por enrojecimiento y posiblemente hinchazón y erupción en el área afectada. Debido a que esto se considera un tipo de reacción alérgica, es posible que no haya síntomas durante muchos días cuando se toma el medicamento por primera vez. La exposición posterior al fármaco y al sol puede provocar una respuesta más rápida en 1-2 días.

Hiperpigmentación después de la reacción.

Se puede desarrollar hiperpigmentación (oscurecimiento) del área afectada de la piel después de la resolución de una reacción de fototoxicidad, pero es poco común en una reacción fotoalérgica. En reacciones fototóxicas, es posible que se requieran dosis altas del fármaco y exposiciones prolongadas a la luz para provocar la reacción.

¿Pueden las camas de bronceado causar una reacción sensible al sol?

Si. La luz ultravioleta (UV) es energía de radiación en forma de ondas de luz invisibles. La luz ultravioleta es emitida por el sol y las lámparas de bronceado. El sol descarga tres tipos de radiación ultravioleta,

Solo los rayos UVA y UVB llegan a la tierra. (Los rayos UVC no penetran en la atmósfera superior de la tierra). Las lámparas de bronceado también producen rayos UVA y / o UVB. Estos rayos artificiales afectan la piel de la misma manera que los rayos UVA y UVB del sol.

DIAPOSITIVAS

Lista de ejemplos de medicamentos que causan fototoxicidad

Común drogas fototóxicas incluir:

Antibióticos

  • quinolonas, por ejemplo, ciprofloxacina (Cipro, Cipro XR, ProQuin XR) y levofloxacina (Levaquin)
  • tetraciclinas, por ejemplo, tetraciclina (Achromycin), doxiciclina (Vibramycin, Oracea, Adoxa, Atridox y otras (sulfonamidas), por ejemplo, sulfametoxazol y trimetoprim cotrimoxazol (Bactrim, Septra) y sulfametoxazol (Gantanol)

Antihistamínicos

Medicamentos contra la malaria

Medicamentos de quimioterapia contra el cáncer

Otros medicamentos contra el cáncer

  • Inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico, por ejemplo, cetuximab (Erbitux), panitumumab (Vectibix), erlotinib (Tarceva), gefitinib (Iressa), lapatinib (Tykerb), vandetanib (Caprelsa)
  • Inhibidores de BRAF, por ejemplo, vemurafenib (Zelboraf), sorafenib (Nexavar)

Fármacos cardíacos

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¿Cuáles son otros ejemplos de medicamentos que causan fototoxicidad?

Inhibidores de BRAF

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

Diuréticos

Medicamentos que tratan la diabetes.

Analgésicos

Medicamentos para la piel

    para el cáncer de piel, por ejemplo, ALA o ácido 5-aminolevulínico (Levulan), ácido metil-5-aminolevulínico, verteporfina (Visudyne) y porfímero sódico (Photofrin). medicamentos (Accutane) (Soriatane)

Drogas psiquiátricas

Antifúngicos

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Lista de ejemplos de medicamentos que causan reacciones fotoalérgicas

Algunos ejemplos de algunos de los fármacos fotoalérgicos comunes incluyen:

Protectores solares

  • Ácido para-aminobenzoico (PABA): el PABA se ha eliminado de las preparaciones de protección solar debido a la alta tasa de reacciones alérgicas a esta sustancia química.
  • oxibenzona
  • ciclohexanol
  • Benzofenonas
  • Salicilatos
  • cinamato

Antimicrobianos

Analgésicos

Medicamentos de quimioterapia contra el cáncer

Fragancias

Estos son solo algunos de los fármacos sensibilizantes al sol más comunes.

¿Hay alguien que esté tomando estos medicamentos en riesgo de sufrir quemaduras solares?

No todas las personas que toman alguno de estos medicamentos desarrollarán reacciones de fotosensibilidad. Algunas personas tienen más susceptibilidad a estos medicamentos que otras.

IMAGENES

¿Qué alimentos y plantas causan reacciones de sensibilidad al sol (fotosensibilidad)?

Algunas verduras y plantas pueden causar sensibilidad al sol si entran en contacto con la piel. La cáscara de mango, el jugo de lima, la chirivía o el apio, por ejemplo, pueden causar una decoloración temporal (oscurecimiento) del área de contacto con la piel cuando se expone al sol. Las frutas y verduras fototóxicas comunes incluyen:

  • Lima
  • Apio
  • Zanahorias
  • Higos
  • Perejil
  • Chirivías
  • Cáscara de mango

Imágenes de reacciones de sensibilidad al sol (fotosensibilidad) de alimentos y plantas

¿Qué enfermedades u otros problemas de salud causan fotosensibilidad?

Se sabe que algunas afecciones médicas causan sensibilidad a la exposición al sol.

El lupus eritematoso sistémico (LES) a menudo causa una erupción en la cara que puede ser muy sensible a la luz solar. Esta erupción se ve típicamente en la nariz y las mejillas, llamada erupción malar y se considera una de las características del lupus.

La porfiria es otra afección médica que puede causar reacciones de fotosensibilidad. Esta es una condición hereditaria con manifestación cutánea (porfiria cutánea) que causa erupciones y ampollas como reacción a la exposición a la luz solar.

El vitíligo es un trastorno relativamente común que causa manchas de piel blanca despigmentada. Estos parches carecen de melanina y son extremadamente sensibles a los rayos UV.

Xeroderma pigmentosum es un trastorno que parece resultar de una hipersensibilidad hereditaria a los efectos cancerígenos (cancerígenos) de la luz ultravioleta. La luz solar provoca daños en el ADN que normalmente se reparan. Los individuos con xeroderma pigmentoso tienen una incapacidad defectuosa para reparar el ADN después del daño por rayos UV. Las personas afectadas son cientos de veces más vulnerables a desarrollar cáncer de piel que otras personas. Su extrema fotosensibilidad cutánea los predispone a lesiones cutáneas pronunciadas y cicatrices y también a la aparición precoz de cáncer de piel (carcinomas de células basales y de células escamosas y melanoma maligno).

Los individuos con albinismo oculocutáneo clásico carecen de melanina en la piel y los ojos; el término oculocutáneo & quot proviene de & quotoculo & quot para ojos y & quotcutáneo & quot; para piel. Sin la protección de este pigmento, su piel blanca y sus ojos rosados ​​son muy sensibles a los rayos UV y susceptibles al daño de los rayos.

¿Cómo se diagnostica la sensibilidad al sol (fotosensibilidad)?

El diagnóstico de sensibilidad al sol se realiza principalmente mediante una anamnesis, un examen y una revisión minuciosos de los medicamentos y la duración de la exposición al sol. Es importante preguntar cuándo se inició el medicamento y durante cuánto tiempo persistieron los síntomas.

No hay pruebas de diagnóstico disponibles, aunque se puede realizar una prueba de parche fotográfico. Esta prueba generalmente la realiza un dermatólogo (un médico que se especializa en enfermedades de la piel) al iluminar diferentes áreas de la piel para ver cuánto tiempo tardará la luz en causar enrojecimiento. Esta prueba puede ser útil para evaluar la fotosensibilidad a los medicamentos tópicos que causan una respuesta fotoalérgica. En casos de reacciones de fototoxicidad, esta prueba generalmente no es útil.

¿Cuál es el tratamiento para una reacción a un fármaco fotosensibilizante?

Reconocer y suspender el fármaco fotosensibilizante es el paso más importante del tratamiento. En general, los métodos habituales de prevención de quemaduras solares, como el uso de protectores solares y evitar la exposición prolongada al sol, son pasos importantes a seguir. Mantener el área de la erupción cutánea húmeda y aplicar vendajes húmedos puede ayudar a aliviar los síntomas. La reacción puede durar hasta algunas semanas.

Las cremas tópicas con esteroides pueden ser útiles para tratar el enrojecimiento y los antihistamínicos generalmente son útiles para minimizar la picazón. En casos graves, se puede usar un curso corto (10-14 días) de esteroides orales, bajo la dirección de un médico.

¿Existen aplicaciones médicas de la sensibilidad al sol (fotosensibilidad)?

La terapia fotodinámica utiliza el concepto de sensibilidad al sol o la luz para tratar algunas afecciones de la piel, incluidos los precánceres de piel (queratosis actínica), los cánceres de piel y el acné. En resumen, este tratamiento aprovecha la activación de un fármaco fotosensibilizante (como el ácido 5-aminolevulínico) al iluminarlo directamente durante un breve período de tiempo. El medicamento se aplica primero en el área de la piel donde se encuentra el cáncer o el precáncer. Con la activación del fármaco inducida por la luz, las células anormales (cancerosas o precancerosas) se destruyen preferentemente.


Su hija puede estar teniendo una "reacción de fotosensibilidad inducida por medicamentos" al Elavil (amitriptilina) que está tomando. Varios estudios han señalado que la amitriptilina está asociada con este tipo de reacciones.

Aunque existen varios mecanismos propuestos detrás de esta ocurrencia, se cree que las reacciones se inducen cuando el fármaco absorbe la luz UVA, provocando daños en la piel y un área visiblemente afectada. Estos tipos de reacciones generalmente tienen un inicio rápido (después de la exposición al sol) y a menudo se parecen a una quemadura solar.

Si la reacción de su hija es más grave y afecta áreas de la piel que están no expuestos al sol, puede ser lo que se conoce como "fotoalérgico"reacción, que es poco común, pero nuevamente, se ha asociado con el uso de amitriptilina. A diferencia de fotosensibilidad reacciones, que solo afectan a las zonas de la piel expuestas al sol, fotoalergia Las reacciones se manifiestan en todo el cuerpo y generalmente se ven como una erupción eccematosa, que son rojas, escamosas y con picazón.

Es importante hablar con el médico sobre las reacciones al sol que está teniendo su hija al tomar amitriptilina. Si se trata de una reacción de fotoalergia, generalmente es una buena idea considerar medicamentos alternativos. Si se trata de una reacción de fotosensibilidad, la prevención puede ser más fácil de emprender.

Prevención de reacciones de fotosensibilidad de Elavil

La mejor profilaxis para las reacciones de fotosensibilidad asociadas a la amitriptilina es simplemente evitar la exposición al sol o cubrir la piel expuesta con ropa, aunque es más fácil decirlo que hacerlo. El siguiente paso es utilizar un protector solar de amplio espectro, que protegen contra ambos Rayos UVA y UVB. Recuerda que debes esperar unos 30 minutos. después aplicando protector solar para ir al sol.

Por último, a veces las personas pueden reducir la gravedad de la fotosensibilidad tomando el medicamento responsable, amitriptilina en este caso, por la noche, a diferencia de la mañana. Esto da como resultado niveles más bajos de fármaco en el cuerpo durante las horas del día en que la exposición al sol es alta.

En cuanto al tratamiento, se aplica el cuidado general de las quemaduras solares. Puede usar una compresa fría tantas veces como sea necesario. A veces, los productos tópicos como Sarna pueden ayudar con la picazón. Si la reacción es más grave, el médico puede recomendar esteroides tópicos o sistémicos.

Asegúrese de discutir los problemas con el medicamento con el médico para encontrar la forma más adecuada de manejar este problema. Podría implicar más medidas preventivas, una disminución de la dosis o un cambio de medicación.


¿Cómo funciona la fotosensibilidad inducida por fármacos? - biología

La fotosensibilidad se refiere a diversos síntomas, enfermedades y fotodermatosis causadas o agravadas por la exposición a la luz solar. Las afecciones fotosensibles se clasifican en cinco categorías, que incluyen fotodermatosis primaria o autoinmune, fotodermatosis exógena o inducida por fármacos / químicos, dermatosis foto exacerbada o foto agravada, fotodermatosis metabólica y fotodermatosis genética. Esta actividad ilustra la evaluación, el tratamiento y las posibles complicaciones asociadas con las condiciones fotosensibles y la importancia de un enfoque de equipo interprofesional para la atención de los pacientes afectados.

  • Identificar las clasificaciones de fotosensibilidad y las enfermedades asociadas a cada una.
  • Revise las características de presentación típicas de las condiciones fotosensibles.
  • Resuma las precauciones especiales que deben tomar los pacientes fotosensibles.
  • Explique la importancia de mejorar la coordinación entre el equipo interprofesional en el manejo de personas con esta condición.

Introducción

La fotosensibilidad se refiere a varios síntomas, enfermedades y afecciones (fotodermatosis) causadas o agravadas por la exposición a la luz solar [1]. Se clasifica en cinco categorías: fotodermatosis primaria, fotodermatosis exógena, dermatosis foto exacerbada, fotodermatosis metabólica y fotodermatosis genética.

Fotodermatosis primaria o autoinmune

  • Erupción de luz polimórfica [2]
  • Erupción primaveral juvenil
  • Foliculitis actínica
  • Prurigo actínico [3]
  • Urticaria solar [4]
  • Dermatitis crónica actínica / por fotosensibilidad [5]
  • Hydroa vacciniforme (asociada con el virus de Epstein-Barr) [6]

Fotodermatosis exógenas o inducidas por fármacos o sustancias químicas [7] [8]

  • Fotosensibilidad inducida por fármacos: los fármacos fotosensibilizantes habituales son las tiazidas, las tetraciclinas, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), las fenotiazinas, el voriconazol, la quinina, el vemurafenib y muchos otros [7].
  • Dermatitis por fotocontacto: debida a productos químicos fototóxicos como psoralenos en plantas, verduras, fragancias de frutas en cosméticos, productos químicos de protección solar, colorantes y desinfectantes [9].
  • Pseudoporfiria: inducida por fármacos y / o insuficiencia renal [10]

Dermatosis foto-exacerbadas o foto-agravadas

  • Lupus eritematoso cutáneo (variantes aguda, subaguda y crónica) [11]
  • Dermatomiositis [12]
  • Síndrome de Sjogren
  • Enfermedad de Darier [13]
  • Rosácea [14]
  • Melasma [15]
  • Pemphigus vulgaris
  • Pénfigo foliáceo [16]
  • Dermatitis atópica [17]
  • Dermatitis seborreica [18]
  • Psoriasis [19]
  • Liquen plano (actinicus) [20]
  • Eritema multiforme [21]
  • Micosis fungoide [22]

Fotodermatosis metabólica (rara)

  • Porfiria cutánea tarda [23]
  • Protoporfiria eritropoyética
  • Porfiria variegada [24]
  • Porfiria eritropoyética (enfermedad de Gunther) [25]

Fotodermatosis genética (trastornos muy raros debidos a inestabilidad genómica)

  • Xeroderma pigmentoso [26]
  • Síndrome de Cockayne [27]
  • Tricotiodistrofia [28]
  • Síndrome de Bloom [29]
  • Síndrome de Rothmund Thomson [30]

Etiología

La etiología de una fotodermatosis depende de su clasificación (ver artículos de temas individuales). Algunos se deben a reacciones autoinmunes, fármacos, enfermedades del tejido conectivo y vías bioquímicas hereditarias anormales.

Epidemiología

Se puede observar fotosensibilidad tanto en hombres como en mujeres de todas las edades y en todos los grupos étnicos. Diferentes tipos de fotosensibilidad pueden prevalecer en diferentes momentos de la vida. Los factores genéticos y ambientales intervienen en la aparición de fotosensibilidad.

Fisiopatología

La fotosensibilidad es causada por una reacción anormal a un componente del espectro electromagnético de la luz solar y un cromóforo (compuesto reactivo) dentro de la piel. Los pacientes pueden ser sensibles a un tipo de luz solar, por ejemplo solo a la radiación ultravioleta, ultravioleta A o B (UVA, UVB), a la luz visible, oa una gama más amplia de radiación. La fotosensibilidad más común es a los rayos UVA. Principalmente, la exposición a la luz visible desencadena la porfiria.

Histopatología

Cada categoría y subcategoría de fotosensibilidad tiene un patrón de reacción único visto en patología. Consulte el capítulo individual & # 160 para conocer las características histopatológicas únicas de cada entidad.

Historia y física

Las características clínicas dependen de la fotodermatosis específica.

  • Las fotodermatosis afectan las áreas expuestas a la luz solar, generalmente la cara, el cuello, las manos y no afectan las áreas no expuestas a la luz (cubiertas al menos por ropa interior), o son menos graves en las áreas cubiertas.
  • A veces sobran zonas que habitualmente están expuestas a la luz, por ejemplo, la cara de una erupción lumínica polimórfica.
  • A veces solo afectan a ciertas partes del cuerpo, por ejemplo, la erupción primaveral juvenil se limita a la parte superior de las orejas.
  • Las fotodermatosis también pueden ocurrir después de la exposición en interiores a fuentes artificiales de UVR como lámparas fluorescentes o radiación visible.
  • La inestabilidad genómica debido a la enfermedad por deficiencia de reparación del ADN causa cambios pigmentarios y un alto riesgo (1000 veces & # 160 de lo normal) de tumores de piel, incluidos el carcinoma de células basales, el carcinoma de células escamosas y el melanoma.
  • Los niños con genodermatosis fotosensibles tienen rasgos cutáneos característicos y anomalías de otros órganos.

Las pistas sobre la fotosensibilidad incluyen: & # 160

  • Sin embargo, exacerbación de verano, tenga en cuenta que muchas fotodermatosis están presentes durante todo el año.
  • Corte nítido entre el área afectada y la piel cubierta por ropa o joyas (p. Ej., Correa de reloj, anillo)
  • Conservación de los pliegues de los párpados superiores
  • Ahorro de surcos profundos en rostro y cuello.
  • Conservación de la piel cubierta de pelo
  • Conservación de la piel ensombrecida por las orejas, debajo de la nariz y el mentón
  • Ahorro de los espacios web entre los dedos.

Evaluación

Los médicos diagnostican la fotosensibilidad por un historial de un problema de la piel que surge de la exposición a la luz solar. Ellos determinan el & # 160tipo específico & # 160 tomando un historial cuidadoso, examinando la piel y realizando pruebas específicas. La fotosensibilidad a veces se confirma mediante conjuntos de fotos, que solo están disponibles en centros especializados.

  • Prueba de dosis mínima de eritema (MED) (banda ancha o monocromadores) para determinar la dosis umbral
  • Procedimiento de fotoset de provocación utilizando exposiciones repetidas a UVA y / o UVB durante cuatro días consecutivos en un intento de reproducir la dermatosis.
  • Pruebas de fotoparches en asociación con pruebas de parches estándar para determinar la fotoalergia.

Las investigaciones pueden incluir:

  • Cuenta llena de sangre
  • Anticuerpos del tejido conectivo, incluidos anticuerpos antinucleares (ANA), antígenos nucleares extraíbles (ENA) si se sospecha de lupus eritematoso
  • Porfirinas en sangre, orina y heces
  • Pruebas de función hepática y de hierro & # 160 en pacientes con sospecha de porfiria
  • Biopsia de piel para histopatología e inmunofluorescencia directa en dermatosis primarias y foto exacerbadas
  • En casos sospechosos de xeroderma pigmentoso, medición de la supervivencia celular post-UV y la capacidad de reparación del ADN en ensayos de fibroblastos
  • La apariencia del cabello de tigre en la microscopía polarizada del cabello quebradizo (áreas oscuras y claras) debe conducir a una cromatografía para determinar el contenido de aminoácidos, que muestra una reducción de cisteína en la tricotiodistrofia.
  • La secuenciación de genes puede confirmar el síndrome de Bloom o el síndrome de Rothmund Thomson.

Tratamiento / Manejo

El manejo de la fotosensibilidad implica la protección solar y el tratamiento del trastorno subyacente. Principalmente, las reacciones de fotosensibilidad se previenen mediante una protección cuidadosa contra la exposición al sol y evitando la exposición a fuentes artificiales de UVR. & # 160 El uso de sitios web y aplicaciones de teléfonos inteligentes que indican los niveles de ultravioleta locales es útil para comprender cuándo la protección es más esencial. Hay más radiación ultravioleta en los trópicos en comparación con las áreas templadas, en el hemisferio sur en comparación con el norte, durante el verano en comparación con el invierno, a gran altura en comparación con el nivel del mar y en la mitad del día en comparación con los extremos del día. .

  • Evitar la exposición a la luz solar directa.
  • Permanecer en el interior y lejos de las ventanas, y buscar sombra cuando está al aire libre
  • Vestirse con ropa que cubra & # 160 & # 160 y usar un sombrero de ala ancha cuando esté al aire libre. Algunas prendas están etiquetadas con factor de protección ultravioleta (UPF). La mejor protección contra la ropa se obtiene con poliéster, tela vaquera o lana gruesa, de tejido apretado, seco y de color oscuro.
  • Protector solar de amplio espectro SPF 50 o superior, que cubre toda la piel expuesta. El protector solar debe proteger de los rayos UVB y UVA y ser resistente al agua. Debe aplicarse generosamente y reaplicarse cada dos & # 160 horas al aire libre.
  • Los productos bronceadores que contienen dihidroxiacetona proporcionan una modesta fotoprotección contra los rayos UVA y, en menor medida, contra los rayos UVB.

SPF es un factor de protección solar, definido como la dosis de radiación solar necesaria para inducir un eritema apenas perceptible (dosis mínima de eritema, DEM) en la piel tratada con protector solar de 2 mg / cm dividida por la DEM en la piel no tratada. SPF describe principalmente la protección contra los rayos UVB, ya que refleja la protección contra el espectro de acción del eritema.

La erupción de luz polimórfica de la fotodermatosis primaria puede tratarse paradójicamente de manera eficaz mediante una exposición gradual y cautelosa a la radiación ultravioleta. [32]

Diagnóstico diferencial

El primer paso para considerar un diagnóstico dentro del amplio alcance de la fotosensibilidad es considerar cada categoría de fotosensibilidad y las entidades específicas dentro de la categoría dada, ya sea fotosensibilidad primaria, como erupción de luz polimorfa, fotosensibilidad autoinmune, tal como el lupus eritematoso, foto-exacerbado o agravado como la dermatomiositis, genético como el xeroderma pigmentoso o metabólico como la porfiria cutánea tarda. Luego, utilizando la historia clínica y el examen físico, reduzca el diferencial. Por ejemplo, una erupción de luz polimorfa (PMLE) se puede distinguir del lupus eritematoso por la historia, presentación y apariencia clínica de estas lesiones. En el caso de enfermedades fotoexacerbadas como la dermatomiositis, otros hallazgos clínicos como anomalías capilares alrededor de los pliegues ungueales o pápulas de Gottron sobre las prominencias óseas suelen ayudar a diferenciarlas de otras entidades como la fotosensibilidad inducida por fármacos. Una vez que se sospecha la categoría general, se puede desarrollar un diferencial dentro de esa categoría y ayudar con el diagnóstico. Para el diagnóstico diferencial de cada entidad, consulte el capítulo específico de esa entidad.

Pronóstico

El pronóstico de cada entidad es único, consulte los capítulos individuales para cada condición.

Complicaciones

Las complicaciones de cada entidad son únicas; consulte los capítulos individuales para cada condición.

Disuasión y educación del paciente

En general, el tratamiento de la fotosensibilidad independientemente de la entidad se centrará en el manejo de los síntomas y la búsqueda de la fotoprotección. & # 160

Perlas y otras cuestiones

Los pacientes con fotodermatosis también pueden necesitar: & # 160

  • Toma suplementos de vitamina D y antioxidantes orales.
  • Use una máscara de plástico transparente para proteger la cara & # 160
  • Elija vidrio laminado tintado en gris para automóviles
  • Aplique películas UV fotoprotectoras a las ventanas del hogar, el trabajo escolar y los vehículos.
  • Hágase controles cutáneos periódicos para localizar y tratar los cánceres de piel de forma temprana.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

El equipo de atención médica, incluidas las enfermeras, los farmacéuticos y los médicos, deben trabajar juntos para educar a los pacientes con fotodermatosis, ya que deben recordarles que deben tomar suplementos de vitamina D y antioxidantes orales, usar una máscara de plástico transparente para proteger la cara, elegir vidrio laminado teñido de gris. para su automóvil, y aplique películas UV fotoprotectoras a las ventanas del hogar, el trabajo escolar y los vehículos. El equipo debe recordar a los pacientes que deben someterse a controles cutáneos periódicos para localizar y tratar los cánceres de piel a tiempo. [Nivel V]


Enfermedades relacionadas con respuestas de fotosensibilidad anormales de la piel

La foliculitis actínica es una dermatosis que produce parches de pequeñas protuberancias elevadas (de 1 a 3 mm) en la piel que pueden ser de color rosa o pálido. Estas erupciones a menudo se encuentran en la cara, el cuello o el tronco y aparecen de cuatro a seis horas después de la exposición a la luz solar. Los tratamientos para el acné que se usan con mayor frecuencia no son muy eficaces para minimizar este brote, pero la isotretinoína oral puede ser eficaz.
Este trastorno es muy raro y está relacionado con otros trastornos del acné como el acné aestivalis y la foliculitis superficial actínica.

Hawk, John L. y Paul G. Norris. & # 8220 Respuestas anormales a la radiación ultravioleta: idiopática. & # 8221 Dermatología en
Medicina general. Cuarta ed. 2 vols. Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

2. Prurigo actínico

El prurigo actínico es un trastorno que produce erupciones que consisten en pequeños puntos rojos que pican (pápulas). La erupción producida tiende a parecerse a un eccema (dermatitis atópica) pero suele ser más grave. Estas lesiones suelen ser más intensas en la piel que ha estado expuesta a la radiación ultravioleta, como la cara, el cuello, los brazos y la parte superior del pecho. A veces se puede observar una reacción más leve en aquellas partes del cuerpo que están ocultas al sol. En el 60-70% de los pacientes se desarrolla una erupción en los labios y la conjuntiva de los ojos se encuentra en el 45%.

El prurigo actínico puede durar todo el año y las erupciones a veces demoran semanas o meses antes de que desaparezcan. Ocasionalmente, las lesiones aparecerán en el invierno, aunque los brotes tienden a ser más intensos durante los meses en los que la piel está más expuesta a la radiación ultravioleta. En ciertos pacientes, la erupción será más grave en los meses anteriores y posteriores a la exposición máxima a los rayos UV debido a la capacidad de la piel para volverse más tolerante a medida que la exposición a la luz solar se acerca a su punto máximo. Como las lesiones permanecen en la piel durante largos períodos de tiempo, la luz solar tiende a agravar las erupciones preexistentes en lugar de producir otras nuevas.

Las personas con piel más oscura desarrollan con mayor frecuencia esta enfermedad, especialmente los nativos americanos de México, América Central y América del Sur. Quienes padecen el trastorno generalmente desarrollarán sus primeras erupciones a los diez años. Aquellos que experimentan una aparición tardía del trastorno tienen el doble de probabilidades de ser mujeres.

El daño causado a la piel expuesta no parece minimizarse cuando se usan protectores solares, incluidos los que tienen un FPS alto. Debido a que los protectores solares normales no son muy efectivos para reducir la probabilidad de un brote, la mejor manera de prevenir erupciones es evitar la exposición a la luz solar tanto como sea posible. Se ha descubierto que la talidomida es eficaz para tratar el trastorno cuando se prescribe en dosis bajas. Sin embargo, este medicamento es un teratógeno, lo que significa que tiene el potencial de dañar al feto en desarrollo y, por lo tanto, debe evitarse durante el embarazo.

Hawk, John L. y Paul G. Norris. & # 8220 Respuestas anormales a la radiación ultravioleta: idiopática. & # 8221 Dermatología en
Medicina general. Cuarta ed. 2 vols. Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

3. Síndrome de Bloom

El síndrome de Bloom (también conocido como eritema telangiectásico) es un trastorno hereditario poco común que puede provocar la aparición de pequeños capilares rojos (telangiectasias) en las áreas afectadas de la piel, retraso en el crecimiento al nacer, baja estatura, inmunodeficiencia, infertilidad, retraso mental y aumento probabilidad de desarrollar cáncer.

Este trastorno genético sigue un patrón autosómico recesivo, lo que significa que ambos padres deben donar una copia del gen (en cuyo caso cada padre es portador del gen mutado) a su hijo, que tiene una probabilidad de 1 en 4 de nacer con Bloom. síndrome. Se cree que la enfermedad es el resultado de una mutación en el gen BLM, lo que hace que los cromosomas se rompan y reorganicen con más frecuencia.

El síndrome de Bloom es un trastorno que es más común en los judíos asquenazíes de Europa del Este, pero también se ha encontrado en personas de ascendencia japonesa. Los hombres son un poco más propensos a tener el síndrome que las mujeres.

La primera señal más común del síndrome de Bloom es un tamaño pequeño al nacer y una subsecuente tasa de crecimiento lento. A medida que una persona con síndrome de Bloom envejece, a menudo desarrollará ciertos síntomas del trastorno además de los ya mencionados. Estos incluyen una voz aguda, rostro estrecho, orejas prominentes, mandíbula inferior pequeña, nariz agrandada, manos y pies grandes y brazos desproporcionados. Además, las dolencias que incluyen diabetes, neumonía y diversas infecciones son más comunes en personas con este trastorno.

Una mayor sensibilidad al sol es muy común en los casos de síndrome de Bloom. Las erupciones que se forman como reacción a la luz ultravioleta suelen ser áreas con forma de mariposa que se encuentran en la piel del rostro, las manos y los brazos. Los vasos sanguíneos dilatados también son muy comunes. La queilitis, o sequedad y formación de costras en los labios, es común después de la irritación por el sol. Afortunadamente, la fotosensibilidad y el eritema (inflamación y enrojecimiento de la piel debido a la irritación del sol) disminuyen con la edad.

La probabilidad de crecimiento de un tumor maligno es 150% a 300% mayor en estos pacientes que en la población normal. De hecho, el 20% de las personas con síndrome de Bloom desarrollan un tumor maligno en algún momento, a menudo a una edad mucho más temprana que la persona promedio. El diagnóstico de tal tumor se realiza a una edad promedio de 25 años. Esto hace que la esperanza de vida promedio sea mucho menor en las personas con síndrome de Bloom, que a menudo termina entre 20 y 30 años debido a la propagación de tumores malignos. A los 22 años, es probable que se desarrolle leucemia y a los 35 es común que crezcan tumores sólidos.

Debido a que el síndrome de Bloom es un trastorno genético, no existe tratamiento para él. Como se mencionó, el riesgo de cáncer aumenta en gran medida en quienes padecen el síndrome de Bloom, por lo que es crucial monitorear la piel para detectar crecimientos y una protección cuidadosa contra la irritación solar. La defensa contra los rayos UV incluye minimizar la exposición a la luz solar, aplicar un protector solar con un FPS alto y usar ropa que cubra la piel de los rayos solares y # 8217.

4. Dermatitis actínica crónica

La dermatitis actínica crónica (CAD) es un trastorno de fotosensibilidad en el que los brotes de erupciones eccematosas se desarrollan con mayor frecuencia en la piel expuesta. Los pacientes que padecen el trastorno a menudo sufren pápulas o protuberancias inflamadas y placas, que son parches de piel escamosos y elevados. Estas erupciones a menudo pican y tienen un color rojo. Casi el 90% de los que padecen CAD son hombres, y de estos, la mayoría son ancianos.

La dermatitis actínica crónica se refiere a una serie de trastornos relacionados, que incluyen reactividad a la luz persistente, reticuloide actínico, eccema fotosensible y dermatitis por fotosensibilidad. La progresión de uno de estos trastornos a la EAC se caracteriza por la transición de una dermatitis de contacto fotoalérgica a una fotosensibilidad persistente.

Se ha observado que, aunque el trastorno puede durar todo el año, sus brotes se vuelven más severos durante los meses de verano cuando el cuerpo está expuesto a la mayor cantidad de radiación ultravioleta. Las erupciones generalmente se encuentran en el dorso de las manos, el cuero cabelludo, la cara y la parte superior del pecho. En casos más extremos, los pacientes tendrán erupciones intensas de pápulas y placas en áreas expuestas de piel adyacentes a otras áreas que están expuestas pero que permanecen sanas.
El tratamiento de la CAD puede requerir una gran cantidad de trabajo e implica evitar estrictamente la radiación ultravioleta. En ciertos casos extremos, los pacientes son admitidos en las habitaciones oscuras del hospital para evitar por completo la luz solar. Si existe una dermatitis de contacto, este alérgeno también debe eliminarse por completo.

Varios medicamentos minimizan esta hipersensibilidad a la luz solar. La azatioprina ayuda a la remisión del trastorno después de unos meses. Si bien esto a veces cura la enfermedad, este tratamiento no siempre dura. En tales casos, los tratamientos anuales antes del verano pueden resultar útiles. Los coricosteroides sistémicos o tópicos en dosis altas pueden ser una adición eficaz a la fototerapia, pero la exposición incluso a cantidades mínimas de radiación ultravioleta a menudo puede irritar la piel. La ciclosporina, los emolientes y el tacrolimus tópico también son tratamientos eficaces para este trastorno.

Hawk, John L. y Paul G. Norris. & # 8220 Respuestas anormales a la radiación ultravioleta: idiopática. & # 8221 Dermatología en
Medicina general. Cuarta ed. 2 vols. Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

5. Enfermedad de Darier

La enfermedad de Darier es un trastorno crónico poco común también conocido como queratosis folicular. Se plantea la hipótesis de que un defecto genético obliga al calcio a permanecer fuera de las células en lugar de entrar en ellas. Este mineral, sin embargo, es necesario para construir correctamente los desmosomas o & # 8216cell conectores, & # 8217, lo que da como resultado células de la piel (queratinocitos) que no se adhieren correctamente.

La enfermedad sigue un patrón genético autosómico dominante, lo que significa que solo se necesita una copia del gen para causar la enfermedad. Esto también significa que solo uno de los padres debe tener la enfermedad para transmitirla a su descendencia. Sin embargo, si un niño adquiere una copia del gen, no necesariamente desarrollará ningún síntoma de la enfermedad. Si uno de los padres tiene la enfermedad, existe un 50% de posibilidades de que la descendencia también herede una copia del gen.

Los síntomas de la enfermedad de Darier incluyen lesiones cutáneas graves cuya gravedad fluctúa con el tiempo. Estas erupciones tienden a ser pápulas gruesas, grasosas y escamosas que son del color de la piel, amarillas o marrones.Las lesiones a menudo cubren áreas seborreicas de la cara que incluyen la frente, el cuero cabelludo, las cejas, las orejas, las fosas nasales, los lados de la nariz y el área de la barba, así como el cuello y la parte central del pecho y la espalda. La piel que está cubierta por colgajos naturales ocasionalmente desarrolla crecimientos como verrugas que tienen un olor fuerte.

Las erupciones menos comunes incluyen lesiones planas parecidas a pecas o protuberancias grandes que parecen ser verrugas. También se pueden desarrollar verrugas más pequeñas o áreas sangrantes debajo de la piel en las plantas de los pies o las palmas de las manos. También es común que las líneas rectas rojas o blancas se extiendan desde la punta de la uña hasta el extremo opuesto. Las membranas mucosas también tienden a formar pápulas o tener un borde blanco en las personas con el trastorno.

La mayoría de las personas que muestran signos de la enfermedad de Darier desarrollarán síntomas antes de los 30 años. En muchos casos leves, estas erupciones y otros indicadores del trastorno rara vez aparecerán a menos que sean instigados. A menudo, la radiación ultravioleta puede causar brotes, por lo que es importante que las personas con la enfermedad de Darier eviten la luz solar directa, usen ropa protectora que cubra las piernas y los brazos y se apliquen protector solar en la piel expuesta. Esto es incluso de mayor importancia para aquellos con casos graves del trastorno. Las infecciones bacterianas o las infecciones por el virus del herpes son otras fuentes comunes de brotes, por lo que tomar los antibióticos necesarios puede desempeñar un papel importante en la prevención de brotes.

El tratamiento de la enfermedad de Darier generalmente solo es necesario en casos graves. La minimización de las lesiones se puede realizar mediante un proceso conocido como dermoabrasión en el que se lija la piel. Los retinoides tópicos también son eficaces para tratar las erupciones cutáneas. Además, los retinoides orales como la acitretina, la isotretinoína y la ciclosporina son útiles en el tratamiento de casos más graves.

6. Dermatomiositis

La dermatomiositis (DM) es una enfermedad muscular rara que pertenece a un grupo conocido como & # 8216 miopatías inflamatorias & # 8217. Además de debilitar los músculos, los pacientes tienden a desarrollar erupciones cutáneas que pueden picar o arder.

Los pacientes con DM desarrollan una serie de lesiones en todo el cuerpo. Estos incluyen parches de color rojo o púrpura azulado en las mejillas, la nariz, el pecho, los codos y otras áreas expuestas al sol. Heliotropo (párpados morados), coloración púrpura de las partes del cuerpo donde sobresalen los huesos, como los nudillos (llamadas pápulas de Gottron y # 8217), cutículas irregulares, coloración amplificada de los vasos sanguíneos en los pliegues de las uñas, pérdida de cabello y cuero cabelludo escamoso. síntomas que pueden aparecer antes o al mismo tiempo que la debilidad muscular.

Los músculos más comúnmente afectados son los más cercanos al tronco del cuerpo, que se vuelven sensibles y pueden doler al realizar las actividades cotidianas. Una complicación común que se encuentra en el 40% de los niños es la calcinosis, en la que se forman nudos amarillos o de color de piel firme sobre protuberancias óseas que pueden infectarse fácilmente.

La mayoría de las personas con DM sobreviven, pero pueden debilitarse y quedar discapacitadas. Sin embargo, si los músculos se debilitan lo suficiente o se desarrollan cánceres, existe la posibilidad de muerte. Aquellos con DM que tienen más de 60 años tienen una mayor probabilidad de desarrollar tumores, por lo que es crucial que un dermatólogo revise los crecimientos en los pacientes.

En los Estados Unidos, aproximadamente 5,5 personas de cada millón desarrollan DM, y las cifras han aumentado en los últimos años. Las mujeres parecen tener el doble de probabilidades de adquirir DM que los hombres, pero no existen tendencias en términos de raza. Si bien la DM puede ocurrir a todas las edades, alcanza su punto máximo a los 50 años en los adultos y entre los 5 y 10 años en los niños.

En el tratamiento de la dermatomiositis, el objetivo principal es mantener los músculos debilitados. Los medicamentos recetados con más frecuencia son los corticosteroides orales, incluida la prednisona, así como el diltiazem y la colchicina para prevenir la calcinosis. El descanso también es importante para quienes tienen una inflamación excesiva de los músculos, pero la fisioterapia es muy recomendable para los casos menos graves. Aunque la mayoría de los pacientes requieren un tratamiento de por vida, aproximadamente el 20% de los pacientes tienen los síntomas completamente resueltos.

A menudo se prescribe hidroxicloroquina ya que reduce el brote producido por fotosensibilidad. Los hábitos adecuados de protección solar también son esenciales para minimizar la propagación de erupciones. Estos comportamientos incluyen evitar la exposición al sol cuando sea posible y aplicar protectores solares con un FPS alto en todas las áreas expuestas. El uso de ropa protectora también puede ser muy útil para reducir la probabilidad de un brote.

7. Poroqueratosis actínica superficial diseminada (DSAP)

Este trastorno se caracteriza por la aparición de lesiones secas a los 30 o 40 años que aumentan en número a medida que el paciente envejece. Estas lesiones a menudo son inducidas por la exposición al sol y están asociadas con la inmunosupresión, lo que ha llevado a los investigadores a creer que la radiación ultravioleta podría desempeñar un papel en la obstaculización del sistema inmunológico.

Las lesiones comienzan como pápulas cónicas puntiagudas (protuberancias) que tienen un tamaño de 1-3 mm y se expanden a lesiones circulares elevadas de 10 mm de color marrón rojizo que son incapaces de sudar. A menudo, el borde de la lesión es de color marrón oscuro con un círculo de borde pálido. Las áreas afectadas suelen ser la parte inferior de las piernas (especialmente en las mujeres) y los brazos, pero rara vez se forman erupciones en las manos, la cara o el cuero cabelludo.
DASP es una enfermedad hereditaria que sigue un patrón autosómico dominante, lo que significa que los hijos de personas con el trastorno tienen un 50% de posibilidades de heredar el gen que lo origina. Las personas de piel clara, especialmente los europeos, tienen más probabilidades de sufrir DASP.

El tratamiento del trastorno es difícil ya que la fotoquimioterapia UVA y UVB a menudo induce más lesiones en lugar de desensibilizar la piel con la intención de inhibir futuros brotes. Es importante que los pacientes con DASP tomen precauciones especiales para proteger su piel mediante el uso de protector solar con FPS alto y cubran sus brazos y piernas cuando sea posible.

Hawk, John L. y Paul G. Norris. & # 8220 Respuestas anormales a la radiación ultravioleta: idiopática. & # 8221 Dermatología en medicina general. Cuarta ed. 2 vols. Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

8. Hydroa Vacciniforme

Un trastorno muy poco común, la hidroa vacciniforme (HV) es el resultado de una fotosensibilidad intensificada. La erupción producida por HV tiende a formar protuberancias en la piel o pápulas, que eventualmente se convierten en ampollas. De estas lesiones proviene el primer término, "hidroa", en el nombre de la enfermedad. Además, estos bultos a menudo tienen centros dentados. Después de varias semanas, las pápulas se desprenderán, pero pueden dejar cicatrices punzantes permanentes en su lugar, que están representadas por el término 'vacciniforme'. Los pacientes que padecen hidroa vacciniforme también pueden experimentar párpados inflamados, uñas sueltas de los dedos de las manos y los pies, fiebre, malestar o dolores de cabeza. Esta dermatitis a menudo ocurre dentro de las 24 horas posteriores a la exposición a la luz solar.

El HV afecta a los niños a una edad temprana, pero tiende a disminuir en intensidad al llegar a la adolescencia. Las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar esta enfermedad, pero los hombres que desarrollan HV tienden a producir erupciones hasta que alcanzan una edad avanzada.

Aquellos que tienen la infección viral de Epstein-Barr (EBV), una enfermedad que puede causar mononucleosis infecciosa, ocasionalmente desarrollan HV. Los pacientes con EBV tienden a tener brotes más severos en áreas no expuestas de lo que desarrollaría una persona sin EBV.

Para minimizar la gravedad del HV, se recomienda que los pacientes practiquen comportamientos de protección solar con mucho cuidado, como aplicar protectores solares con un FPS alto en las áreas expuestas y evitar la exposición al sol siempre que sea posible. También puede ayudar el uso de ropa protectora, especialmente aquellos materiales que han sido probados científicamente para minimizar la penetración de la radiación ultravioleta. La hidroxicloroquina y el betacaroteno también pueden ayudar a prevenir los brotes.

Hawk, John L. y Paul G. Norris. & # 8220 Respuestas anormales a la radiación ultravioleta: idiopática. & # 8221 Dermatología en medicina general. Cuarta ed. 2 vols. Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

9. Liquen plano actinico

El liquen plano actinicus es un trastorno poco común en el que se forman lesiones después de la exposición a la luz solar. Estos parches pueden adoptar varias formas diferentes, siendo la más común un anillo de color intenso o pápulas en forma de cabeza de alfiler (pequeñas protuberancias de piel) muy agrupadas que son del color de la piel. Estas lesiones se encuentran en la cara, el cuello y el dorso de las manos y generalmente pican.

La mayoría de las personas que sufren de liquen plano actinicus tienen la piel oscura y son del Medio Oriente, pero personas de todas las razas y nacionalidades han desarrollado la enfermedad. Las lesiones tienden a ser más comunes durante los meses en los que la exposición al sol es mayor.

Las causas de esta enfermedad no se comprenden bien, pero se plantea la hipótesis de que el trastorno es el resultado de la hepatitis C o una reacción irregular a un fármaco. Esta interacción hace que el sistema inmunológico ataque parches de piel que cree que son extraños. Después de 18 meses, el trastorno suele remitir. Una vez que las lesiones desaparecen, las áreas de piel de color gris oscuro suelen permanecer durante varios meses.

Hawk, John L. y Paul G. Norris. & # 8220 Respuestas anormales a la radiación ultravioleta: idiopática. & # 8221 Dermatología en medicina general. Cuarta ed. 2 vols. Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

10. Lupus eritematoso

El lupus eritematoso (LE) es un grupo de enfermedades raras de la piel que se encuentran principalmente en mujeres de 20 y 50 años. Los trastornos que entran en esta categoría incluyen LE discoide, LE subagudo, LE neonatal, lupus mucinosis cutáneo, lupus de sabañones, lupus inducido y LE sistémico.

El lupus eritematoso discoide es la forma más común de LE. Las personas con este trastorno tienden a desarrollar manchas rojas escamosas en la cara, el cuello y el cuero cabelludo, el pecho y el dorso de las manos que dejan cicatrices blancas al desaparecer la erupción. Calvicie, verrugas y parches de piel engrosada son síntomas comunes del trastorno. También es importante observar cuidadosamente cualquier erupción en los labios que pueda dejar cicatrices, ya que esto puede conducir a un carcinoma de células escamosas.

La forma discoide de LE puede ocasionalmente (alrededor del 10% de las veces) transformarse en LE sistémico más grave, que tiene el potencial de afectar a casi cualquier órgano del cuerpo. Esta transformación no se puede prevenir ni predecir, incluso si se trata el LE discoide. El LE sistémico a menudo aparece como una erupción roja que tiene un patrón & # 8216mariposa & # 8217 en la cara. Además, es común que la piel se vuelva fotosensible y propensa a desarrollar úlceras orales y urticaria. El cabello también puede adelgazarse rápidamente como resultado de LE.

Los pacientes con LE subagudo pueden formar erupciones secas en la espalda y el pecho después de la exposición al sol. Estas lesiones adoptan muchas formas, incluidos anillos, protuberancias escamosas, manchas moradas y protuberancias. Las mujeres embarazadas con esta enfermedad deben notificar a su médico, ya que puede transmitirse a su hijo en forma de LE neonatal. Esto hace que el bebé desarrolle una erupción en forma de anillo que desaparece después de unos meses, pero puede provocar un bloqueo cardíaco congénito en el bebé si no se trata.

El lupus profundo, también conocido como lupus pannicultius, destruye la capa de grasa debajo de la piel, dejando una depresión permanente donde había estado la grasa. Esto ocurre con mayor frecuencia en la cara y puede producir bultos inflamados antes de destruir las células grasas.

El lupus de sabañones es muy común en personas que fuman o viven en climas fríos. Este trastorno causa problemas circulatorios y el fenómeno de Raynaud, en el que los dedos pierden color cuando están fríos y luego lentamente se vuelven azules y luego rojos cuando se calientan. Los vasos sanguíneos a menudo se dilatan en la punta de los dedos.

Una forma rara de LE es la mucinosis lúpica cutánea, también conocida como LE tumidus o mucinosis papular / nodular de Gold. Las lesiones que se desarrollan son, por lo general, pequeñas protuberancias, protuberancias grandes o parches escamosos que se pueden encontrar en las mejillas, la espalda, la parte superior de los brazos o la parte superior del pecho. El nombre del trastorno se deriva de los depósitos de mucina que se encuentran en la piel sometida a biopsia.

La mayoría de los brotes de LE son el resultado de un irritante que a menudo se puede evitar, lo que limita la formación de nuevas lesiones. Los medicamentos que incluyen minociclina, hidralazina, carbamazepina, litio, sulfonamidas y fenitoína pueden inducir LE y deben evitarse cuando sea posible. Los esteroides orales y tópicos, los corticosteroides, los inhibidores de la calcineurina, las tabletas antipalúdicas y la cirugía con láser pueden ayudar a minimizar las cicatrices y reducir el tamaño de las lesiones. Además, la protección solar adecuada es extremadamente importante para las personas con lupus. Los comportamientos defensivos contra los rayos UV incluyen evitar la luz solar directa cuando sea posible, usar ropa protectora y aplicar un protector solar de alto FPS.

11. Pellagra

La pelagra es una enfermedad causada por una deficiencia de niacina, también conocida como ácido nicotínico, o el aminoácido triptófano, su precursor. Esta enfermedad comúnmente causa diarrea, demencia y dermatitis, y eventualmente puede causar la muerte si no se trata.

Esta enfermedad es más común en personas que consumen cantidades excesivas de maíz, que carece de triptófano. Por lo tanto, la pelagra ha sido endémica en América del Sur y México, donde el maíz es un alimento básico. Un consumo excesivo de mijo también causa la enfermedad, ya que contiene abundante leucina, que interfiere con el metabolismo del triptófano, como se observa en varias áreas de la India. El alcoholismo, la diarrea, las enfermedades gastrointestinales, ciertos medicamentos y la enfermedad de Hartnup también pueden causar pelagra.

La pelagra se puede detectar mediante la observación de un deterioro progresivo de la piel a medida que el trastorno se vuelve cada vez más grave. La primera etapa de este trastorno es un aumento de la fotosensibilidad, que causa una erupción que se asemeja a una quemadura solar. Esta erupción suele ser simétrica y puede formar ampollas. A continuación, la piel se vuelve más gruesa y pigmentada y puede picar, agrietarse o sangrar. Las áreas afectadas incluyen el brazo, el dorso de las manos, los pies y las piernas, así como el escroto y los puntos de presión. Las mejillas, la nariz, la frente y la parte delantera del cuello también forman un "patrón de mariposa" de la piel afectada (también conocido como "collar de Casal"). Los labios y las encías también son propensos a agrietarse y a doler.

Otros problemas que enfrentan las personas con pelagra incluyen falta de apetito (que perpetúa la falta de nutrición que causó la enfermedad), náuseas y vómitos. La glositis o inflamación de la lengua también es común, lo que causa una apariencia roja carnosa. Además, la pelagra causa debilidad muscular, depresión, confusión, irritabilidad, ansiedad y psicosis.
La pelagra se puede tratar con bastante rapidez. El consumo de nicotinamida o niacina puede comenzar a remediar la enfermedad después de dos días de tratamiento. El aumento del consumo de proteínas y vitamina B también puede ser eficaz para corregir la desnutrición.

Tratar la piel adecuadamente con ropa protectora, usar protector solar y evitar la radiación ultravioleta es eficaz para minimizar la irritación causada por la pelagra. Ciertas cremas tópicas también pueden ser útiles para reducir el daño a la piel causado por esta enfermedad.

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12. Pénfigo

El pénfigo eritematoso (PE), también conocido como síndrome de Senear-Usher, es una enfermedad autoinmune poco común que causa ampollas en la piel. Es una de las seis formas de pénfigo foliáceo (PF), que causa muchos tipos de ampollas pero es relativamente benigno.

El pénfigo eritematoso generalmente tiene un inicio lento, pero eventualmente hace que la piel desarrolle ampollas que tienden a formar costras, supurar y formar escamas. Además de la formación de ampollas, la EP también puede hacer que la piel forme un "patrón de mariposa" tierno y rojo en la nariz. Además, si no se trata, esta enfermedad puede provocar infecciones, cicatrices y pérdida del control de la temperatura.

Aunque muchos factores pueden provocar la formación de ampollas, la piel suele ser particularmente sensible a la luz solar. Las áreas más comúnmente afectadas son aquellas que han estado expuestas continuamente al sol, como la cara, el cuero cabelludo, la espalda y el pecho. La falta de ampollas en las membranas mucosas, como los ojos y la boca, es un indicio útil para diferenciar la EP de otras formas de FP.

Esta enfermedad es causada por una reacción anormal de anticuerpos particulares, que en el caso de los trastornos de la PF se adhieren a los desmosomas que conectan las células de la piel (epidérmicas). Sin embargo, cuando una persona tiene una forma de FP, estos puentes se destruyen y las células se rodean de líquido. Este líquido produce ampollas que están tan cerca de la superficie de la piel que se rompen y supuran fácilmente.

El pénfigo eritmatoso afecta a personas de todas las razas, tanto hombres como mujeres. A menudo, sus víctimas tienen entre 50 y 60 años, pero rara vez se encuentra en niños. A nivel internacional, hay 0,5-3,2 personas por cada 100.000 con una forma de pénfigo, pero un porcentaje muy pequeño de estas personas tiene pénfigo eritmatoso.

El tratamiento no siempre es necesario en pacientes con pénfigo eritmatoso, ya que la enfermedad a menudo entra en remisión con el tiempo. De lo contrario, los esteroides sistémicos pueden ser útiles para combatir la enfermedad. Para el tratamiento de la piel, una combinación de crema tópica y antibióticos suele ser muy eficaz. Para prevenir los brotes, es importante proteger la piel de irritantes como la radiación ultravioleta aplicando protector solar en las áreas descubiertas, usando ropa protectora y evitando la exposición a la luz solar.

13. Erupción de luz polimórfica

El trastorno más común que se encuentra en personas con fotosensibilidad exagerada es la erupción de luz polimórfica (PLE). Esta afección generalmente se manifiesta antes de los 30 años, y las mujeres desarrollan el trastorno a una edad más temprana que los hombres. Las mujeres también tienen de dos a tres veces más probabilidades de desarrollar PLE. A pesar de que la enfermedad se ha encontrado en personas de todo tipo de piel, las personas de piel clara tienen más probabilidades de experimentar PLE.

Aquellos con PLE a menudo desarrollan lesiones que aparecen por primera vez en la primavera y se endurecen en el verano debido a una mayor tolerancia a la luz solar. La erupción formada suele ser simétrica y puede desarrollarse después de haber estado expuesta al sol durante 30 minutos o más.

Las erupciones cutáneas producidas por PLE pueden tomar muchas formas. El brote más común consiste en pequeños puntos rosados ​​o rojos (2-5 mm) que se encuentran en los brazos, piernas o pecho, mientras que también pueden desarrollarse marcas que se asemejan a picaduras de insectos. Si la erupción se protege de una segunda exposición durante los días posteriores a su aparición inicial, a menudo desaparecerá por completo en unas semanas. Sin embargo, si el área afectada se expone una vez más a la radiación ultravioleta, la erupción puede volverse aún más grave. Para algunas personas, puede formarse una nueva erupción cada vez que la piel se expone a la luz solar, incluso durante el invierno.

La prevención de los brotes de PLE no es bien conocida, pero si se utilizan los comportamientos correctos para protegerse del sol, se puede minimizar el grado de propagación del sarpullido. Esto incluye evitar la luz solar tan a menudo como sea posible y usar protector solar con FPS alto (15+) para cubrir cualquier área expuesta o parches de piel que hayan sido afectados por PLE. Además, usar ropa que haya sido probada para prevenir la penetración de los rayos UV puede ser muy eficaz para protegerse de los peligros de la luz solar.

El tratamiento para la erupción de luz polimórfica incluye varios medicamentos orales como esteroides, leucotomas de polipodio, betacaroteno e hidroxicloroquina. El tratamiento ultravioleta también puede ser eficaz si se realiza anualmente, antes de que la radiación ultravioleta alcance su punto máximo en el verano. En esta técnica, un dermatólogo expone la piel a cantidades cada vez mayores de radiación UVA en un entorno controlado.

Hawk, John L. y Paul G. Norris. & # 8220 Respuestas anormales a la radiación ultravioleta: idiopática. & # 8221 Dermatología en medicina general. Cuarta ed. 2 vols. Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

14. Pseudoporfiria

La pseudoporfiria es un trastorno que causa erupciones cutáneas caracterizadas por ampollas, cicatrices y fragilidad. Estos agravantes incluyen radiación UVA excesiva, medicamentos particulares y la utilización de hemodiálisis en ciertos pacientes. Las lesiones pueden tardar meses antes de desaparecer y, a veces, darán lugar a cicatrices permanentes donde apareció anteriormente la erupción.

La pseudoporfiria tiene una apariencia muy similar a la porfiria cutánea tarda (PCT), pero difiere en la bioquímica subyacente que causa la enfermedad.

Los hombres y las mujeres tienen la misma probabilidad de desarrollar pseudoporfiria, al igual que la enfermedad se ha encontrado en personas de todas las razas y edades. En los niños más pequeños, sin embargo, es más probable que la enfermedad imite la porfiria eritropoyética (EPP) en lugar de la PCT. Esta forma de pseudoporfiria es el resultado del uso de naproxeno en el tratamiento de la artritis reumatoide juvenil.

El mejor tratamiento para la pseudoporfiria es la eliminación de cualquier irritante que pueda causar brotes. Esto incluye el uso de medicamentos alternativos, si es posible, cuando un medicamento diagnosticado hace que un paciente desarrolle lesiones. Además, debe evitarse activamente la luz solar y la radiación ultravioleta. Esto también debe complementarse con el uso de ropa protectora con mangas largas y sombrero, así como con la aplicación de un protector solar de alto FPS en todas las áreas expuestas.

15. Psoriasis

La psoriasis es un trastorno genético comúnmente heredado. Es crónica y hace que la piel forme parches simétricos inflamados y edematosos (o llenos de líquido) con escamas de color blanco plateado. La psoriasis también causa un sarpullido doloroso o con picazón en áreas como el cuero cabelludo, el tronco y las extremidades, y también puede dañar las uñas y las articulaciones. Esta erupción tiende a volverse más intensa a medida que pasa el tiempo sin tratamiento para la enfermedad, lo que resulta en el deterioro de las erupciones preexistentes y enrojecimiento de la piel en pequeños parches. Aquellos con psoriasis comúnmente tienen infecciones virales o infecciones de garganta que causan brotes de puntos rojos en el tronco, brazos y piernas.

La psoriasis está muy extendida en los Estados Unidos, donde el 2,0% y el 2,6% de las personas padecen el trastorno. Sin embargo, es más común en caucásicos y mujeres que viven en regiones más frías. Si bien entre el 10 y el 15% de los casos se encuentran en personas de 10 años o menos, la edad promedio a la que se manifiesta la enfermedad es de 28 años.

Las erupciones de psoriasis pueden ser provocadas por diversas formas de estrés. Las heridas suelen ser el lugar de los brotes de psoriasis que rodean la lesión hasta que cicatriza. Las hormonas también están relacionadas con la enfermedad, ya que las lesiones son comunes después de la pubertad y durante el embarazo. También es probable que ciertos medicamentos, el alcohol y el tabaquismo provoquen brotes de psoriasis.

Si bien la luz solar puede ayudar a un gran porcentaje de las personas con psoriasis, una pequeña parte de las personas con el trastorno tendrá una reacción negativa a la radiación ultravioleta. Estas personas son fotosensibles y pueden irritarse con la luz solar, especialmente en las áreas más expuestas al sol, como las manos, el cuello y la cara. Es fundamental que estas personas eviten la luz solar para prevenir brotes. El protector solar con un FPS alto y la ropa protectora también son muy útiles para proteger contra el agravamiento causado por la radiación ultravioleta.

La psoriasis no tiene un tratamiento conocido, pero ocasionalmente desaparece por sí sola. A menudo, las erupciones entrarán en remisión durante varios años y luego recaerán en un momento posterior. El tratamiento de la piel para la psoriasis a menudo se puede lograr con la ayuda de esteroides tópicos, alquitrán de hulla, ditranol y calcipotriol. Tanto la fototerapia como los productos biológicos autoinyectados como Enbrel, Amevive y Humira pueden ser herramientas eficaces para minimizar el alcance de un brote, pero no eliminan la enfermedad por completo.

16. Rosácea

La rosácea es un trastorno común que se encuentra en aproximadamente 14 millones de estadounidenses. Este trastorno provoca enrojecimiento de la piel de la nariz, las mejillas, la frente y el mentón. En casos más graves, el cuello, las orejas, el pecho y el cuero cabelludo también pueden verse afectados. A medida que avanza la gravedad y la falta de tratamiento, la enfermedad puede hacer que la piel forme protuberancias rojas o pápulas y granos llenos de pus. El nivel de intensidad de la enfermedad difiere entre pacientes, siendo algunos casos constantes mientras que otros son recurrentes o se desvanecen.

Aquellos con rosácea comúnmente la pasan por alto durante sus primeras etapas, ya que puede confundirse con acné o una simple tendencia a sonrojarse con frecuencia. Además, las características comunes de la rosácea incluyen enrojecimiento persistente y la aparición de capilares cerca de la superficie de la piel. Las características menos comunes de la piel afectada incluyen sequedad o aspereza, aumento de la sensibilidad (especialmente al sol y alimentos picantes) e inflamación de la cara. En casos severos, la nariz se hincha a medida que el tejido que lo compone se expande, una condición conocida como rinofima.
La rosácea tiende a afectar más a las mujeres que a los hombres, aunque los hombres que padecen el trastorno suelen tener casos más graves. Las personas que tienen entre 30 y 60 años o aquellas con piel más clara tienen más probabilidades de tener rosácea.

La gravedad de la rosácea puede variar, lo que da como resultado un amplio espectro de tratamientos potenciales para cada caso. Los medicamentos y la cirugía ofrecen posibles formas de corregir las desfiguraciones faciales debidas a la rosácea. Los medicamentos útiles incluyen tetraciclina, cotrimoxasol o metronidazol, que minimizan la hinchazón de la piel del rostro. Además, los tratamientos tópicos que reducen la inflamación o el enrojecimiento pueden resultar útiles. La cirugía es más eficaz para corregir la desfiguración causada por rinofima. La cirugía con láser se puede utilizar para tratar las telangiectasias, que son la aparición de pequeños capilares rojos en la superficie de la piel.
También es muy importante que los pacientes minimicen la irritación de la piel por los rayos UV evitando la luz solar directa, las duchas calientes, las comidas picantes, los productos faciales grasos y el alcohol. El uso de bloqueador solar y ropa protectora también puede minimizar los efectos del sol en las áreas expuestas.

Hawk, John L. y Paul G. Norris. & # 8220 Respuestas anormales a la radiación ultravioleta: idiopática. & # 8221 Dermatología en medicina general. Cuarta ed. 2 vols. Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

17. Síndrome de Rothmund-Thomson

El síndrome de Rothmund-Thomson (RTS), también conocido como poiquilodermia congénita, es una enfermedad genética rara que sigue un patrón de herencia autosómico recesivo. Se caracteriza por erupciones rojas de aparición común, una predisposición al cáncer de piel y la formación de cataratas a una edad temprana. Aquellos que padecen esta enfermedad a menudo tienen displasias esqueléticas o crecimiento anormal de cartílago y huesos, lo que resulta en lo que comúnmente se identifica como enanismo. Además, el osteosarcoma, el cáncer de hueso maligno más común, también se presenta en pacientes con este trastorno.

La fotosensibilidad se encuentra en aproximadamente el 30% de los pacientes. La erupción antes mencionada es el síntoma que se encuentra con mayor frecuencia en las personas con la enfermedad. Los bebés de entre tres y seis meses de edad desarrollan manchas rojas y áreas de piel llenas de líquido (edematosas) que están cubiertas de escamas. Esta erupción se forma primero en las mejillas, se extiende a otras partes de la cara y luego se extiende al cuerpo y las extremidades. Además, la piel afectada tiende a desarrollar ampollas. Después de varios años, la erupción se transforma en poiquilodermia, que se caracteriza por atrofia, telangiectasias (arañas vasculares) y cambios en la coloración de la piel. Además, las manchas rojas a menudo se convierten en lesiones de color marrón rojizo que son comunes en la cara, las extremidades extensoras y las nalgas. En menor grado también aparecen en el pecho, abdomen y espalda.

Otros síntomas de este síndrome incluyen lesiones puntiagudas que se encuentran en los codos, rodillas, manos y pies en la pubertad, uñas poco desarrolladas, adelgazamiento del cabello y anomalías dentales. Manos y pies desproporcionados, anomalías esqueléticas, infertilidad y genitales subdesarrollados y rasgos sexuales secundarios son características comunes.
Los orígenes genéticos del síndrome de Rothmund Thomson hacen que sea imposible tratar la enfermedad, pero la protección de la piel es crucial para controlar la enfermedad. Esto se puede hacer evitando la luz solar, usando ropa protectora y mediante la aplicación de protector solar de alto FPS. Debido a que las personas con SRT tienen más probabilidades de formar tumores cancerosos, es importante que la piel se revise con regularidad para detectar cualquier crecimiento. También se deben programar citas regulares con un ortopedista, endocrinólogo y un hematólogo / oncólogo para monitorear cualquier cambio que pueda ocurrir dentro del cuerpo.

18. Urticaria solar

La urticaria solar es un trastorno poco común que produce una respuesta rápida y anormal a la radiación ultravioleta. Al exponerse a la luz solar, la piel presenta ronchas a medida que se enrojece, se hincha y, a menudo, pica o arde. Después de la exposición al sol durante solo cinco a diez minutos, puede aparecer una erupción, pero normalmente desaparecerá en unas pocas horas, siempre que se evite una mayor exposición a la luz solar. Todas las áreas de la piel son susceptibles, pero las partes más comúnmente afectadas son aquellas que normalmente están cubiertas por ropa pero que han estado expuestas a la luz. En particular, la piel que ha sido magullada es más vulnerable. Además de la piel hinchada y el eritema (piel enrojecida e inflamada), los pacientes que sufren de urticaria solar a veces experimentan dolores de cabeza, náuseas, dificultad para respirar, desmayos y síncope. Estas reacciones adicionales se deben a una pérdida de líquido de las células que han causado hinchazón. Esto es más común cuando el área de la piel infectada por una erupción está muy extendida.

El trastorno es más común en mujeres que en hombres y a menudo aparece por primera vez cuando el paciente tiene entre 20 y 40 años, aunque se han informado casos a edades mucho más jóvenes. Se ha observado en algunos pacientes que el trastorno persiste durante muchos años después de su aparición, pero en otros entra en remisión o disminuye su gravedad a medida que el paciente envejece.

No se ha encontrado un tratamiento para el trastorno, por lo que utilizar hábitos adecuados de protección solar y evitar la luz solar directa puede ser crucial para prevenir los brotes. Además, los antihistamínicos orales son útiles para minimizar la hinchazón y la picazón de las áreas afectadas, pero no eliminan por completo los brotes. En casos graves, la desensibilización mediante fototerapia realizada por un dermatólogo puede ser eficaz. En esta técnica, la piel está expuesta a cantidades crecientes de radiación UVA en un entorno controlado, una solución que puede ser útil pero de corta duración.

Hawk, John L. y Paul G. Norris. & # 8220 Respuestas anormales a la radiación ultravioleta: idiopática. & # 8221 Dermatología en medicina general. Cuarta ed. 2 vols. Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

19. Xeroderma pigmentosum

Xeroderma pigmentosum (XP) es una enfermedad muy rara con un patrón de herencia autosómico recesivo. Puede ser fatal ya que causa una alta sensibilidad a la radiación ultravioleta (fotosensibilidad), lo que hace que las personas con el trastorno desarrollen tumores potencialmente malignos con mucha más frecuencia que la población normal. La piel también envejece rápidamente como resultado de este trastorno y puede decolorarse. El daño del ADN por la radiación ultravioleta es un fenómeno común que ocurre de forma regular. En individuos sanos, sin embargo, el ADN también tiene ciertos factores y proteínas que reparan rápidamente este ADN antes de que pueda replicarse y crear proteínas defectuosas que son necesarias en el cuerpo, se vuelven cancerosas o entran en apoptosis (suicidio celular). Sin embargo, las personas con XP tienen un mal funcionamiento de estos genes y, por lo tanto, no pueden reparar el ADN dañado. La enfermedad puede diferir en su nivel de gravedad, según el gen particular que está causando la enfermedad, ya que existen siete formas (dadas los nombres de XPA, a través de XPG) de la enfermedad.

Xeroderma pigmentosum progresa a través de tres etapas en las que la salud del paciente se deteriora progresivamente. Una persona con XP nace con una piel que parece sana y sin ningún síntoma de la enfermedad. Sin embargo, a los 6 meses de edad, se observan eritema (una inflamación roja de la piel), descamación y pecas en la piel que ha estado expuesta a la radiación ultravioleta. A menudo, esto incluye el cuello y la parte inferior de las piernas, pero también puede extenderse al tronco. Durante estos primeros años, las características tienden a desvanecerse durante el invierno, pero se vuelven permanentes a medida que el paciente envejece.

Con la etapa dos viene el desarrollo de poiquilodermia en la que la piel se atrofia, se vuelve demasiado o insuficientemente coloreada, y se puede ver telangiectasia (una dilatación de los capilares que causa manchas rojas en la piel). Esto ocurre comúnmente en la piel expuesta, pero también puede extenderse a áreas no expuestas.

En la etapa tres, que puede aparecer a una edad tan temprana como de 4 a 5 años, los cánceres como los carcinomas de células escamosas, el melanoma maligno, el carcinoma de células basales y el fibrosarcoma comienzan a formarse principalmente en la piel expuesta.

XP también se caracteriza por una visión deficiente, o más específicamente una sensibilidad a la luz solar o conjuntivitis. Además, los crecimientos malignos en los ojos, los trastornos neurológicos que incluyen espasticidad y retraso mental, y la baja estatura son rasgos comunes de las personas con el trastorno.

A nivel internacional, aproximadamente 1 persona de cada 250.000 tiene XP, más comúnmente en las formas específicas de XPC y XPD, pero XPA rara vez se adquiere. En Japón, sin embargo, aproximadamente el 40% de las personas con la enfermedad la padecen en forma de XPA. En términos de sexo, los hombres tienen la misma probabilidad que las mujeres de contraer la enfermedad, al igual que las personas de todas las razas tienen la misma probabilidad de contraer la enfermedad. La mayoría de las veces, el XP se diagnostica en bebés de uno a dos años después de que se observa que se queman muy rápidamente en su primera exposición a la luz solar.

Como se mencionó, esta enfermedad genética sigue un patrón autosómico recesivo, lo que significa que se requieren dos copias del gen para que alguien tenga XP. Por lo tanto, ambos padres deben tener una copia (haciéndolos portadores) de la enfermedad para que se transmita a sus hijos, quienes tienen una probabilidad de 1 en 4 de contraer la enfermedad. Debido a que los padres son solo portadores, no mostrarán ningún síntoma de XP y, a menudo, es difícil identificar los antecedentes familiares de la enfermedad.

Aquellos con xeroderma pigmentoso menores de 20 años tienen un nivel de riesgo 1000 veces mayor que el de la población normal de desarrollar cáncer de piel no melanoma o melanoma. El melanoma maligno metastásico y el carcinoma de células escamosas también se forman como resultado de XP. El cáncer de piel aparece a una edad promedio de 8 años en los pacientes con XP, en contraposición a los 60 en los que no tienen la enfermedad.

No se ha identificado ningún tratamiento para los diagnosticados con este trastorno. La medida preventiva más importante que se debe tomar es minimizar el desarrollo de cáncer de piel. Esto se puede hacer evitando la mayor cantidad de luz solar posible y cubriendo las áreas expuestas con un protector solar de alto SPF. Además, se debe usar ropa protectora que incluya mangas largas, pantalones, sombreros de ala ancha y gafas de sol.

Además de la protección directa de la radiación ultravioleta, un paciente con XP debe someterse a un examen de la piel cada tres a seis meses para detectar crecimientos y cualquier área sospechosa debe someterse a una prueba de cáncer. Si se encuentra un tumor, se debe utilizar cirugía para eliminar estos crecimientos peligrosos. También se deben realizar con frecuencia pruebas para detectar problemas de visión y trastornos neurológicos para controlar cualquier degradación de estos sistemas. Se debe usar crioterapia y crema de 5-fluorouracilo para tratar las queratosis solares. La isotretinoína, un derivado de la vitamina A, también puede ayudar a prevenir el crecimiento de nuevos tumores.

Si se toman estas precauciones bajo la supervisión de un médico, un paciente con xeroderma pigmentoso tiene el potencial de vivir hasta la mediana edad. Sin embargo, si la enfermedad no se detecta, la muerte puede ocurrir a una edad temprana debido al crecimiento sin obstáculos del cáncer.


Discusión

Inesperadamente, encontramos que el efecto de CK1i en la fase circadiana difiere entre los ratones nocturnos y los NHP diurnos debido a sus diferentes niveles de fotosensibilidad: la luz atenúa el efecto de CK1i con más fuerza en los NHP que en los ratones. Se espera que exista en humanos un efecto de atenuación tan fuerte de la luz sobre un retraso de fase inducido por fármacos, ya que su PRC de luz tiene una gran magnitud de la zona de avance (St Hilaire et al, 2012 Ruger et al, 2013). Por tanto, también se esperaría que el retardo de fase inducido por la melatonina fuera fuertemente atenuado por la luz. Esto explicaría su débil efectividad en el tratamiento de ASPD y jetlag después de viajar hacia el oeste en un ciclo de luz diurna (Sack et al, 2007 Zhu y Zee, 2012 Spiegelhalder et al, 2017). Estos resultados indican que esta diferencia entre especies en la fotosensibilidad debe tenerse en cuenta al traducir la eficacia de los fármacos moduladores del reloj de ratones nocturnos a humanos diurnos.

Nuestro modelo de cronofarmacología de sistemas basado en datos experimentales de NHP y humanos predice que un régimen que refleja la fase circadiana individual de un paciente puede lograr un efecto terapéutico más preciso que un régimen no circadiano. Esto puede explicar por qué el tratamiento actual basado en el ciclo circadiano puede aliviar los trastornos del sueño (Zhu & Zee, 2012 Sletten et al, 2018). Sin embargo, nuestro modelo predice que incluso si la fase circadiana de los pacientes es similar, su respuesta a CK1i puede ser considerablemente diferente según la causa molecular y las condiciones de iluminación ambiental (Fig. 4A-D). Encontramos que tal variabilidad en el efecto CK1i se debe principalmente a la alteración de la abundancia de PER2 (Figuras 4C-E y EV5B-F). Si bien no se ha investigado la diferencia entre especies en la abundancia de PER2, puede contribuir a la variabilidad entre especies en el efecto CK1i (Figuras 1E-G y 3A). Además, la diferencia entre especies en la fase de los ritmos PER2 (Vosko et al, 2009 Zhang et al, 2014 Millius y Ueda, 2018 Mure et al, 2018), que conduce a la diferencia entre especies en la abundancia de PER2 cuando se produce la dosificación, también podría ser la fuente de la variabilidad entre especies en el efecto CK1i. Sería interesante investigar tal relación entre el efecto de la abundancia de CK1i y PER2, y extender esto a otros fármacos moduladores del reloj y sus moléculas diana (p. Ej., KL001 dirigido a CRY Hirota et al, 2012). Además, como PER2 regula la estabilidad de p53, un supresor de tumores clave (Gotoh et al, 2016), los niveles de PER2 alterados según la genética y las condiciones de iluminación ambiental también podrían variar el nivel de p53. Esto también puede explicar la gran variabilidad inter e intrapaciente en la cronoterapia de fármacos antitumorales (Altinok et al, 2009 Levi et al, 2010 ).

Nuestro trabajo indica que la información molecular y de estilo de vida específica del paciente debe integrarse para lograr el efecto terapéutico deseado de los fármacos moduladores del reloj (Fig. 4B-D). Sin embargo, debido a que obtener dicha información puede ser un desafío, desarrollamos una cronoterapia adaptativa, que identifica el tiempo de dosificación preciso para lograr la fase circadiana normal mediante el seguimiento de la respuesta al fármaco del paciente (Figuras 5A y EV6A y B). Esta cronoterapia adaptativa requiere una cuantificación precisa del cambio de fase circadiano inducido por fármacos en la vida diaria.Recientemente, para superar la precisión insuficiente de la actigrafía y la medición laboriosa de la aparición de melatonina en luz tenue (Duffy & Dijk, 2002 Ancoli-Israel et al, 2003), se han desarrollado varios métodos, que se basan en el calendario de metabolitos (Kasukawa et al, 2012), estimación de fase única (Wittenbrink et al, 2018) o el seguimiento del sueño mediante un teléfono móvil (Walch et al, 2016). Con estos avances, la cronoterapia adaptativa podría desempeñar un papel fundamental en la incorporación de datos de biomarcadores y en la provisión de cronoterapia adaptada al paciente en tiempo real a través de dispositivos inteligentes (es decir, medicina digital) (Elenko et al, 2015 ).


Contenido

Los pacientes pueden desarrollar fotofobia como resultado de varias afecciones médicas diferentes, relacionadas con el ojo, el sistema nervioso, causas genéticas u otras. La fotofobia puede manifestarse en una mayor respuesta a la luz comenzando en cualquier paso del sistema visual, como:

  • Demasiada luz entrando en el ojo. Demasiada luz puede entrar al ojo si está dañado, como por abrasión corneal y daño retiniano, o si sus pupilas no pueden contraerse normalmente (visto con daño en el nervio motor ocular común).
  • Debido al albinismo, la falta de pigmento en la parte coloreada de los ojos (iris) los hace algo traslúcidos. Esto significa que los iris no pueden bloquear completamente la entrada de luz al ojo.
  • Sobreestimulación de los fotorreceptores en la retina.
  • Impulsos eléctricos excesivos al nervio óptico.
  • Respuesta excesiva en el sistema nervioso central.

Las causas comunes de fotofobia incluyen migrañas, ATM, cataratas, síndrome de Sjögren, lesión cerebral traumática leve (MTBI) o enfermedades oftalmológicas graves como uveítis o abrasión corneal. [6] A continuación, se incluye una lista más extensa:

Edición relacionada con los ojos

Las causas de la fotofobia que se relacionan directamente con el ojo mismo incluyen:

    [7] [8] las drogas pueden causar fotofobia al paralizar el músculo esfínter del iris. [cita necesaria] [9] [8] [8] [8] del ojo [8] [10] [8] [8] [11]
  • Alteración del epitelio corneal, como la causada por un cuerpo extraño corneal o queratitis [8] [8] [8]
  • El traumatismo ocular causado por una enfermedad, lesión o infección como chalazión, epiescleritis, queratocono o hipoplasia del nervio óptico [8] o glaucoma congénito [8] [8] se ha asociado con fotofobia [12] [8] [cita necesaria] (natural o químicamente inducida) [9] de la córnea o la esclerótica [8] [8]

Relacionados con el sistema nervioso Editar

Las causas neurológicas de la fotofobia incluyen:

    trastornos [13] [14] [8] incluida la encefalomielitis miálgica [15] [8]
  • La alteración del trigémino causa sensibilización central (por lo tanto, muchas otras hipersensibilidades asociadas. Las causas pueden ser una mala mordida, un diente infectado, etc. [16], donde la fotofobia a veces puede preceder al diagnóstico clínico por años [17] [18] de la fosa craneal posterior [ 8] junto con muchos síntomas.

Otras causas Editar

El tratamiento para la sensibilidad a la luz aborda la causa subyacente, ya sea en los ojos, el sistema nervioso u otra causa. Si se puede identificar y tratar el factor desencadenante o la causa subyacente, la fotofobia puede desaparecer. A veces se utilizan vidrios polarizados. [32]

Las personas con fotofobia pueden sentir dolor en los ojos incluso debido a niveles moderados de luz artificial y desviar la vista de las fuentes de luz artificial. Los niveles ambientales de luz artificial también pueden ser intolerables para las personas afectadas por la fotofobia, de modo que atenúan o eliminan la fuente de luz, o entran en una habitación con iluminación tenue, como aquella iluminada por la refracción de la luz del exterior de la habitación. Alternativamente, pueden usar gafas de sol oscuras, gafas de sol diseñadas para filtrar la luz periférica y / o sombreros para el sol de ala ancha o gorras de béisbol. Algunos tipos de fotofobia pueden mejorarse con el uso de lentes tintados de precisión que bloquean el extremo verde a azul del espectro de luz sin desdibujar o dificultar la visión. [33] [34]

Otras estrategias para aliviar la fotofobia incluyen el uso de lentes de contacto tintados y / o el uso de gotas oftálmicas recetadas que contraen la pupila, reduciendo así la cantidad de luz que ingresa al ojo. Sin embargo, estas estrategias pueden estar limitadas por la cantidad de luz necesaria para una visión adecuada en determinadas condiciones. Las gotas dilatadoras también pueden ayudar a aliviar el dolor ocular causado por los espasmos musculares o las convulsiones provocadas por la iluminación / migraña, lo que permite que una persona "supere la migraña" en una habitación oscura o en penumbra. Un artículo de Stringham y Hammond, publicado en el Revista de ciencia de los alimentos, revisa los estudios de los efectos del consumo de luteína y zeaxantina sobre el rendimiento visual y observa una disminución en la sensibilidad al deslumbramiento. [35]

La fotofobia puede impedir o limitar que una persona trabaje en lugares donde la iluminación ofensiva es prácticamente omnipresente (por ejemplo, grandes almacenes, aeropuertos, bibliotecas, hospitales, almacenes, oficinas, talleres, aulas, supermercados y espacios de almacenamiento), a menos que la persona pueda hacerlo. obtener una acomodación razonable, como que se le permita usar anteojos polarizados cuando el código de vestimenta del empleado prohíbe dichos anteojos de otra manera (que un empleador puede requerir que los proporcione según la Ley de Estadounidenses con Discapacidades). Por lo tanto, algunas personas con fotofobia pueden trabajar mejor por la noche o acomodarse más fácilmente en el lugar de trabajo por la noche.

Sin embargo, la iluminación nocturna al aire libre puede ser igualmente ofensiva para las personas con fotofobia, dada la amplia variedad de iluminación brillante utilizada para iluminar áreas residenciales, comerciales e industriales, como las lámparas LED (diodos emisores de luz). [36] [37]


Medicamentos para el acné que causan fotosensibilidad

Muchos medicamentos para el acné pueden causar fotosensibilidad. Mientras los usa, es más probable que su piel se queme, incluso si normalmente no lo hace. Y estas quemaduras pueden ser mucho más graves que una quemadura de sol común, piense en ampollas y descamación.

Es importante saber que el simple hecho de usar estos medicamentos no significa automáticamente que se quemará al sol. Pero es absolutamente aumenta el riesgo de quemaduras solares, así que asegúrese de protegerse adecuadamente de los rayos dañinos del sol.

Antes de salir, verifique si su medicamento para el acné está en la lista.

Retinoides tópicos

Los retinoides tópicos a menudo se recetan para tratar el acné y son uno de los peores agresores fotosensibilizantes. Los retinoides tópicos incluyen los medicamentos Retin-A (tretinoína), Retin-A Micro, Differin y Tazorac. También incluyen medicamentos que contienen un retinoide tópico como Ziana y Epiduo.

Peróxido de benzoilo

No importa si se trata de un medicamento recetado con peróxido de benzoilo (como BenzaClin o Onexton) o un producto de venta libre que recogió en la farmacia. El peróxido de benzoilo también puede causar fotosensibilidad. Una gran cantidad de productos para el cuidado de la piel anti-imperfecciones contienen peróxido de benzoilo, así que asegúrese de verificar los ingredientes activos de los productos para el tratamiento del acné en su estante.

Antibióticos

No son solo los medicamentos tópicos los que pueden hacerte más sensible al sol. Ciertos medicamentos orales, como los antibióticos orales, pueden hacer lo mismo. La doxiciclina es la que tiene más probabilidades de causar fotosensibilidad, pero la tetraciclina, la minociclina y la eritromicina también pueden hacerlo.

Isotretinoína

La isotretinoína es posiblemente el mejor tratamiento que tenemos para el acné severo. Viene con posibles efectos secundarios, incluida la fotosensibilidad. Su dermatólogo repasará con usted todos los posibles efectos secundarios y la mejor manera de controlarlos.

Ácidos alfa hidroxi (AHA)

Estos también son ingredientes de venta libre que no solo se encuentran en productos para el cuidado de la piel anti-imperfecciones, sino también en productos anti-envejecimiento y para iluminar la piel. Busque alfahidroxiácido, ácido láctico, ácido tartárico o ácido glicólico en la lista de ingredientes.

Procedimientos de tratamiento del acné

Pero los medicamentos para el acné no son los únicos culpables de la fotosensibilidad. Ciertos procedimientos de tratamiento del acné también pueden aumentar la sensibilidad de la piel al sol. Esto incluye microdermoabrasión, peelings químicos y algunos tratamientos con láser.


¿Cuáles son los efectos secundarios de combinar estos medicamentos con tratamientos con láser?

El grado de los efectos secundarios varía, pero algunos de los tipos más comunes son hiperpigmentación (la decoloración de la piel), ampollas y quemaduras leves. Si bien la mayoría de estos efectos secundarios son apenas más que una leve irritación, existe la posibilidad de que algunas reacciones empeoren.

Algunas personas pueden sufrir una reacción fototóxica, que se ve y se siente como una quemadura solar extrema. Se produce cuando el láser UV activa los productos químicos del medicamento, que ya han sido absorbidos por el sistema del cuerpo. El dolor y la irritación son leves y temporales, pero pueden empeorar con el tiempo e incluso dañar la piel si continúa los tratamientos sin suspender el medicamento.

Otra reacción más grave es una reacción fotoalérgica, que ocurre cuando el láser ultravioleta cambia realmente la estructura química de un medicamento dentro de la piel. Esto hace que el sistema inmunológico ataque el fármaco, provocando que la piel se inflame y pique. Si bien este es un efecto secundario temporal, puede provocar afecciones cutáneas más permanentes, como eccema o dermatitis.


¿Cómo actúan las tetraciclinas?

Como antibióticos, las tetraciclinas interfieren con la síntesis de proteínas de bacterias susceptibles.

También son agentes antiinflamatorios.

  • Inhiben las metaloproteinasas de la matriz (MMP), las hidrolasas y la fosfolipasa A2; estas enzimas son activas en los trastornos cutáneos inflamatorios dérmicos.
  • Reducen la producción de citocinas proinflamatorias como TNF -a, IL-1B e IL-6.
  • Son antioxidantes, reducen la producción de radicales libres y óxido nítrico.
  • Inhiben la angiogénesis y la formación de granulomas.

Medidas preventivas y recomendaciones

Si está tomando alguno de los medicamentos que se cree que causan fotosensibilidad, lo mejor que puede hacer es evitar la exposición al sol. Si debe aventurarse afuera, minimice su exposición en términos de duración, hora del día y ropa que elija usar. Tome precauciones adicionales para protegerse del sol. La ropa de colores claros, las camisas de manga larga, los pantalones largos o faldas, las gafas de sol, el protector solar con una clasificación de SPF-30 o superior y un sombrero de ala ancha son una protección importante, pero no bloquearán totalmente la radiación ultravioleta.

Se recomiendan protectores solares que contengan bloqueadores físicos, como óxido de zinc y / o dióxido de titanio, como medida preventiva contra la sensibilidad al sol.



Comentarios:

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