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¿Cómo se une la ARN polimerasa II CTD a las proteínas de modificación del ARN si la cola es flexible?

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La cola de la ARN polimerasa II es flexible, no se pliega en una estructura fija, pero ¿cada repetición tiene una estructura más "rígida" (es decir, se pliega en una estructura que tiene menos libertad de rotación dentro de una repetición)? Si no es así, ¿cómo pueden las proteínas unirse a algunas repeticiones con alta especificidad? (no se puede hacer candado y llave con material blando)


¿Cómo se une la ARN polimerasa II CTD a las proteínas de modificación del ARN si la cola es flexible? - biología

La iniciación es el primer paso de la transcripción eucariota y requiere RNAP y varios factores de transcripción para continuar.

Objetivos de aprendizaje

Describir cómo se inicia y avanza la transcripción a lo largo de la cadena de ADN.

Conclusiones clave

Puntos clave

  • La transcripción eucariota se lleva a cabo en el núcleo de la célula y procede en tres etapas secuenciales: inicio, alargamiento y terminación.
  • Los eucariotas requieren factores de transcripción para unirse primero a la región promotora y luego ayudar a reclutar la polimerasa apropiada.
  • La ARN polimerasa II es la polimerasa responsable de transcribir el ARNm.

Términos clave

  • represor: cualquier proteína que se une al ADN y, por lo tanto, regula la expresión de genes al disminuir la tasa de transcripción
  • activador: cualquier químico o agente que regula uno o más genes aumentando la tasa de transcripción
  • polimerasa: cualquiera de las diversas enzimas que catalizan la formación de polímeros de ADN o ARN utilizando una hebra existente de ADN o ARN como plantilla

Pasos en la transcripción eucariota

La transcripción eucariota se lleva a cabo en el núcleo de la célula por una de las tres ARN polimerasas, dependiendo del ARN que se transcribe, y se realiza en tres etapas secuenciales:

Inicio de la transcripción en eucariotas

A diferencia de la ARN polimerasa procariota que puede unirse a una plantilla de ADN por sí sola, los eucariotas requieren varias otras proteínas, llamadas factores de transcripción, para unirse primero a la región promotora y luego ayudar a reclutar la polimerasa apropiada. El ensamblaje completo de los factores de transcripción y la ARN polimerasa se unen al promotor, formando un complejo de preiniciación de la transcripción (PIC).

El elemento promotor central más estudiado en eucariotas es una secuencia corta de ADN conocida como caja TATA, que se encuentra entre 25 y 30 pares de bases corriente arriba del sitio de inicio de la transcripción. Solo alrededor del 10-15% de los genes de mamíferos contienen cajas TATA, mientras que el resto contiene otros elementos promotores centrales, pero los mecanismos por los que se inicia la transcripción en los promotores con cajas TATA están bien caracterizados.

La caja TATA, como elemento promotor central, es el sitio de unión de un factor de transcripción conocido como proteína de unión a TATA (TBP), que es en sí misma una subunidad de otro factor de transcripción: el factor de transcripción II D (TFIID). Después de que TFIID se une a la caja TATA a través del TBP, cinco factores de transcripción más y la ARN polimerasa se combinan alrededor de la caja TATA en una serie de etapas para formar un complejo de preiniciación. Un factor de transcripción, el factor de transcripción II H (TFIIH), participa en la separación de hebras opuestas de ADN bicatenario para proporcionar acceso a la ARN polimerasa a una plantilla de ADN monocatenario. Sin embargo, el complejo de preiniciación solo impulsa una tasa de transcripción baja o basal. Otras proteínas conocidas como activadores y represores, junto con cualquier coactivador o correpresor asociado, son responsables de modular la tasa de transcripción. Las proteínas activadoras aumentan la tasa de transcripción y las proteínas represoras disminuyen la tasa de transcripción.

Inicio de la transcripción eucariota: Se muestra un promotor generalizado de un gen transcrito por la ARN polimerasa II. Los factores de transcripción reconocen al promotor, la ARN polimerasa II se une y forma el complejo de inicio de la transcripción.

Las tres ARN polimerasas eucariotas (RNAP)

Las características de la síntesis de ARNm eucariota son notablemente más complejas que las de los procariotas. En lugar de una sola polimerasa que comprende cinco subunidades, los eucariotas tienen tres polimerasas que están formadas cada una por 10 subunidades o más. Cada polimerasa eucariota también requiere un conjunto distinto de factores de transcripción para llevarla a la plantilla de ADN.

La ARN polimerasa I se encuentra en el nucleolo, una subestructura nuclear especializada en la que el ARN ribosómico (ARNr) se transcribe, procesa y ensambla en ribosomas. Las moléculas de ARNr se consideran ARN estructurales porque tienen una función celular pero no se traducen en proteínas. Los ARNr son componentes del ribosoma y son esenciales para el proceso de traducción. La ARN polimerasa I sintetiza todos los ARNr excepto la molécula de ARNr 5S.

La ARN polimerasa II se encuentra en el núcleo y sintetiza todos los pre-ARNm nucleares que codifican proteínas. Los pre-ARNm eucariotas se someten a un procesamiento extenso después de la transcripción, pero antes de la traducción. La ARN polimerasa II es responsable de la transcripción de la inmensa mayoría de los genes eucariotas, incluidos todos los genes que codifican proteínas, que finalmente se traducen en proteínas y genes para varios tipos de ARN reguladores, incluidos los microARN (miARN) y los ARN de codificación larga (lncRNA). .

La ARN polimerasa III también se encuentra en el núcleo. Esta polimerasa transcribe una variedad de ARN estructurales que incluyen el pre-ARNr 5S, los pre-ARN de transferencia (pre-ARNt) y los pre-ARN nucleares pequeños. Los ARNt tienen un papel crítico en la traducción: sirven como moléculas adaptadoras entre la plantilla de ARNm y la cadena polipeptídica en crecimiento. Los ARN nucleares pequeños tienen una variedad de funciones, que incluyen pre-ARNm de & # 8220splicing & # 8221 y factores de transcripción reguladores. No todos los miARN son transcritos por la ARN polimerasa II, la ARN polimerasa III transcribe algunos de ellos.

Modelado de transcripción: Este modelo interactivo modela el proceso de transcripción del ADN en una célula eucariota.


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Resultados

Agotamiento rápido y eficiente de GTF in vivo

Para estudiar sistemáticamente el papel de GTF y Pol II en la transcripción, construimos cepas de anclaje para las subunidades de TBP (Spt15), TFIIA (Toa1 y Toa2), TFIIB (Sua7), TFIIE (Tfa1 y Tfa2), TFIIF (Tfg1) , TFIIH (Ssl1 y Ssl2) y Pol II (Rpb1). En ausencia de rapamicina, el crecimiento de estas cepas es comparable al de una cepa parental no etiquetada (Figura 1A), lo que indica que la fusión del dominio FRB con los factores diana no afecta significativamente su función. Por el contrario, cuando estas proteínas se eliminan del núcleo mediante tratamiento con rapamicina, estas cepas no crecen (Figura 1A), como se esperaba de las funciones esenciales de los GTF. Unión de los GTF dirigidos a promotores activos (PMA1 y CCW12) se reduce a niveles de fondo o casi de fondo después del tratamiento con rapamicina durante 1 hora (Figura 1B), lo que indica que el agotamiento de GTF es muy eficaz.

El agotamiento condicional de GTF provoca graves defectos de crecimiento y transcripción.

(A) Crecimiento de las células ancladas indicadas (diluciones en serie de 5 veces) en presencia o ausencia de rapamicina. (B) Ocupación de los GTF marcados con FRB indicados en el PMA1 y CCW12 promotores en las cepas correspondientes y una cepa de control sin marcar en presencia de ausencia de rapamicina. (C) Ocupación Pol II en el CCW12 y RPS14B regiones codificantes en las cepas indicadas cultivadas en presencia o ausencia de rapamicina. Las barras de error representan el error estándar de al menos tres experimentos independientes.

Todos los GTF son necesarios para la transcripción de pol II in vivo

Para examinar el efecto del agotamiento de GTF individuales en la transcripción de Pol II, primero medimos la ocupación de Pol II en las regiones codificantes de varios genes bien expresados. Si bien la adición de rapamicina tiene efectos mínimos sobre la transcripción en una cepa de control parental no etiquetada, la ocupación de Pol II en las regiones codificantes de todos los genes probados se reduce a niveles muy bajos tras el agotamiento de cualquier GTF (Figura 1C y Figura 1 - Figura 1). Para extender estos resultados a la escala del genoma, realizamos el análisis Pol II ChIP-seq en las mismas muestras a las que se les S. pombe Se añadió cromatina como control interno para inmunoprecipitación y normalización de datos. En todos los casos, el agotamiento de cualquier GTF redujo drásticamente la transcripción a niveles cercanos al fondo según lo determinado por los análisis de metagen (Figura 2A) o de genes individuales (Figura 2B). Por el contrario, como se discutirá más adelante, el agotamiento de Taf1 da como resultado una modesta disminución de la transcripción. Además, tras el agotamiento de TBP, las ocupaciones de TBP y Pol II disminuyen de una manera cinéticamente similar (Figura 2C), lo que indica que la pérdida de TBP da como resultado un cese inmediato del inicio de la transcripción.

Todos los GTF son generalmente necesarios para la transcripción de Pol II en curso.

(A) La ocupación media de Pol II promedió sobre 453 genes bien transcritos (análisis de metagen) en cepas agotadas (+ rap) para el factor indicado y en la cepa parental (WT) (± rap). Se observa una reducción parcial solo para la cepa agotada en TAF1. (B) Ocupación de Pol II en genes individuales (el mismo conjunto de 453 genes ordenados de arriba a abajo por nivel de expresión en WT) en cepas agotadas para el factor indicado. Para cada gen, el registro2 el cambio en la ocupación de Pol II después del agotamiento se indica de acuerdo con la escala roja / azul. (C) Ocupaciones de TBP y Pol II en los promotores indicados en la cepa de agotamiento de TBP en varios momentos después del tratamiento con rapamicina. Las barras de error representan el error estándar de al menos tres experimentos independientes.

En los experimentos anteriores, los genes se expresan en niveles de estado estacionario antes del agotamiento del GTF. Para abordar el efecto del agotamiento de GTF en la transcripción inducible, primero agotamos las células de un GTF individual y luego analizamos la respuesta de activación transcripcional rápida al choque térmico. De acuerdo con los drásticos efectos transcripcionales descritos en genes no inducibles, la inducción de HSP12 (Figura 3A) y otros genes de choque térmico (Figura 3 — suplemento de figura 1A) está muy fuertemente disminuido, aunque no completamente eliminado, para todos los GTF (pero no Taf1).

Todos los GTF son necesarios para la inducción transcripcional en caso de choque térmico.

(A) Ocupación media Pol II en el HSP12 región codificante (ORF) y promotor en cepas agotadas (o no) para el factor indicado y luego inducidas durante 15 min cambiando a 39 ° C. (B) GTF marcado con FRB: Relación de ocupación Pol II en el inducido HSP12 promotor en células pretratadas o no con rapamicina para reducir los factores indicados.

Los niveles residuales de transcripción observados tras el agotamiento de GTF podrían reflejar la transcripción independiente de GTF o, más simplemente, el agotamiento incompleto del GTF. En este sentido, el sistema de anclaje funciona de manera algo menos eficiente en condiciones de estrés (Petrenko et al., 2017). Como se discutió y se mostró en otro lugar para TBP (Petrenko et al., 2017), el agotamiento incompleto de un GTF esencial reducirá (pero no eliminará) la transcripción y su ocupación en el promotor, pero no afectará la naturaleza del PIC y, por lo tanto, la GTF: ratio de ocupación Pol II. De hecho, las proporciones de ocupación GTF: Pol II para todos los casos de agotamiento de GTF son comparables a las observadas antes del agotamiento (Figura 3B y Figura 3 — suplemento de figura 1B). Por tanto, los niveles residuales de transcripción se deben a un agotamiento incompleto, lo que indica que todos los GTF son necesarios para la transcripción de Pol II in vivo.

El agotamiento de cualquier GTF evita la asociación de TBP con el promotor, lo que sugiere que los PIC parciales no existen en niveles apreciables in vivo.

Como los GTF son componentes del PIC, se espera que su papel esencial en la transcripción de Pol II refleje su requisito de un PIC funcional. Sin embargo, como los PIC parciales que carecen de varios GTF son estables in vitro (Buratowski et al., 1989), no está claro si dichos PIC parciales son estables in vivo. Para abordar este problema, examinamos el efecto del agotamiento de GTF en los niveles de PIC midiendo la ocupación de TBP en el promotor. Para todos los GTF, los niveles de ocupación de TBP en genes tanto expresados ​​de forma continua (Figura 4A y Figura 4 — complemento de figura 1A) como inducibles por choque térmico (Figura 4B y Figura 4 — complemento de figura 1B) se reducen drásticamente al agotarse. Además, las proporciones de ocupación TBP: Pol II y TBP: GTF para todos los casos de agotamiento de GTF son comparables a las observadas antes del agotamiento y en la cepa parental (Figura 4C y Figura 4 — suplemento de figura 1C). Por tanto, cada GTF es necesario para un PIC estable in vivo. Como TBP es el único GTF que puede unirse de forma independiente y estable al ADN (Buratowski et al., 1989), estos resultados indican que, a diferencia de la situación in vitro, los PIC parciales que contienen subconjuntos de GTF son muy inestables in vivo.

Todos los GTF son necesarios para la ocupación de TBP y, por lo tanto, la estabilidad / formación del PIC.

(A) Ocupación TBP en el CCW12 y TEF1 promotores en cepas agotadas (+ rap) o no (-rap) para el factor indicado. (B) Ocupación TBP en el HSP12 y HSP82 promotores en cepas agotadas (+ rap) o no (-rap) para el factor indicado y sometidas a un choque térmico. (C) TBP: Pol II y TBP: ratios de ocupación GTF marcados con FRB en el inducido HSP12 promotor en células pretratadas o no con rapamicina para reducir los factores indicados. (D) Las ocupaciones Pol II y TFIIB en los promotores indicados informaron previamente que tenían PIC parciales (Zanton y Pugh, 2006) en condiciones normales (azul) e inducción de choque térmico (rojo).

Nuestros resultados están en aparente contraste con un informe anterior que afirmaba la existencia de PIC parciales en respuesta a un choque térmico leve (37 ° C) basado en ratios de ocupación GTF: GTF alterados (Zanton y Pugh, 2006). Sin embargo, en ese informe, los índices de ocupación alterados para la gran mayoría de los genes con PIC parciales aparentes son muy modestos. Para abordar esto de manera más directa, medimos las ocupaciones de TFIIB y Pol II en varios genes, incluidos los analizados por Zanton y Pugh (2006). No observamos un aumento de las relaciones de ocupación de TFIIB: Pol II en respuesta al choque térmico (39 ° C) en ninguno de estos genes (Figura 4D). Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que los PIC parciales no existen a niveles apreciables in vivo, aunque su existencia no puede excluirse por completo.

El PIC no es estable en las células sin uracilo

In vitro, el PIC es extremadamente estable en ausencia de trifosfatos de nucleótidos y, de hecho, se define por su capacidad para iniciar la transcripción tras la adición de estos precursores. Intentamos imitar esta situación in vivo analizando los niveles de PIC y la transcripción en condiciones en las que ura3 las células mutantes estaban privadas de uracilo. Como la eliminación del uracilo del medio no elimina inmediatamente el uracilo intracelular (porque ura3 las células requieren y por lo tanto contienen uracilo para el crecimiento antes de la eliminación), examinamos los niveles de ocupación de TBP y Pol II en varios momentos después de la eliminación de uracilo (Figura 5 y Figura 5 — suplemento de figura 1A-C). Como el agotamiento de uracilo causa un caos metabólico (Brauer et al., 2008), examinamos genes que normalmente están inhibidos (Figura 5A y Figura 5 — figura suplemento 1B), inducidos (Figura 5B y Figura 5 — figura suplemento 1C) o no afectados ( Figura 5C) por estrés metabólico.

Una pérdida general de PIC en las células agotadas para uracilo.

(A) Pol II (ORF y promotor) y ocupaciones TBP en promotores (PMA1 y RPL28) de genes inhibidos por estrés metabólico en células empobrecidas de uracilo o leucina durante varios tiempos (escala de colores). (B) Análisis similar para HSP82, un gen inducido por diversas tensiones metabólicas. (C) Análisis similar para genes TDH2, YRA1, y ACTO 1, genes inalterados por estrés metabólico. (D) Relación promedio de TBP / Pol II en todos los promotores probados en varios momentos después del agotamiento de leucina (azul) o uracilo (rojo). Consulte la Figura 5, el suplemento de figura 1D para los promotores probados individuales.

Tras la eliminación del uracilo del medio, las células crecen a velocidades casi normales durante aproximadamente 2 h (consumiendo el uracilo intracelular) y luego muestran una disminución del crecimiento con cesación a las 4 h aproximadamente (Figura 5 — Suplemento de figura 1A). Con la excepción de los genes de choque térmico, las ocupaciones de TBP y Pol II en todos los promotores probados disminuyen con el tiempo, y los niveles de PIC y transcripción (ocupación de Pol II en las regiones codificantes) son extremadamente bajos después de 4 h. Curiosamente, la relación de ocupación promedio de TBP: Pol II cerca del promotor disminuye en momentos intermedios (15 a 60 min) de agotamiento del uracilo (Figura 5D y Figura 5 — suplemento de figura 1D), como se esperaría de la acumulación de Pol II causada por la reducción del alargamiento debido a niveles de UTP disminuidos (pero distintos de cero). En los genes de choque térmico, las ocupaciones de TBP y Pol II aumentan bruscamente en los primeros momentos, presumiblemente debido a la respuesta de estrés al agotamiento de uracilo, pero caen a niveles prácticamente indetectables después de 2-4 h. Además, la ocupación de TBP en los promotores Pol III y Pol I también es extremadamente baja tras el agotamiento del uracilo.

Es poco probable que la caída drástica en los niveles de PIC tras la eliminación de uracilo se deba a la detención del crecimiento per se, porque el agotamiento de Kin28 (Wong et al., 2014) o Taf1 (ver más abajo) solo reduce modestamente la ocupación de TBP y Pol II, aunque la celda el crecimiento está bloqueado. Para abordar si la inestabilidad del PIC se debe a una limitación metabólica per se, realizamos un experimento similar que agota las células de leucina (la cepa también es una leu2 auxótrofo). Las células empobrecidas en leucina muestran un patrón de crecimiento similar al de las células empobrecidas en uracilo con cese del crecimiento a las 4 h. En contraste con las células empobrecidas en uracilo, las células empobrecidas en leucina no muestran una disminución en la ocupación de TBP y Pol II en todos los genes, aunque los genes inhibidos por el crecimiento se ven afectados (Figura 5A-C, Figura 5 — figura suplementaria 1). Además, las células empobrecidas en leucina no muestran una inducción temprana de los niveles de PIC en los genes de choque térmico, presumiblemente porque no experimentan la misma respuesta al estrés, ni muestran un aumento de las relaciones Pol II: TBP en momentos intermedios de agotamiento de la leucina (Figura 5D y Figura 5 — suplemento de figura 1D). Las diferencias entre las células empobrecidas en uracilo y leucina son consistentes con experimentos de perfiles transcripcionales en células auxotróficas cultivadas en quimiostatos a diversas concentraciones de los metabolitos requeridos (Brauer et al., 2008). Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que la caída drástica y generalizada de los niveles de PIC tras la eliminación de uracilo se debe a la ausencia de precursores de UTP.

El agotamiento de FACT reduce considerablemente los niveles de PIC

Como el agotamiento de uracilo y, en consecuencia, la UTP, bloquea el alargamiento transcripcional, se consideró la posibilidad de que otros factores implicados en el proceso de alargamiento también pudieran afectar los niveles de PIC. Por lo tanto, analizamos los niveles de PIC y la transcripción tras el agotamiento de FACT, un complejo de histona chaperona que viaja con el alargamiento de Pol II in vivo (Mason y Struhl, 2003) y es importante para el alargamiento a través de moldes de cromatina in vitro (Orphanides et al., 1998). FACT no se asocia directamente con los promotores, sino que se asocia (directa o indirectamente) con la maquinaria de elongación después de que Pol II se escapa del promotor (Mason y Struhl, 2003). De acuerdo con resultados anteriores (Pathak et al., 2018), el agotamiento de FACT reduce fuertemente la ocupación de Pol II en todo el genoma (Figura 6). Más interesante aún, la ocupación de TFIIB en esencialmente todos los promotores se reduce en un grado comparable, lo que indica que FACT es importante para la formación o estabilidad de PIC. Como FACT no es un componente del PIC, estas observaciones sugieren que algún aspecto del alargamiento dependiente de FACT es importante para los niveles de PIC. Como tal, estas observaciones son consistentes con la drástica disminución de los niveles de PIC tras el agotamiento de uracilo, pero se desconoce el mecanismo por el cual FACT afecta los niveles de PIC.

El agotamiento de la subunidad Spt16 de FACT reduce la transcripción y la formación de PIC.

La ocupación media de Pol II y la ocupación de TFIIB promediaron más de 453 genes y promotores bien transcritos antes y después del agotamiento de Spt16.

Taf1 es selectivamente importante, pero no es necesario para la transcripción.

El papel de TFIID es controvertido con respecto a si se requiere de forma selectiva (Moqtaderi et al., 1996 Kuras et al., 2000 Li et al., 2000 Basehoar et al., 2004) o en general (Warfield et al., 2017). para transcripción. El análisis a escala del genoma de la ocupación de Pol II en células agotadas en TAF1 cultivadas en medio SC revela una

2 veces disminuido en la transcripción (Figura 2A, B). Además, la transcripción se ve significativamente más afectada en los genes que carecen de TATA frente a los que contienen TATA, según lo observado por el metagén (Figura 7A) o los análisis de genes individuales (Figura 7B).

El agotamiento de Taf1 afecta selectivamente a los genes dependientes de TFIID.

(A) La ocupación media de Pol II promedió más de 453 genes "SAGA" o "TFIID" bien transcritos en cepas parentales o carentes de Taf1. (B) Pol II (C) TBP, TFIIB y TFIIA, y (D) Ocupaciones Taf1 en "SAGA" (PMA1 y CCW12) o "TFIID" (ACTO 1, TEF1, RPL28, RPS14B) regiones codificantes en la cepa de depleción de Taf1 tratadas o no tratadas con rapamicina. (mi) TBP: Relaciones de ocupación de TAF1 en la cepa de depleción de Taf1 tratada o no tratada con rapamicina. (F) Tronco2 cambio en la ocupación de Pol II (medido a + 200–400 del TSS) para las clases de genes indicadas tras el agotamiento de Taf1. Los genes "activos" son el 10% superior de los genes transcritos, divididos en categorías dependientes de "SAGA" y "TFIID". Los ribosomas incluyen solo los genes ribosomales de la categoría dependiente de TFIID. "TFIID activo, sin ribosomas" son el resto del 10% superior de genes transcritos en la categoría dependiente de TFIID después de que se hayan eliminado los genes ribosomales. "Todos" los genes son el conjunto completo de

5000 s. cerevisiae genes, divididos en categorías dependientes de "SAGA" y "TFIID".

Para excluir la posibilidad de que estos modestos efectos transcripcionales se deban al agotamiento incompleto de TAF1, analizamos las ocupaciones de TBP, TFIIA, TFIIB (Figura 7C) y Taf1 (Figura 7D) en varios promotores. Es importante destacar que cuando Taf1 se agota y ya no se detecta, TBP, TFIIA y TFIIB se asocian fuertemente con los promotores, pero los efectos dependen de si el promotor es "dependiente de SAGA o TFIID". En los promotores "dependientes de SAGA" (PMA1, CCW12), Los niveles de Taf1 son bajos y el agotamiento de Taf1 tiene efectos marginales sobre la ocupación de GTF. Como consecuencia, la relación de ocupación de TBP: Taf1 en estos promotores está muy por encima de las que se producen en las células no agotadas (Figura 7E). Por el contrario, en los promotores "dependientes de TFIID" con niveles relativamente altos de ocupación de Taf1 (RPL28 y RPS14B), La ocupación de GTF disminuye con el agotamiento de Taf1, y el índice de ocupación de TBP: Taf1 se ve solo ligeramente afectado (Figura 7E). En contraste y como se muestra arriba (Figura 2C), el agotamiento de cualquier GTF individual no altera significativamente la relación GTF: TBP o GTF: Pol II. Como era de esperar, las raciones de ocupación de TBP: TFIIA y TBP: TFIIB son similares en las celdas no agotadas y las agotadas en TAF1 (Figura 7 — suplemento de figura 1A). Por tanto, TAF1 se comporta de forma diferente a todos los GTF y, por tanto, es selectivamente importante pero no necesario para la transcripción de Pol II.

Nuestros resultados están en aparente contraste con los de un estudio reciente que afirmaba que el agotamiento de Taf (a través de la degradación inducida por auxinas) resultó en 'disminuciones similares de la transcripción de genes en el Taf-empobrecido, Taf-enriquecido, que contiene TATA y TATA- menos clases de genes '(Warfield et al., 2017). Sin embargo, la conclusión de este otro estudio se basó en el análisis de todos

5000 genes de levadura, la mayoría de los cuales se transcriben a niveles bajos o incluso de fondo que impiden mediciones precisas. Realizamos un análisis similar de todos

5000 genes que utilizan los datos de agotamiento de Taf1 presentados aquí y confirmaron una diferencia muy modesta entre los promotores dependientes de SAGA y TFIID (Figura 7F, consulte "todos los SAGA" y "todos los TFIID"). Nuestro análisis implica la ocupación de Pol II entre +200 y + 400 desde el sitio de inicio de la transcripción, lo que evita complicaciones entre el inicio y el alargamiento de la transcripción. Aunque (Warfield et al., 2017) analizaron la región entre 0 y +100, el análisis de nuestros datos de agotamiento de Taf1 en esta región también muestra que la distinción entre 'todos los genes SAGA' y 'todos los TFIID' es prácticamente inexistente ( Figura 7 — figura suplementaria 1B).

Cuando restringimos el análisis a genes transcritos más activamente, para los cuales los niveles de ocupación de Pol II están muy por encima del fondo (es decir, los 453 superiores como se muestra en la Figura 2A, B y la Figura 7A), la distinción entre genes SAGA y TFIID 'activos' es claro (Figura 7F). Además, entre los genes afectados por TFIID, los genes de las proteínas ribosomales se ven aún más afectados por el agotamiento de Taf1 (Figura 7F). De acuerdo con este resultado, el análisis del mismo conjunto de genes transcritos activamente tras el agotamiento de Taf11 o Taf13- mediado por auxinas (Warfield et al., 2017) muestra una clara distinción entre los genes SAGA y TFIID (Figura 7 - Figura suplemento 2) y comparable a los datos de agotamiento de Taf1 presentados aquí. Por lo tanto, nuestros resultados experimentales son completamente consistentes con los de Warfield et al. (2017), y demuestran claramente que las Tafs específicas de TFIID son selectivamente importantes para la transcripción de genes sin TATA.


Llevandolo

Como escuchamos al principio, la enzima (proteína) que transcribe el ADN en ARN es Polimerasa de ARN. 12 Sin embargo, la enzima ciertamente no funciona sola, y su tarea no es de ninguna manera automática. Para empezar, sus interacciones críticas con varios elementos del complejo de preiniciación ayudan a determinar si comenzará la transcripción y exactamente dónde. Luego, una vez que se han tomado esas "decisiones", la ARN polimerasa se mueve a lo largo de la doble hélice y transcribe la secuencia de "letras" genéticas en la secuencia complementaria de un ARN.

A lo largo de este productivo viaje, que se llama alargamiento, la ARN polimerasa sigue siendo buena y necesaria compañía. Ciertos coactivadores moleculares lo modifican durante el tránsito de la secuencia de un gen, y estas modificaciones no solo permiten que comience el alargamiento de la transcripción, sino que también proporcionan sitios de unión para otras proteínas que cooperarán a lo largo del viaje de transcripción. La interacción colectiva aquí, como en las actividades discutidas anteriormente, puede variar en muchos detalles de un contexto a otro, todo para contribuir a una narrativa significativa que difícilmente podría repetirse exactamente de la misma manera.

La siguiente tabla ofrece una perspectiva sobre el número y la variedad de factores proteicos que influyen en el alargamiento. No tiene por qué confundirse con los detalles. Un vistazo rápido a esta lista incompleta (a partir de 2013) le dará al menos una idea del tipo de complejidad intrincada que la célula debe organizar para llevar a cabo el alargamiento transcripcional. Como siempre, es importante darse cuenta de que cada uno de los factores enumerados aquí entra en escena desde su propio mundo de regulación. A nivel molecular del organismo, siempre estamos mirando círculos de interacción cada vez más amplios, sin límites. Es solo una cuestión de cuán estrechamente elegimos enfocar nuestra atención y cuánto del contexto, en consecuencia, bloqueamos la vista.

Cuadro 14.1. ¡No lea esta tabla! (Solo siéntelo). Algunos factores que regulan el alargamiento de la ARN polimerasa (copiado de Kwak y Lis 2013).

Clase Nombre del factor Función Factores y notas relacionados
Factor GAGA GAF Genera una región libre de nucleosomas y una estructura promotora para pausar NURF
Factores generales de transcripción TFIID Genera estructura promotora para pausar
TFIIF Aumenta la tasa de alargamiento Promotores cercanos
TFIIS Rescata la ARN polimerasa II retrocedida ARN polimerasa III
Factores de pausa NELF Estabiliza la ARN polimerasa II en pausa
DSIF Estabiliza la pausa de la ARN polimerasa II y facilita el alargamiento
Factor de alargamiento positivo P-TEFb Fosforila NELF, DSIF y ARN polimerasa II CTD para la liberación en pausa
Factores de procesividad Elongin Aumenta la tasa de alargamiento
ANA Aumenta la tasa de alargamiento AFF4
SEGUNDO Contiene P-TEFb y ANA Mediador, PAF
Activador c-Myc Contrata directamente a P-TEFb
NF- y kappaB Contrata directamente a P-TEFb
Coactivador BRD4 Recluta P-TEFb
Mediador Recluta P-TEFb a través de SEC
Maquinaria de taponado CE Facilita el reclutamiento de P-TEFb, contrarresta NELF / DSIF
RNMT Metila el extremo 5 'del ARN para completar el taponado Mi c
Factores de terminación prematura DCP2 Decapita el ARN naciente para la digestión de XRN2 Dcp1a / Edc3
Microprocesador Corta la estructura de la horquilla para la digestión de XRN2 Tat, Senx
XRN2 Torpedos de ARN polimerasa II con exonucleación de ARN 5'-3 '
TTF2 Libera la ARN polimerasa II del ADN
Gdown1 GDOWN1 Antiterminación y estabiliza la ARN polimerasa II en pausa TFIIF, Mediador
Chaperona de histona HECHO Desalojo y acompañante H2A-H2B Pistas con ARN polimerasa II
NAP1 Chaperón H2A-H2B RSC, CHD
SPT6 Chaperón H3-H4 Pistas con ARN polimerasa II
ASF1 Chaperón H3-H4 H3K56ac
Remodelador de cromatina RSC Remodelación SWI / SNF en el cuerpo genético H3K14ac
CHD1 Mantiene la organización de los nucleosomas del cuerpo genético HECHO, DSIF
NURF Remodelación de ISWI en promotor Factor GAGA
Polimerasa de poli (ADP-ribosa) PARP Pérdida de nucleosomas independiente de la transcripción Consejo60
Complejo de factores asociados a la polimerasa PAF Muelle de carga para factores de alargamiento SEC, HECHO
Modificadores de la cola de histonas MOF Acetila H4K16 y recluta Brd4 H3S10ph, 14-3-3
CONSEJO 60 Acetila H2AK5 y activa PARP
Alargador Acetila H3 y facilita el alargamiento nucleosómico También en el citoplasma
Rpd3C (Eaf3) Desacetila e inhibe la iniciación espuria en el cuerpo del gen. H3K36me3
SERIE 1 Metilatos H3K4 MLL / BRÚJULA
SET2 Metila H3K36 y regula el ciclo de acetilación-desacetilación Rpd3C
PIM1 Fosforila H3S10 y recluta 14-3-3 y MOF
RNF20 / 40 Monoubiquitina H2BK123 y facilita el desenvolvimiento del ADN nucleosómico UbcH6, PAF

Mencionaré aquí solo un aspecto de esta cooperación de múltiples factores. La transcripción es una interpretación esencialmente rítmica, con varios tipos de pausas a lo largo del camino. (¡Nuevamente, escultura dinámica o danza!) Se produce una pausa de gran importancia después de que la ARN polimerasa acaba de comenzar a transcribir el ADN, pero antes de que se haya separado completamente del complejo de preiniciación. Los factores que influyen en si la transcripción continuará en este punto, o permanecerá en pausa durante un período prolongado, desempeñan un papel importante en la regulación de la expresión génica.

Pero una vez que finaliza la primera pausa, el viaje de elongación a menudo sigue estando marcado por una serie de pausas adicionales, generalmente más breves. Estos tienen que ver, al menos en parte, con la necesidad de desvincular el ADN de su íntimo abrazo mutuo con ciertos componentes de la cromatina (complejos de histonas, sobre los cuales aprenderemos más a continuación). La polimerasa tiene varios asistentes para ayudar en esta separación, lo que puede implicar el desmontaje de los complejos de proteínas. Típicos de la cromatina en general, estos complejos son ricos repositorios de información reguladora, por lo que deberán volver a ensamblarse detrás del complejo de transcripción, y los significados notablemente matizados incorporados en su composición y estructura de alguna manera tendrán que ser preservados, restablecidos o modificados.

De modo que el ritmo de las pausas depende, al menos en parte, de las moléculas auxiliares de la polimerasa y del posicionamiento de ciertos complejos proteicos a lo largo de la doble hélice, los cuales variarán de un gen a otro e incluso de un momento a otro. Todo esto, y no solo el llamado código genético como tal, da forma al significado funcional de la secuencia de ADN dentro de su contexto cromosómico. Como veremos en breve, se pueden producir diferentes versiones de una proteína, dependiendo del momento de las pausas.


Cromosomas sin aerografía

Desde que Francis Crick y James Watson aclararon la estructura del ADN en 1953, los biólogos han estado "en negación", según Naturaleza columnista, Philip Ball. “Esa hermosa doble hélice, con su información genética escrita en la escalera de caracol de bases de ácidos nucleicos emparejados, ofrece una imagen tan elegante de los principios químicos de la vida y la herencia que todos se enamoraron de ella”.

La imagen en espiral a la que se refiere Ball se ha convertido en un icono dominante de la era moderna, canalizando la imaginación a lo largo de las seductoras líneas de su propia perfección geométrica. Sin embargo, su ubicuidad e influencia solo se compara con su falsedad. Porque "cuando nos encontramos cara a cara con el ADN en la célula", escribe Ball, "es como conocer a una estrella de cine cuyas fotos publicitarias retocadas no se parecen en nada a las reales. Apenas reconocerías la molécula perfectamente formada de Crick y Watson en los espaguetis enredados, retorcidos y doblados que están metidos dentro de los núcleos de nuestras células ”. 17

"Relleno" probablemente no sea la palabra adecuada, dada la sofisticación funcional de las formas escultóricas en constante cambio cuya actividad en el núcleo "habla" con tan eficaz elocuencia y en tantos niveles diferentes. Pero veamos qué podemos de estos “espaguetis retorcidos y doblados”.

Primera vista. El funcionamiento de la cromatina, la sustancia de los cromosomas, es una cuestión, no de la lógica serena e inmaterial de un código inmortal, sino de un sustento vital. actuación narrativa. Piense, por ejemplo, en el drama de la división celular mitótica: los cromosomas, previamente replicados, se condensan unas cincuenta veces, se organizan en el huso mitótico mediante un delicado equilibrio de tensiones y luego se distribuyen adecuadamente en las dos células hijas. Piensa, es decir, lo que podría ser necesario para lograr esto.

Pero en cada fase del ciclo celular el drama continúa, y también a través de cada etapa de la diferenciación celular durante el desarrollo de un organismo. De manera similar, durante una enfermedad, o altos niveles de estrés emocional, o ejercicio extremo, o curación de heridas, o el paso del día a la noche y de la noche al día, en todas las circunstancias de la vida nuestros cromosomas son gesticulando sus funciones. Es decir, sus movimientos y configuraciones espaciales son parte integral de sus roles funcionales dentro de contextos específicos. Ellos "hablan" de forma gestual, no meramente a través de una configuración pasiva e invariable, similar a una computadora, de "puertas lógicas" de hardware.

El desempeño que estamos viendo incluye profundas transformaciones de la doble hélice. Por ejemplo, millones de "letras" en la secuencia de ADN se alteran químicamente, de forma temporal o a largo plazo, mediante un proceso conocido como Metilación del ADN. Al cambiar las propiedades físicas locales de la doble hélice, se observa que esta modificación "inhibe o facilita la separación de las cadenas [del ADN], según el nivel de metilación y el contexto de la secuencia". 18 Esto tiene un efecto directo sobre la expresión génica, ya que la separación de las cadenas es esencial para el trabajo de la enzima que transcribe el ADN.

Además, la metilación del ADN se considera un instrumento principal de la memoria celular, sin embargo, incluso cuando los niveles de metilación se mantienen más o menos estable, la constancia se logra mediante el intercambio continuo de grupos metilo. La vida media promedio de un grupo metilo particular en cualquier letra dada se mide en horas. 19 Así que incluso la "memoria" celular, al parecer, es una función de la dinámica más que de estructuras inertes. En general, cuando se trata de cromosomas y ADN, el rendimiento, no la estructura estática, es la realidad fundamental.

El ir y venir de las proteínas asociadas al ADN, como los factores de transcripción, es aún más dramático. Aquí, la unión (al ADN o la cromatina) y la posterior liberación pueden involucrar la actividad cooperativa o antagónica de muchas moléculas, y la actividad temporal y espacial. patrón de esta actividad es a menudo lo que resulta decisivo para la expresión génica. Bryan Turner, genetista de la Universidad de Birmingham en el Reino Unido, al referirse a los "eventos dependientes del tiempo" como la importante "cuarta dimensión" de la regulación transcripcional, señala que "los estudios de la unión del factor de transcripción específico del sitio en individuos las células vivas han revelado tiempos de residencia en la cromatina medidos en segundos ”. 20

Todo esto lo convierte en una imagen extraordinariamente compleja y dinámica, particularmente cuando se considera esto: mirar un solo gen (Gal1 en la levadura de panadería) en un momento particular, los investigadores identificaron recientemente más de cincuenta proteínas que residen en su locus. 21

En resumen, hay “una movilidad sorprendentemente alta de proteínas en el núcleo”. 22 Oscilaciones, ritmos, velocidades críticas, intercambio continuo de subunidades: ahora se sabe que son características comunes de muchos complejos moleculares o "estructuras" que alguna vez se pensó que eran más o menos estáticas. La arquitectura del núcleo celular a veces parece estar compuesta más por ondas estacionarias que por estructuras rígidas. Las cosas se hacen por medio de una fluidez sorprendentemente indeterminada, no por el resoplido y resoplido de “máquinas moleculares” imaginarias.

"Fue divertido", escribe el biólogo celular Thoru Pederson de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts, "recordar la incredulidad expresada por algunos de que los cromosomas & hellip, estructuras relativamente gigantes, se están moviendo", y al hacerlo en el curso normal de sus actividades, incluso cuando la célula no se está dividiendo. Y, sin embargo, continúa, ¿qué más deberíamos haber esperado? 23

¿Es tan sorprendente, después de todo, descubrir que los procesos de la vida son & hellip viviendo procesos? La idea de que la esencia de los seres vivos reside en un código genético cristalino nunca tuvo nada que ver con ella, aparte de la preferencia de la mente por una necesidad lógica clara (una "explicación" abstracta y autónoma) sobre la observación y la lectura de la narrativa gestual.

Segundo vistazo. Si enfocamos nuestra visión de manera más estrecha en un elemento de la cromatina, podemos concentrarnos en los millones de nucleosomas. Comencé mi descripción de la expresión génica mencionando el empaquetamiento de los cromosomas en el núcleo celular y (en el recuadro 2) dije un poco sobre el papel del nucleosoma en este empaquetamiento y en la regulación génica en general. La partícula del núcleo nucleosomal que ahora deberíamos señalar, "es mucho más flexible de lo que la estructura cristalina [que es la base de imágenes como las Figuras 2 y 3] podría hacernos creer", y nuestra comprensión actual de ella "no se presta a simplificando generalizaciones ”. 24

En particular, los nucleosomas se desensamblan parcial o totalmente durante la transcripción del gen y luego se vuelven a ensamblar después de que la enzima transcriptora (ARN polimerasa) haya pasado. sin embargo, el índice de este ensamblaje y desensamblaje difiere con diferentes genes, y se ha propuesto como uno de los factores que regulan la expresión génica.

Más allá de eso, las histonas individuales del nucleosoma (hay ocho en una partícula central completamente constituida) pueden aparecer y desaparecer a un ritmo casi alarmante, con una tasa de intercambio promedio de solo unos minutos para muchos nucleosomas, especialmente aquellos asociados con genes activos. Y las histonas intercambiadas de esta manera pueden ser diferente histonas - variantes de histonas - con cada variante ejerciendo su propio tipo de influencia en la expresión génica y la dinámica de la cromatina.

Al igual que la metilación del ADN, las variantes de histonas están asociadas con la formación de memoria celular. (Los miembros de un linaje celular, comenzando con una célula madre, deben avanzar a través de una serie de divisiones celulares en el camino, por ejemplo, hacia un destino de células de islotes pancreáticos. Cada célula a lo largo del camino necesita "recordar" la trayectoria a lo largo de la cual ha estado viajando, una trayectoria que conduce hacia las células de los islotes en lugar de, digamos, las células musculares). Richard Meagher, biólogo molecular de la Universidad de Georgia, "extremo". 25

Al menos lo es si imaginamos que la memoria celular es como un texto guardado de forma segura en algún lugar. Pero el organismo parece tener una noción de memoria mucho más compleja y dinámica. Es bueno tener en cuenta que, independientemente de lo que queramos decir con el "recordar" de una célula de dónde viene, también debe apartarse continuamente de los caminos de sus antepasados ​​para llegar a donde está llegando. La historia es de principio a fin, de actividad y transformación. El carácter de esa actividad dentro de su contexto activo más amplio, y no una estructura fija, puede ser el portador más esencial de identidad y significado.

Uno de los muchos aspectos de la relación entre la partícula del núcleo nucleosómico y el ADN circundante tiene que ver con la atracción o repulsión eléctrica entre cada región local de la partícula del núcleo y el ADN asociado. También es importante qué parte de la doble hélice del ADN en cualquier punto mira hacia afuera de las histonas y qué parte mira hacia adentro. Estos factores afectan directamente la accesibilidad de cualquier secuencia de ADN a los factores de transcripción y otras moléculas reguladoras.

El nucleosoma, podemos decir con justicia, es una matriz y un centro organizativo que se transforma sin cesar, cuya estructura y patrón de actividad nunca se duplica exactamente en ningún lugar del genoma, ni se mantiene inalterado de un minuto a otro. Es donde la interfaz infinitamente ramificada entre la célula más grande y su ADN llega a su expresión más focal. Y esa expresión resulta ser una actividad viva y matizada, dinámica más allá de lo que nadie imaginaba.

Tercer vistazo. Profundizaremos aún más en la cromatina. A continuación presento una vista modestamente ampliada de la Figura 2, que muestra un diagrama de cinta de un nucleosoma: una partícula de núcleo de histona con la doble hélice de ADN (en púrpura) envuelta alrededor de ella un par de veces. Notará una serie de "colas de cerdo" onduladas que se extienden hacia afuera desde las histonas centrales. Estos son los delgados, flexibles y móviles. colas de histonas. Hay cientos de modificaciones químicas distintas de estas colas (denominadas modificaciones postraduccionales, o PTM), y los innumerables patrones resultantes dentro de cualquier nucleosoma o grupo de nucleosomas dado están íntimamente ligados a la expresión de genes. De hecho, no hay prácticamente nada relacionado con la regulación de genes, la replicación del ADN, la estructura y dinámica de la cromatina, o la organización funcional general del núcleo que no esté correlacionado de una forma u otra con los patrones de modificaciones de la cola de las histonas.

Figura 4. Una vista ampliada de la Figura 2, que muestra un dibujo de cinta de un nucleosoma.

Al aprender sobre estas colas, se nos recuerda fácilmente, aunque a través de una división conceptual considerable, las funciones "sensoriales" de las antenas de los insectos y las funciones "motoras" de las extremidades. Por un lado, las colas son receptores de señales provenientes de todos los sectores y proporcionan un contexto donde el significado integrado de las señales puede ser "leído" (para usar la frase estándar) por las innumerables proteínas reguladoras de genes que son sensibles a ellas. . De esta manera, las modificaciones de la cola de histonas, o combinaciones de ellas, “reclutan” (nuevamente la frase estándar) varias proteínas que reestructuran la cromatina de una forma u otra, o regulan más directamente la expresión de genes particulares.

De hecho, existe una galaxia de proteínas que interactúan con modificaciones únicas, o con grupos de ellas, o con las colas asimétricamente modificadas de un par de histonas, o con una modificación de histonas en las proximidades de un sitio de metilación del ADN. Cada una de estas proteínas actúa desde su propio mundo de génesis, modificación y regulación de proteínas bioquímicas, y juntas estas proteínas cuentan una gran parte de la historia de la regulación de genes. Desafortunadamente, no puedo decir casi nada sobre ellos aquí.

Aparte de su función "sensorial", las colas móviles pueden insinuarse en uno de los surcos de la doble hélice, aflojando así el ADN de la partícula del núcleo nucleosómico (y haciéndolo más disponible para la transcripción), o uniéndolo más fuertemente. En ambos casos, una forma de lograrlo es alterando el equilibrio eléctrico entre la histona y el ADN.

Pero una cola también puede interactuar con su propio núcleo globular o con una histona diferente, e incluso puede encontrar afinidad con un nucleosoma completamente diferente, lo que tiene un efecto potencialmente enorme en el empaquetamiento de la cromatina local. Esto, nuevamente, puede hacer que los genes sean más o menos accesibles para la transcripción y diversas formas de regulación.

Quizás ahora pueda ver por qué los miembros de un equipo de investigación, que escriben sobre las modificaciones de la cola de histonas, se encuentran reflexionando sobre

la naturaleza increíblemente intrincada del paisaje de la cromatina y las interacciones resultantes. Las consecuencias biológicas de las [interacciones entre las modificaciones de la cola de histonas y las proteínas reguladoras] dependen en gran medida del contexto, ya que dependen de la lectura combinatoria del entorno local de [cromatina] que fluctúa espacial y temporalmente y dan lugar a una [regulación] muy ajustada de sitios genómicos particulares . 26

Ampliando nuestra vista una última vez, nos dirigiremos a una única modificación de la cola de histonas. Yo elijo al que se llama ubiquitinación simplemente porque sus funciones reguladoras de genes no parecen tan extensas como las realizadas por algunas de las otras modificaciones de la cola, o, al menos, sus funciones no han sido tan ampliamente documentadas. Esto hace que su descripción aquí sea un poco más manejable.

Monoubiquitination es la "unión" (una mala palabra) de un solo grupo químico de ubiquitina a un aminoácido lisina de una proteína. En el caso de las colas de histonas, esto se puede hacer con más de una lisina, pero solo veremos la monoubiquitinación de lisina 120 en la cola de la histona conocida como H2B, todas las cuales pueden denominarse H2BK120ub1 (abreviado aquí como H2Bub1).

Entonces, ¿cuál es el significado de esta modificación en una sola ubicación de cola de histonas? Aquí hay un resumen:

H2Bub1 participa en casi todos los procesos moleculares asociados con la biología de la cromatina. Se ha demostrado que H2Bub1 regula el inicio y elongación de la transcripción, la respuesta al daño del ADN y la reparación, la replicación del ADN, el posicionamiento del nucleosoma, el procesamiento y exportación del ARN, la segregación de cromatina y el mantenimiento de los límites de la cromatina. Dado el gran número de procesos moleculares regulados por H2Bub1, no es sorprendente que H2Bub1 juegue un papel vital en algunos de los procesos biológicos más fundamentales que ocurren dentro de los organismos multicelulares. [La pérdida de una enzima responsable de la ubiquitinación] resulta en una letalidad embrionaria muy temprana. Además, los niveles aberrantes de H2Bub1 pueden afectar la progresión del ciclo celular, la apoptosis ["muerte celular programada"], la diferenciación de células madre, el desarrollo, el resultado de la infección viral y la tumorigénesis. 27

Por supuesto, H2Bub1 no hace nada “en general”, los resultados específicos siempre dependen del contexto. Por ejemplo, se descubrió que bloquear esta modificación en una línea celular humana en particular regula al alza algunos genes, regula a la baja otros y deja muchos sin cambios. En algunas circunstancias, H2Bub1 es particularmente necesario para la transcripción de genes relativamente largos. Y la modificación también juega un papel importante en la “diafonía” de histonas, ayudando a regular otras modificaciones cruciales dentro de la misma o en diferentes histonas.

Una búsqueda de moléculas "efectoras" que, solas o cooperativamente, se asocian e interactúan con ("leen") la modificación H2Bub1 condujo a la identificación de más de noventa proteínas, muchas con funciones conocidas en la regulación génica consistentes con las de H2Bub1. Esto nos apunta a lo que podría ser nuestra "quinta mirada", analizando una o más de esas proteínas, las modificaciones ellos experimentan, y el mundo regulatorio más amplio en el que están atrapados. Pero no habría fin para esto, mientras que definitivamente es poner fin a la paciencia de los lectores.

Solo queda mencionar que, con la ubiquitinación, como con tantas otras investigaciones de biología molecular, los investigadores están molestos por “la necesidad de establecer la causalidad de manera más inequívoca” 28, una necesidad que nunca parece estar completamente satisfecha a medida que crece la comprensión. La búsqueda de causas inequívocas es infructuosa. 29 El tipo de causas que se buscan no existen en los organismos.


¿Cómo se une la ARN polimerasa II CTD a las proteínas de modificación del ARN si la cola es flexible? - biología

1) Garrod planteó la hipótesis de que se producen ʺerrores innatos del metabolismoʺ como la alcaptonuria
porque
A) los genes dictan la producción de enzimas específicas, y los individuos afectados tienen
defectos genéticos que les hacen carecer de ciertas enzimas.
B) las enzimas están hechas de ADN y los individuos afectados carecen de ADN polimerasa.
C) muchas enzimas metabólicas utilizan el ADN como cofactor, y los individuos afectados han
mutaciones que impiden que sus enzimas interactúen de manera eficiente con el ADN.
D) ciertas reacciones metabólicas son llevadas a cabo por ribozimas, y los individuos afectados carecen de
factores clave de empalme.
E) las enzimas metabólicas requieren cofactores vitamínicos y los individuos afectados tienen
deficiencias nutricionales significativas.

Según la hipótesis de Beadle y Tatum, ¿cuántos genes son necesarios para esta
¿ruta?
A) 0
B) 1
C) 2
D) 3
E) No se puede determinar a partir de la vía.

Una mutación da como resultado una enzima defectuosa A. ¿Cuál de los siguientes sería un
consecuencia de esa mutación?
A) una acumulación de A y ninguna producción de B y C
B) una acumulación de A y B y ninguna producción de C
C) una acumulación de B y ninguna producción de A y C
D) una acumulación de B y C y ninguna producción de A
E) una acumulación de C y ninguna producción de A y B

Si se requieren A, B y C para el crecimiento, una cepa que es mutante para el gen que codifica
¿En cuál de los siguientes medios podría crecer la enzima A?
A) medio mínimo
B) medio mínimo suplementado con el nutriente ʺAʺ solamente
C) medio mínimo suplementado con el nutriente ʺBʺ solamente
D) medio mínimo suplementado con nutrientes ʺCʺ solamente
E) medio mínimo suplementado con nutrientes ʺAʺ y ʺCʺ

Si se requieren A, B y C para el crecimiento, una cepa mutante para el gen que codifica la enzima B
sería capaz de crecer en cuál de los siguientes medios?
A) medio mínimo
B) medio mínimo suplementado solo con ʺAʺ
C) medio mínimo suplementado con ʺBʺ solamente
D) medio mínimo suplementado con ʺCʺ solamente
E) medio mínimo suplementado con los nutrientes ʺAʺ y ʺBʺ

¿La base nitrogenada adenina se encuentra en todos los miembros de qué grupo?
A) proteínas, triglicéridos y testosterona
B) proteínas, ATP y ADN
C) ATP, ARN y ADN
D) alfa glucosa, ATP y ADN
E) proteínas, carbohidratos y ATP

Usar ARN como plantilla para la síntesis de proteínas en lugar de traducir proteínas directamente de
el ADN es ventajoso para la célula porque
A) El ARN es mucho más estable que el ADN.
B) El ARN actúa como una copia prescindible del material genético.
C) solo se puede transcribir una molécula de ARNm de un solo gen, lo que reduce la
tasa potencial de expresión génica.
D) ARNt, ARNr y otros no se transcriben.
E) Las moléculas de ARNm están sujetas a mutación pero el ADN no

Si las proteínas estuvieran compuestas por solo 12 tipos diferentes de aminoácidos, ¿cuál sería el
¿El tamaño de codón más pequeño posible en un sistema genético con cuatro nucleótidos diferentes?
A) 1
B) 2
C) 3
D) 4
E) 12

La enzima polinucleótido fosforilasa ensambla aleatoriamente nucleótidos en un
polímero de polinucleótidos. Agrega polinucleótido fosforilasa a una solución de adenosina
trifosfato y guanosina trifosfato. ¿Cuántos codones artificiales de ARNm de 3 nucleótidos
¿sería posible?
A) 3
B) 4
C) 8
D) 16
E) 64

Un triplete particular de bases en la hebra molde de ADN es 5ʹ AGT 3ʹ. El correspondiente
codón para el ARNm transcrito es
A) 3ʹ UCA 5ʹ.
B) 3ʹ UGA 5ʹ.
C) 5ʹ TCA 3ʹ.
D) 3ʹACU 5ʹ.
E) ya sea UCA o TCA, dependiendo del bamboleo en la primera base.

Una posible secuencia de nucleótidos en la hebra molde de ADN que codificaría la
secuencia polipeptídica phe-leu-ile-val sería
A) 5ʹ TTG-CTA-CAG-TAG 3ʹ.
B) 3ʹ AAC-GAC-GUC-AUA 5ʹ.
C) 5ʹ AUG-CTG-CAG-TAT 3ʹ.
D) 3ʹ AAA-AAT-ATA-ACA 5ʹ.
E) 3ʹ AAA-GAA-TAA-CAA 5ʹ.

Qué secuencia de aminoácidos se generará, según el siguiente codón de ARNm
¿secuencia?
5ʹ AGOSTO-UCU-UCG-UUA-UCC-UUG 3ʹ
A) met-arg-glu-arg-glu-arg
B) met-glu-arg-arg-gln-leu
C) met-ser-leu-ser-leu-ser
D) met-ser-ser-leu-ser-leu
E) met-leu-phe-arg-glu-glu

Un péptido tiene la secuencia NH2-phe-pro-lys-gly-phe-pro-COOH. De los cuales
¿Las siguientes secuencias en la cadena codificante del ADN podrían codificar este péptido?
A) 3ʹ UUU-CCC-AAA-GGG-UUU-CCC
B) 3ʹ AGOSTO-AAA-GGG-TTT-CCC-AAA-GGG
C) 5ʹ TTT-CCC-AAA-GGG-TTT-CCC
D) 5ʹ GGG-AAA-TTT-AAA-CCC-ACT-GGG
E) 5ʹ ACT-TAC-CAT-AAA-CAT-TAC-UGA

¿Cuál es la secuencia de un péptido basada en la siguiente secuencia de ARNm?
5ʹ. . . UUUUCUUAUUGUCUU 3ʹ
A) leu-cys-tyr-ser-phe
B) cyc-phe-tyr-cys-leu
C) fe-leu-ile-met-val
D) leu-pro-asp-lys-gly
E) phe-ser-tyr-cys-leu

El código genético es esencialmente el mismo para todos los organismos. A partir de esto, uno puede lógicamente
asumir todo lo siguiente excepto
A) un gen de un organismo podría expresarse teóricamente por cualquier otro organismo.
B) todos los organismos tienen un ancestro común.
C) El ADN fue el primer material genético.
D) los mismos codones en diferentes organismos generalmente se traducen en los mismos aminoácidos.
E) diferentes organismos tienen el mismo número de diferentes tipos de aminoácidos.

Ahora se sabe que el código genético ʺuniversalʺ tiene excepciones. La evidencia de esto podría ser
encontrado si cuál de las siguientes opciones es verdadera?
A) Si se encuentra que UGA, generalmente un codón de terminación, codifica un aminoácido como el triptófano
(generalmente codificado solo por UGG).
B) Si se encuentra que un codón de parada, como UGA, tiene un efecto diferente en la traducción que
otro codón de parada, como UAA.
C) Si los organismos procarióticos son capaces de traducir un ARNm eucariótico y producir el
mismo polipéptido.
D) Si se encuentra que varios codones se traducen en el mismo aminoácido, como serina.
E) Si se encuentra que una sola molécula de ARNm se traduce en más de un polipéptido cuando
hay dos o más sitios AUG.

¿Cuál de los siguientes tripletes de nucleótidos representa mejor un codón?
A) un triplete separado espacialmente de otros tripletes
B) un triplete que no tiene un aminoácido correspondiente
C) un triplete en el extremo opuesto del ARNt del sitio de unión del aminoácido
D) un triplete en el mismo marco de lectura que un AUG ascendente
E) una secuencia en el ARNt en el extremo 3ʹ

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera para la expresión génica tanto procariota como eucariota?
A) Después de la transcripción, se añaden una cola poli-A 3ʹ y una tapa 5ʹ al ARNm.
B) La traducción de ARNm puede comenzar antes de que se complete la transcripción.
C) La ARN polimerasa se une a la región promotora para comenzar la transcripción.
D) El ARNm se sintetiza en la dirección 3ʹ → 5ʹ.
E) La transcripción de ARNm es el complemento exacto del gen del que se copió.

¿En cuál de las siguientes acciones se diferencia la ARN polimerasa de la ADN polimerasa?
A) La ARN polimerasa usa ARN como plantilla y la ADN polimerasa usa un ADN
plantilla.
B) La ARN polimerasa se une al ADN monocatenario y la ADN polimerasa se une a
ADN de doble hebra.
C) La ARN polimerasa es mucho más precisa que la ADN polimerasa.
D) La ARN polimerasa puede iniciar la síntesis de ARN, pero la ADN polimerasa requiere un cebador.
para iniciar la síntesis de ADN.
E) La ARN polimerasa no necesita separar las dos cadenas de ADN para
sintetizar una copia de ARN, mientras que la ADN polimerasa debe desenrollar la doble hélice
antes de que pueda replicar el ADN.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la terminación de la transcripción en
procariotas?
A) La ARN polimerasa se transcribe a través de la señal de poliadenilación, lo que hace que las proteínas
asociarlo con la transcripción y separarlo de la polimerasa.
B) La ARN polimerasa se transcribe a través de la secuencia del terminador, provocando la
polimerasa para desprenderse del ADN y liberar la transcripción.
C) La ARN polimerasa se transcribe a través de un intrón y los snRNP causan la
polimerasa para soltar la transcripción.
D) Una vez iniciada la transcripción, la ARN polimerasa transcribe hasta que llega al final.
del cromosoma.
E) La ARN polimerasa se transcribe a través de un codón de terminación, lo que hace que la polimerasa se detenga.
avanza a través del gen y libera el ARNm.

¿En qué dirección se mueve la ARN polimerasa a lo largo del ADN?
A) 3ʹ → 5ʹ a lo largo de la hebra de la plantilla
B) 3ʹ → 5ʹ a lo largo de la cadena de codificación (sentido)
C) 5ʹ → 3ʹ a lo largo de la hebra de la plantilla
D) 3ʹ → 5ʹ a lo largo de la hebra de codificación
E) 5ʹ → 3ʹ a lo largo del ADN bicatenario

La ARN polimerasa en un procariota se compone de varias subunidades. La mayoría de estas subunidades
son los mismos para la transcripción de cualquier gen, pero uno, conocido como sigma, varía
importantemente. ¿Cuál de las siguientes es la ventaja más probable para el organismo de
tal cambio de sigma?
A) Podría permitir que el proceso de transcripción varíe de una célula a otra.
B) Podría permitir que la polimerasa reconozca diferentes promotores bajo ciertos
condiciones ambientales.
C) Podría permitir que la polimerasa reaccionara de manera diferente a cada codón de terminación.
D) Podría permitir que las subunidades ribosómicas se ensamblen a velocidades más rápidas.
E) Podría alterar la tasa de traducción y de empalme de exones.

¿Cuál de estas es la función de una secuencia de señal poli (A)?
A) Agrega la cola poli (A) al extremo 3ʹ del ARNm.
B) Codifica una secuencia en las transcripciones eucariotas que señala la escisión enzimática.

10
—35 nucleótidos de distancia.
C) Permite que el extremo 3ʹ del ARNm se adhiera al ribosoma.
D) Es una secuencia que codifica la hidrólisis de la ARN polimerasa.
E) Agrega una tapa de 7-metilguanosina al extremo 3ʹ del ARNm.

En eucariotas existen varios tipos diferentes de ARN polimerasa. Que tipo esta involucrado
en la transcripción de ARNm para una proteína globina?
A) ligasa
B) ARN polimerasa I
C) ARN polimerasa II
D) ARN polimerasa III
E) primasa

La transcripción en eucariotas requiere cuál de los siguientes además del ARN
polimerasa?
A) el producto proteico del promotor
B) codones de inicio y parada
C) ribosomas y tRNA
D) varios factores de transcripción (TF)
E) aminoacil sintetasa

Se dice que una parte del promotor, llamada caja TATA, está muy conservada en la evolución.
¿Qué podría ilustrar esto?
A) La secuencia evoluciona muy rápidamente.
B) La secuencia no muta.
C) Se selecciona contra cualquier mutación en la secuencia.
D) La secuencia se encuentra en muchos pero no en todos los promotores.
E) La secuencia se transcribe al comienzo de cada gen.

La secuencia TATA se encuentra a solo varios nucleótidos del sitio de inicio de
transcripción. ¿Esto probablemente se relaciona con cuál de los siguientes?
A) el número de enlaces de hidrógeno entre A y T en el ADN
B) la naturaleza triplete del codón
C) la capacidad de esta secuencia para unirse al sitio de inicio
D) el superenrollamiento del ADN cerca del sitio de inicio
E) la forma tridimensional de una molécula de ADN

¿Cuál de los siguientes ayuda (s) a estabilizar el ARNm inhibiendo su degradación?
A) Caja TATA
B) espliceosomas
C) tapa de 5ʹ y cola de poli (A)
D) intrones
E) ARN polimerasa

¿Qué es una ribozima?
A) una enzima que usa ARN como sustrato
B) un ARN con actividad enzimática
C) una enzima que cataliza la asociación entre el ribosoma grande y el pequeño
subunidades
D) una enzima que sintetiza ARN como parte del proceso de transcripción
E) una enzima que sintetiza cebadores de ARN durante la replicación del ADN

¿Cómo se llaman los segmentos codificantes de un tramo de ADN eucariota?
A) intrones
B) exones
C) codones
D) replicones
E) transposones

Una unidad de transcripción que tiene 8.000 nucleótidos de longitud puede utilizar 1.200 nucleótidos para hacer un
proteína que consta de aproximadamente 400 aminoácidos. Esto se explica mejor por el hecho de que
A) muchos tramos no codificantes de nucleótidos están presentes en el ARNm.
B) hay redundancia y ambigüedad en el código genético.
C) se necesitan muchos nucleótidos para codificar cada aminoácido.
D) los nucleótidos se desprenden y se pierden durante el proceso de transcripción.
E) hay exones de terminación cerca del comienzo del ARNm.

Una vez transcrito, el ARNm eucariota típicamente sufre una alteración sustancial que
incluye
A) unión con ribosomas.
B) fusión en formas circulares conocidas como plásmidos.
C) enlace a moléculas de histonas.
D) escisión de intrones.
E) fusión con otro ARNm recién transcrito.

Los intrones son importantes para la evolución biológica porque
A) su presencia permite barajar los exones.
B) protegen el ARNm de la degeneración.
C) se traducen en aminoácidos esenciales.
D) mantienen el código genético evitando emparejamientos incorrectos de bases de ADN.
E) corrigen alteraciones enzimáticas de las bases del ADN.

¿Una mutación en cuál de las siguientes partes de un gen es probable que sea más dañina para una célula?
A) intrón
B) exón
C) 5ʹ UTR
D) 3ʹ UTR
E) Todos serían igualmente dañinos.

¿Cuál de las siguientes es (son) verdaderas para los snRNP?
A) Están formados tanto por ADN como por ARN.
B) Se unen a los sitios de empalme en cada extremo del exón.
C) Se unen para formar una gran estructura llamada espliceosoma.
D) Actúan solo en el citosol.
E) Adjuntan intrones a exones en el orden correcto.

Durante el empalme, qué componente molecular del espliceosoma cataliza la escisión
¿reacción?
A) proteína
B) ADN
C) ARN
D) lípido
E) azúcar

Empalme alternativo de ARN
A) es un mecanismo para aumentar la tasa de transcripción.
B) puede permitir la producción de proteínas de diferentes tamaños a partir de un solo ARNm.
C) puede permitir la producción de proteínas similares a partir de diferentes ARN.
D) aumenta la tasa de transcripción.
E) se debe a la presencia o ausencia de snRNP particulares

En la organización estructural de muchos genes eucariotas, los exones individuales pueden estar relacionados con
¿cuál de los siguientes?
A) la secuencia del intrón que precede inmediatamente a cada exón
B) el número de polipéptidos que componen la proteína funcional
C) los diversos dominios del producto polipeptídico
D) el número de sitios de corte de enzimas de restricción
E) el número de sitios de inicio para la transcripción

Cada ARNm eucariota, incluso después de la modificación postranscripcional, incluye 5ʹ y 3ʹ
UTR. ¿Cuáles son estos?
A) la tapa y la cola en cada extremo del ARNm
B) las regiones no traducidas en cada extremo de la secuencia codificante
C) los sitios de unión U para los ARNt
D) los sitios de traducción U que señalan el comienzo de la traducción
E) los pares U - A que se encuentran en alta frecuencia en los extremos

En una situación experimental, un estudiante de investigación inserta una molécula de ARNm en un
célula eucariota después de haber quitado su tapa 5ʹ y su cola de poli (A). Cuál de los siguientes
¿esperarías que encontrara?
A) El ARNm no pudo salir del núcleo para ser traducido.
B) La célula reconoce la ausencia de la cola y poliadenila el ARNm.
C) La molécula es digerida por enzimas de restricción en el núcleo.
D) La molécula es digerida por exonucleasas ya que ya no está protegida en el extremo 5ʹ.
E) La molécula se adhiere a un ribosoma y se traslada, pero más lentamente.

Un triplete particular de bases en la secuencia codificante del ADN es AAA. El anticodón en el
El ARNt que se une al codón del ARNm es
A) TTT.
B) UUA.
C) UUU.
D) AAA.
E) ya sea UAA o TAA, dependiendo del bamboleo de la primera base.

La precisión en la traducción del ARNm a la estructura primaria de un polipéptido depende
sobre la especificidad en el
A) Unión de ribosomas al ARNm.
B) forma de los sitios A y P de los ribosomas.
C) unión del anticodón al codón.
D) unión de aminoácidos a ARNt.
E) tanto C como D

Un ribosoma lee una parte de una molécula de ARNm con la siguiente secuencia: 5ʹ CCG-ACG 3ʹ (ARNm). Las siguientes moléculas de ARN de transferencia cargadas (con sus anticodones mostrados en la dirección 3ʹ a 5ʹ). El dipéptido que se formará será
A) cisteína-alanina.
B) prolina-treonina.
C) glicina-cisteína.
D) alanina-alanina.
E) treonina-glicina.

¿Qué tipo de enlace es responsable de mantener la forma de la molécula de ARNt?
A) enlace covalente entre átomos de azufre
B) enlace iónico entre fosfatos
C) enlaces de hidrógeno entre pares de bases
D) interacciones de van der Waals entre átomos de hidrógeno
E) enlace peptídico entre aminoácidos

La figura 17.4 representa el ARNt que reconoce y se une a un aminoácido en particular (en este
ejemplo, fenilalanina). ¿Qué codón de la cadena de ARNm codifica este aminoácido?
A) UGG
B) GUG
C) GUA
D) UUC
E) CAU

El ARNt que se muestra en la Figura 17.4 tiene su extremo 3ʹ que se proyecta más allá de su extremo 5ʹ. Que ocurrirá
en este extremo de 3ʹ?
A) El codón y el anticodón se complementan.
B) El aminoácido se une covalentemente.
C) El exceso de nucleótidos (ACCA) se escindirá en el ribosoma.
D) Las subunidades pequeñas y grandes del ribosoma se unirán a él.
E) La tapa 5ʹ del ARNm se unirá covalentemente.

Una célula bacteriana mutante tiene una aminoacil sintetasa defectuosa que une una lisina a los ARNt
con el anticodón AAA en lugar de una fenilalanina. La consecuencia de esto para la célula.
será eso
A) ninguna de las proteínas de la célula contendrá fenilalanina.
B) las proteínas en la célula incluirán lisina en lugar de fenilalanina en el aminoácido
posiciones especificadas por el codón UUU.
C) la célula compensará el defecto uniendo fenilalanina a los ARNt con
anticodones que especifican lisina.
D) el ribosoma omitirá un codón cada vez que se encuentre un UUU.
E) No ocurrirá nada de lo anterior, la célula reconocerá el error y destruirá el ARNt.

Hay 61 codones de ARNm que especifican un aminoácido, pero solo 45 ARNt. Esto es lo mejor
explicado por el hecho de que
A) algunos ARNt tienen anticodones que reconocen cuatro o más codones diferentes.
B) las reglas para el apareamiento de bases entre la tercera base de un codón y el ARNt son flexibles.
C) muchos codones nunca se utilizan, por lo que los ARNt que los reconocen son prescindibles.
D) el ADN codifica los 61 ARNt, pero luego algunos se destruyen.
E) la exclusión competitiva obliga a algunos tRNA a ser destruidos por nucleasas.


Revisión de biología MCAT

Qué proceso se muestra a continuación:

Qué proceso se muestra a continuación: También llamado fosfato de nucleósido, está compuesto por un azúcar de cinco carbonos, una base de nitrógeno y un fosfato inorgánico

En los carbonos 3 y 5 designados las posiciones 3 'y 5'
  • La ADN polimerasa puede agregar nucleótidos libres solo al extremo 3 'de la hebra molde. Esto da como resultado el alargamiento de la hebra recién formada en una dirección 5'-3 '.
  • Semi-discontinuo
  • Principal
  • Rezagado
  • aproximadamente 18-22 horas
  • El nuevo ADN se sintetiza y se divide por igual para que luego pueda ocurrir la división.

  • Interfase (G1 [también llamada fase de brecha], S [también llamada fase de síntesis], G2 [también llamada fase de crecimiento]) y
  • Mitosis (profase, metafase, anafase y telofase.
  • Durante la profase, los cromosomas se condensan hasta el punto de que son visibles bajo el microscopio óptico como una estructura en forma de X. Pares de centriolos migran alejándose unos de otros (a los polos opuestos de la célula) mientras que los microtúbulos aparecen entre ellos formando un huso. Otros microtúbulos que emanan de los centríolos dan una apariencia de estrella radiante, por lo que se denominan asteres. Por lo tanto, los centriolos forman el núcleo de los Centros Organizadores de Microtúbulos (MTOC). Simultáneamente, la cromatina nuclear difusa se condensa en los cromosomas visibles que consisten en dos cromátidas hermanas idénticas. El área de constricción donde se unen las dos cromátidas es el centrómero. En última instancia, la envoltura nuclear desaparece al final de la profase.
El área de constricción donde se unen las dos cromátidas es el centrómero y los extremos se denominan telómero.
  • Esto es cuando los centrómeros se alinean a lo largo de la placa ecuatorial. En o cerca de los centrómeros se encuentran los cinetocoros, que son proteínas que se enfrentan a los polos del huso (ásteres). Los microtúbulos, desde el huso, se adhieren a los cinetocoros de cada cromosoma. Las fibras de cinetocoro ayudan a alinear y mantener los cromosomas en la placa de metafase.
  • Las cromátidas hermanas se separan (como resultado de la división del centrómero) de modo que cada una migra a polos opuestos guiada por microtúbulos en huso. Con la separación de las cromátidas hermanas, cada cromátida se llama cromosoma hijo. La citocinesis comienza durante la última parte de la anafase.

Los cromosomas hijos se colocan en polos opuestos de la célula y las fibras de cinetocoro desaparecen. Se forman nuevas membranas (una membrana nuclear) alrededor de los nucleolos del núcleo hijo; los cromosomas se desenrollan (descondensan) y se vuelven menos distintos y ya no son visibles por microscopía óptica y, finalmente, se produce la citocinesis (separación celular).

  • La última de la secuencia de fases del ciclo celular. Es la fase del ciclo celular en la que la célula pasa la mayor parte de su tiempo y realiza la mayoría de sus propósitos, incluida la preparación para la división celular. En preparación para la división celular, aumenta su tamaño y hace una copia de su ADN, que se produce durante la fase S. La interfase no describe una célula que simplemente está en reposo, sino que es una preparación activa para la división celular.
  • adenina (A) - una purina
  • citosina (C) - una pirimidina
  • guanina (G) - una purina
  • timina (T) - una pirimidina
  • Herramienta de memoria:
  • Pure Ag (símbolo del elemento plateado) - & gt el purines son Adenine y GRAMOuanine
  • 1. El Ori se reconoce en la cadena de ADN.
  • 2. Las hebras de ADN se separan mediante helicasa.
  • 3. Se forma una burbuja de replicación, con dos horquillas de replicación.
  • 4. Los cebadores de ARN son depositados por primasa.
  • 5. Las ADN polimerasas leen la hebra molde (en la dirección 3 'a 5') y sintetizan una nueva hebra complementaria (en la dirección 5 'a 3'). Esto puede ocurrir de forma continua (como en la hebra principal) o mediante un mecanismo semidiscontinuo (como en la hebra retrasada).
  • 6. Los fragmentos de Okazaki de la hebra rezagada se unen mediante ADN ligasa.
  • 7. Los cebadores de ARN se eliminan y se reemplazan con ADN (esto se hace mediante ADN polimerasas).
  • 1. dos ribonucleósidos trifosfatos (o nucleótidos) se acercan a la plantilla de ADN
  • 2. Se forman enlaces de hidrógeno temporales entre los residuos de nucleótidos de ARN y los residuos de nucleótidos de ADN para formar un híbrido de ADN-ARN
  • 3. La ARN polimerasa cataliza la formación de un enlace fosfodiéster entre los dos residuos de nucleótidos y se libera un pirofosfato.
  • 4. Se añaden trifosfatos de ribonucleósidos adicionales a la cadena en crecimiento y se forman enlaces fosfodiéster adicionales.
  • 5. cuando la cadena en crecimiento tiene una longitud de aproximadamente nueve residuos de nucleótidos, el factor sigma se desprende de la ARN polimerasa y se completa la iniciación.
  • Desenrollamiento local de la doble hélice del ADN.
  • posicionamiento de dos unidades de nucleótidos, unidas dentro de trifosfatos de ribonucleósidos en el sitio de inicio, de acuerdo con las reglas de emparejamiento de bases y
  • la formación de un enlace fosfodiéster entre el extremo 3 'del primer residuo de nucleótido y el extremo 5' del segundo
  • 1. el ribosoma reconoce alguna proteína de la molécula de ARNm y la une
  • 2. el ribosoma lee la molécula de ARNm, tres nucleótidos a la vez (estos tres nucleótidos se denominan codón)
  • 3. cuando es leído por el ribosoma, cada codón en el ARNm ordena que algún aminoácido particular sea llevado al ribosoma
  • 4. Las moléculas de ARNt dentro del citosol llevan aminoácidos al ribosoma, como lo indica el ARNm y
  • 5. Los aminoácidos llevados al ribosoma, uno por uno, en una secuencia ordenada por la molécula de ARNm, forman enlaces peptídicos para formar un polipéptido.
  • Es la unión de un aminoácido a su ARNt para producir el correspondiente aminoacil-ARNt y es una reacción endergónica (lo que significa que ΔG es positiva).
  • Aminoácido + ATP + ARNt ----- & gt
  • ------ & gt Aminoacil-tRNA + AMP + PPI
  • C. En resumen, los pasos para iniciar la traducción son:
  • 1. La subunidad 30S se une al extremo 5 'del transcrito de ARNm.
  • 2. El antocodon UAC de fMET-tRNA Met reconoce y se une al codón de inicio AUG en una molécula de mRNA
  • 3. La subunidad ribosómica grande se une al complejo de iniciación para formar el ribosoma 70S.
  • 1. Se expone un codón de ARNm en el sitio A del ribosoma.
  • 2. Un aminoacil-tRNA, cuyo anticodón es complementario al codón, llega al sitio A y forma enlaces de hidrógeno con el codón. Este paso requiere la hidrólisis de un fosfato de GTP.
  • 3. La enzima peptidil transferasa transfiere el aminoácido en el sitio P desde su portador de ARNt al extremo amino del aminoacil-ARNt en el sitio A. Se forma un enlace peptídico entre los dos aminoácidos. El enlace entre el aminoácido y el tRNA en el sitio P se rompe.
  • 4. El ribosoma se mueve, o transloca, una distancia de tres nucleótidos a lo largo de la molécula de ARNm en la dirección 5 'a 3'. La translocación mueve el polipéptido en crecimiento anclado a una molécula de ARNt al sitio P del ribosoma, el ARNt antiguo al sitio E y expone el siguiente codón de ARNm en el sitio A. Este paso requiere la hidrólisis de un GTP.
  • UAG, UGA, UAA: codones de parada que, al aparecer en el sitio ribosómico A, terminarán con el alargamiento de la traducción.
  • Herramienta de memoria: "U se han ido, U se han ido, U están lejos"
  • Los ribosomas bacterianos comprenden subunidades 30S y 50S. Juntos, forman un ribosoma 70S.
  • El ribosoma eucariota comprende una subunidad 40S y 60S que forman un ribosoma 80S. Los ribosomas eucariotas se sintetizan en el nucleolo, que también es el sitio de síntesis del ARNr.
  • Debido a que los ribosomas procarióticos son diferentes de los ribosomas eucarióticos, se han desarrollado muchos antibióticos que se dirigen al ribosoma procariótico.
  • En los procariotas, el ARNm se produce de 5 'a 3' a través de la transcripción. Una vez que la ARN polimerasa ha creado el extremo 5 'de la transcripción, puede comenzar a someterse a traducción. En los procariotas, la traducción y la transcripción ocurren simultáneamente. La ARN polimerasa puede estar construyendo el extremo 3 'del ARNm, ya que los ribosomas ya están leyendo el extremo 5' del ARNm.
  • En eucariotas, tal sincronía es imposible porque los dos procesos ocurren en diferentes compartimentos celulares. La transcripción tiene lugar en el núcleo y la traducción en el citoplasma. Además, el procesamiento del ARNm debe tener lugar entre la transcripción y la traducción en eucariotas.
  • 1. No crecen aumentando de tamaño.
  • 2. No pueden realizar un metabolismo independiente.
  • 3. No responden a estímulos externos.
  • 4. No tienen estructura celular.
  • Un virus se adhiere a un receptor específico en una célula.
  • Algunos virus pueden entrar ahora en la célula, otros simplemente inyectarán su ácido nucleico.
  • De cualquier manera, las moléculas virales inducen a la maquinaria metabólica de la célula huésped a producir más virus.
  • Las nuevas partículas virales ahora pueden salir de la célula al lisarse (estallar). Lo anterior se considera lítico o virulento.
  • Algunos virus permanecen latentes durante largos períodos de tiempo sin lisar la célula huésped. Estos se denominan virus lisogénicos o templados.
  • Cocos: esféricos o a veces elípticos
  • Bacilos: en forma de varilla o cilíndrico
  • Spirilli: helicoidal o espiral
  • Dos moléculas de ADN idénticas migran a los extremos opuestos de una célula a medida que se forma una pared transversal, dividiendo la célula en dos. Las celdas ahora pueden separarse y agrandarse al tamaño original.
  • En condiciones ideales, una bacteria puede someterse a fisión cada 10 a 20 minutos y producir más de 10 30 de progenie en un día y medio.
  • b = B * 2 n donde:
  • b es el número de bacterias al final del intervalo de tiempo
  • B es el número de bacterias al comienzo del intervalo de tiempo
  • n es el número de generaciones
  • Por lo tanto, si comienza con 2 bacterias y sigue durante 3 generaciones, entonces:
  • b = B * 2 n = 2 * 2 3 = 2 * 8 = 16
  • nota: el tiempo de duplicación de bacterias es un tipo de pregunta relativamente popular
  • Aeróbico: se refiere al metabolismo en presencia de oxígeno.
  • Anaeróbico: se refiere al metabolismo en ausencia de oxígeno (es decir, fermentación)
  • Proteínas con dos configuraciones diferentes, cada una con diferentes propiedades biológicas.
  • Reguladores importantes de la transcripción
  • (a) Proteínas simples que contienen solo aminoácidos como las enzimas digestivas ribonucleasa, tripsina y quimotripsina.
  • (b) Proteínas complejas que contienen aminoácidos y un cofactor no aminoácido. Por lo tanto, la enzima completa se denomina holoenzima y está formada por una porción de proteína (apoenzima) y un cofactor.
  • Holoenzima = Apoenzima + Cofactor
  • Un metal: por ejemplo, el zinc es un cofactor de las enzimas anhidrasa carbónica y carboxipeptidasa.
  • Una molécula orgánica: como el fosfato de piridoxal o la biotina. Los cofactores como la biotina, que están unidos covalentemente a la enzima, se denominan grupos prostéticos o ligandos.
  • Su especificidad está ligada al concepto de sitio activo.
  • Un sitio activo es un grupo de aminoácidos dentro de la configuración terciaria (es decir, tridimensional) de la enzima donde ocurren los eventos catalíticos reales.
  • El sitio activo es a menudo similar a un bolsillo o surco con propiedades (químicas o estructurales) que se adaptan al sustrato previsto con alta especificidad.
  • Las enzimas exhiben cinética de saturación.
  • El mecanismo que radica en gran medida en la inhibición por retroalimentación: cuando el producto de la reacción catalizada por enzima regresa (retroalimenta) para prevenir o inhibir reacciones adicionales entre la enzima y su sustrato.
  • Reversible: estos generalmente interactúan de forma no covalente y prácticamente instantáneamente con una enzima.
  • Irreversible: estos suelen reaccionar de forma covalente para inactivar la enzima.
  • Inducción: mejora de su síntesis.
  • Represión: disminución de su biosíntesis
  • Modificación covalente: la fosforilación de residuos de serina específicos por las proteínas quinasas aumenta o disminuye la actividad catalítica dependiendo de la enzima. La escisión proteolítica de proenzimas (p. Ej., Quimotripsinógeno, tripsinógeno, proteasa y factores de coagulación) convierte una forma inactiva en una forma activa (p. Ej., Quimotripsina, tripsina, etc.)
  • Medio ambiente: especialmente pH y temperatura (la mayoría de las enzimas exhiben una actividad óptima a un pH en el rango de 6,5 a 7,5)
  • Mecanismos no covalentes o alostéricos: la isocitrato deshidrogenasa es una enzima del ciclo del ácido tricarboxílico de Kreb, que es activada por el ADP, que no es un sustrato o análogo de sustrato. Se postula que se une a un sitio distinto del sitio activo llamado sitio alostérico.
  • Algunas enzimas no se comportan mediante una cinética de saturación simple. En tales casos, un fenómeno llamado cooperativa positiva Se explica en qué unión de un sustrato o ligando facilita la unión del segundo.
  • Término medio:
  • glucógeno (descompuesto en glucosa)
  • A largo plazo:
  • grasa (descompuesta en ácidos grasos)
  • proteína - como último recurso (aminoácidos)
  • Los ácidos grasos y los aminoácidos pueden entrar en el ciclo de Kreb.
  • A corto plazo:
  • ATP (1 GTP es aproximadamente igual a 1 ATP)
  • Glucólisis
  • Ciclo del ácido cítrico de Kreb
  • La cadena de transporte de electrones (ETC)
  • Fosforilación oxidativa
  • Glucosa + 2ADP + 2NAD + + 2PI
  • 2 Piruvato + 2ATP + 2NADH + 2H +
  • ADP Difosfato de adenosina
  • NAD: dinucleótido de nicotinamida y adenina
  • PAGI : fosfato inorgánico
  • Aerobio: el piruvato se convierte en acetil CoA que entrará en el ciclo de Kreb seguido de la fosforilación oxidativa que produce un total de 38 ATP por molécula de glucosa (es decir, 2 piruvato)
  • Anaeróbico: el NADH reduce rápidamente el piruvato a ácido láctico utilizando la enzima lactato deshidrogenasa. Se produce una red de solo 2 ATP por molécula de glucosa (este proceso se llama fermentación)
  • Es la ruptura de la glucosa.
  • La insulina ayuda a llevar la glucosa a través de la célula al citoplasma.
  • Quiere mantenerlo en la célula, por lo que obtiene un gran grupo fosfato.
  • Luego cambia a fructosa con fosfato.
  • Luego obtiene otro grupo fosfato. Al tener DOS grupos fosfato en una sola molécula, la molécula se vuelve inestable y se rompe porque los dos grupos fosfato se repelen.
  • Pasa por lisis para convertirse en 2 triosas (dos triosas de fosfato)
  • Estos se transforman en 2 piruvato. Es el factor crítico para determinar si las cosas continuarán con o sin oxígeno.
  • (En este punto se han producido 2 ATP - se libera algo de energía - y se obtienen algunos equivalentes reductores - 2 NADH + H que se alimentan al sistema de transporte de electrones para crear más ATP)
  • Si no hay oxígeno (anaeróbico, fermentación), los mamíferos obtienen la producción de ácido láctico.
  • Si hay oxígeno, entonces el piruvato ingresará a la mitocondria (la fuente de energía de la célula) y producirá 2 Acetil CoA (Acetil coenzima A) que ingresará al ciclo de Kreb.
  • 1) glucosa → 2 acetil CoA → 2 vueltas alrededor del ciclo TCA (ciclo de Kreb)
  • 2) 2 CO2por turno se genera como producto de desecho que eventualmente se volará en los pulmones
  • 3) un GTP por turno es producido por fosforilación a nivel de sustrato un GTP es equivalente a un ATP (GTP + ADP → PIB + ATP)
  • 4) los equivalentes reductores son hidrógenos que son transportados por NAD + (→ NADH + H +) tres veces (produciendo 3 ATP) por turno y FAD (→ FADH2) una vez por turno (produciendo 2 ATP) estos equivalentes reductores eventualmente se oxidarán para producir ATP (fosforilación oxidativa) y eventualmente producir H2O como producto de desecho (el último paso en ETC)
  • 5) los hidrógenos (H) que son equivalentes reductores no son protones (H +). A menudo, los equivalentes reductores se denominan simplemente electrones.

1 NADH produce cuántas moléculas de ATP mientras que 1 FADH2 produce cuantos?

¿Cuál es el costo de hacer que dos moléculas de NADH generadas en el citoplasma ingresen a la mitocondria?

¿Cuál es el rendimiento neto de ATP para eucariotas?

El rendimiento neto de eucariotas es de 36 ATP.

  • (a) 3 moléculas de NADH
  • (b) 1 molécula de FADH2, y
  • (c) 1 molécula de GTP
  • Dos moléculas de CO2 también se producen.
  • Dos vueltas, produciendo:
  • (a) 4 moléculas de CO2,
  • (b) 6 moléculas de NADH,
  • (c) 2 moléculas de FADH2, y
  • (d) 2 moléculas de GTP
  • La aurícula derecha
  • donde comienza el proceso,
  • Donde la sangre de C02 ingresa al corazón
  • A través de la válvula tricúspide
  • al ventrículo derecho
  • La arteria pulmonar y los pulmones.
  • Una vez dentro de los pulmones, descarga su dióxido de carbono.
  • Y toma su suministro de oxígeno
  • Luego vuelve al corazón a través de la vena pulmonar.
  • A través de la aurícula y el ventrículo izquierdo.
  • La válvula aórtica es donde la sangre sale del corazón.
  • Luego se canaliza al resto del cuerpo.
  • Las arterias, arteriolas y capilares también
  • Lleva la sangre oxigenada a las células.
  • Los tejidos y las células intercambian desechos y CO2
  • Que se lleva a través de las vénulas y las venas
  • A través de la vena cava más grande hasta la aurícula y los pulmones.
  • Y volvemos a donde comenzamos en el corazón.
  • El edema es causado por la alteración de la dinámica de la presión hidrostática / oncótica y / o el compromiso de la integridad de la membrana del vaso. Cualquiera de las dos afecciones puede surgir tanto en los capilares como en los vasos linfáticos. Cuando los vasos linfáticos se ven afectados, se altera el drenaje normal del líquido tisular. Un aumento en la presión hidrostática obliga al fluido a salir de los capilares, los capilares luego no reabsorben el fluido en cantidades adecuadas.
  • La presión oncótica capilar disminuida reduce la tendencia de la sangre a extraer líquido del intersticio hacia el capilar. Las concentraciones plasmáticas insuficientes de albúmina reducen la capacidad de la sangre para atraer agua hacia adentro a través de la membrana capilar y se produce edema. La alteración de la integridad de la pared capilar, lo que precipita la pérdida de proteínas plasmáticas, reduce la capacidad de los vasos para retener y reabsorber líquido, provocando edema.
  • Contienen una concentración de linfocitos, que combaten las infecciones.
  • Nota: Los linfocitos también circulan libremente en el torrente sanguíneo.
  • Los linfocitos son una clase de glóbulos blancos (leucocitos).
  • Se dividen ampliamente en dos clases: linfocitos T (células T) y linfocitos B (células B).
  • Las células T son la base de la inmunidad mediada por células.
  • Tienen su origen en la médula ósea pero maduran en el timo.
  • Se originan en la médula ósea.
  • Participan en la inmunidad humoral produciendo anticuerpos, que pertenecen a una clase de proteínas llamadas inmunoglobulinas.
  • Mecánica: la digestión mecánica comienza con la trituración y trituración de los alimentos en pequeños trozos mediante la masticación (masticación). Continúa con un vigoroso batido en el estómago.
  • Química: la digestión química ocurre por medio de enzimas producidas por varios órganos diferentes asociados con el tubo digestivo. Las enzimas descomponen los alimentos en moléculas absorbibles.
  • Amilasa salival
  • Inicia la digestión del almidón, hidrolizando enlaces glicosídicos para producir azúcares componentes.
  • Boca: al masticar segrega saliva que contiene amilasa, que inicia la digestión del almidón.
  • Esófago: transporta la comida desde la boca hasta el estómago a través de las contracciones musculares sincronizadas llamadas peristaltismo.
  • Estómago: inicia la digestión de proteínas (y realiza la digestión mecánica). Las células parietales dentro de las paredes del estómago secretan ácido clorhídrico, lo que hace que la luz sea muy ácida (pH entre 1,5-2,5). Las principales células del estómago secretan pepsinógeno, que se convierte en su forma activa, la pepsina, mediante el ácido clorhídrico. La pepsina descompone las proteínas.
  • Se llaman zimógenos.
  • Para ser activados, los zimógenos normalmente deben ser escindidos por una enzima. (Por ejemplo, entre los cimógenos liberados en el intestino se encuentra el tripsinógeno. La enzima pancreática tripsinógeno es activada por una enzima en el duodeno llamada enteroquinasa (también llamada enteropeptidasa). El proceso de activación produce tripsina, una enzima activa que degrada las proteínas. La tripsina escinde un número de otros zimógenos en sus formas activas).
  • Amilasa pancreática: (químicamente idéntica a la amilasa salival) continúa la digestión de carbohidratos, que se inició en la boca.
  • Lipasa pancreática: sirve en la descomposición enzimática de grasas (lípidos).
  • Tripsina y quimotripsina: las dos enzimas proteolíticas o digestivas de proteínas más importantes del tracto gastrointestinal. Estas dos enzimas rompen los enlaces peptídicos, reduciendo las proteínas grandes en pequeñas cadenas compuestas por solo unos pocos aminoácidos.
  • Activo en el duodeno, se produce en el hígado y se almacena en la vesícula biliar.
  • Es una mezcla compleja de agua, electrolitos, colesterol, bilirrubina, hormonas esteroides y varias otras sustancias.
  • Al no contener enzimas, actúa como emulsionante, ayudando a separar grandes glóbulos de moléculas de grasa en lóbulos más pequeños para aumentar la superficie disponible para la acción de la lipasa.
  • Entra en la sección media del duodeno a través del conducto colédoco.
  • Producción de bilis
  • Desempeña un papel importante en el metabolismo de los carbohidratos (por ejemplo, convierte la glucosa en una forma de almacenamiento, glucógeno), convierte los aminoácidos en cetoácidos y urea y procesa las toxinas.
  • Degradación de eritrocitos senescentes (envejecidos).
  • La reabsorción de grandes cantidades de agua de su luz.
  • Al pasar por la válvula ileocecal
  • Componente principal del esqueleto, que proporciona un ancla para la contracción muscular.
  • Soporte estructural y protección para órganos y nervios.
  • Los glóbulos rojos y las plaquetas se forman en la médula ósea.
  • Un depósito de almacenamiento de calcio, fosfato y otros iones de importancia biológica (toma y libera según sea necesario)
  • Mantenga una variedad de concentraciones de iones dentro de límites aceptables
  • Tejido conectivo dinámico un tejido vivo
  • Matriz (que está compuesta de sustancias orgánicas, como colágeno tipo I y sustancia fundamental amorfa (glicosaminoglicanos y proteínas), y sustancias inorgánicas, como calcio y fósforo, en una proporción de aproximadamente 1: 1) y células
  • Hidroxiapatita
  • Osteoblastos: ubicados en las superficies internas del tejido óseo, sintetizan el colágeno tipo I y otros componentes orgánicos de la matriz, construyen y nutren el hueso.
  • Osteocitos: ocupan espacios diminutos (lagunas) dentro de la matriz ósea, son simplemente osteoblastos con capacidad sintética muy reducida, se encargan de mantener la matriz, construir y nutrir el hueso
  • Osteoclasto: también conocido como célula gigante multinucleada, promueve la degradación, reabsorción y remodelación del hueso en curso.
  • La composición mineral del hueso es en gran parte una sustancia cristalina llamada hidroxiapatita. La disolución del componente mineral suavizaría y flexibilizaría el hueso.
  • (Se puede suponer correctamente que el colágeno, compuesto de cadenas de proteínas, imparte cierta flexibilidad al hueso).
  • La eliminación del componente orgánico de la matriz ósea da como resultado una sustancia inflexible, dura y quebradiza, sujeta a destrucción por la fuerza.
  • Compacto: la parte exterior y densa
  • Hueso esponjoso: el área interior de aspecto esponjoso (debido a sus muchas cavidades pequeñas llenas de médula)
  • A pesar de las diferencias en su apariencia macroscópica, el hueso compacto y el hueso esponjoso están constituidos de manera similar. Cada uno consta de matriz y células.
  • Rojo: el sitio de producción de glóbulos rojos y plaquetas y cierto desarrollo y maduración de células inmunitarias.
  • Amarillo: lleno de adipocitos (células grasas)
  • Además de los osteoblastos, osteocitos y osteoclastos, otras especies de células habitan en la médula.
  • Recién nacido: toda la médula es roja
  • Adulto: la médula roja se limita principalmente a huesos planos, como costillas, clavículas, huesos pélvicos y huesos del cráneo. Sin embargo, bajo el estrés de la pérdida de sangre o el suministro deficiente de oxígeno, la médula amarilla puede transformarse en médula roja para aumentar la producción de glóbulos rojos.
  • Sistema de Havers u osteon.
  • Existen sistemas de Havers para distribuir los nutrientes por todo el hueso compacto. Muchos sistemas de Havers juntos dan fuerza al hueso compacto.
  • En el centro de cada sistema de Havers hay un canal conocido como canal de Havers.
  • Un canal de Havers corre a lo largo de un sistema de Havers.
  • Este canal transporta vasos sanguíneos y nervios, y está lleno de tejido conectivo laxo.
  • Las hendiduras poco profundas marcan las superficies de las laminillas.
  • Espículas
  • Debido a su delgadez, las espículas dentro del hueso esponjoso son capaces de absorber nutrientes directamente de la médula contenida dentro de sus cavidades, por lo que no requieren sistemas de Havers para el suministro de nutrientes.
  • El hueso compacto y el hueso esponjoso son similares en que:
  • Tienen la misma composición química y estructural.
  • ambos están compuestos de matriz y células óseas
  • Ambos son duros y resistentes a la flexión o la compresión.
  • La diferencia esencial entre hueso compacto y hueso esponjoso:
  • La forma en que se disponen los componentes
  • El hueso compacto está tan densamente dispuesto que los canales de los sistemas de Havers son necesarios para transportar nutrientes a sus células.
  • La sustancia dura del hueso esponjoso se presenta en forma de burbuja delgada que evita la necesidad de canales especiales de suministro de nutrientes.

¿Cuál de las siguientes opciones se aplica a los osteoclastos?
I. Son células multinucleadas.
II. Son un tipo de célula ósea.
III. Depositan hueso nuevo durante la remodelación ósea.

A. II solamente
B. I y II solamente
C. II y III únicamente
D. I, II y III

  • Las articulaciones permiten el movimiento y la flexibilidad.
  • Fibroso: compuesto de fibras de colágeno, diseñado para permitir un movimiento mínimo.
  • Sinovial: consiste en los extremos aproximados de dos huesos (casi en contacto, cubiertos con cartílago articular liso y resistente), cubiertos con una cápsula sinovial común hecha de tejido fibroso (encierra un saco de líquido sinovial que actúa como lubricante, que, con el cartílago articular subyacente, permite un movimiento suave de la articulación, protegiendo los huesos del daño que de otro modo podría resultar de la fricción) permite el gran rango y extensión de movimiento que se ve en el cuerpo, los ejemplos incluyen rodillas, caderas, hombros y dedos
  • Cartilaginoso: cartílago articular
  • Ligamentos: mantienen los huesos unidos a las articulaciones
  • Tendones: unen los músculos a los huesos.
  • esquelético:
  • Contracción voluntaria: un músculo esquelético que atraviesa una articulación estará entre los responsables de doblar esa articulación (como el bíceps braquial, que atraviesa la articulación del codo, que es antagonista del tríceps).
  • cardíaco:
  • opera involuntariamente (el nódulo sinoauricular inicia las contracciones)
  • liso:
  • Controlado involuntariamente, el músculo operativo de órganos y sistemas como vasos sanguíneos, estómago, intestinos, piel, glándulas y conductos.
  • una célula larga y multinucleada en la que se ven muchas estrías
  • comúnmente conocidas como "fibras" musculares o miofibras
  • Un grupo o haz de fibras musculares esqueléticas se denomina fascículo.

un segmento de fibra muscular entre dos líneas Z

  • | ----- Una banda ----- | -I Banda- |
  • ___________ ____________
  • ----- ⟨_____ & gt- & gt- & gt- (-) - & lt- & lt- & lt ______⟩ -----
  • ----- ⟨_____ & gt- & gt- & gt- (-) - & lt- & lt- & lt__ ____⟩ -----
  • ----- ⟨_____ & gt- & gt- & gt- (-) - & lt- & lt- & lt ______⟩ -----
  • Línea Z | -H- | Línea Z
  • Filamento de miosina (filamentos gruesos) que no tienen conexión con las líneas Z: la longitud del filamento de miosina corresponde a la banda A. Debido a que el filamento en sí no se contrae, la banda A tiene una longitud fija igual a la de las hebras de miosina. El centro del sarcómero, que contiene solo filamentos de miosina sin filamentos de actina superpuestos, es la zona H.
  • Filamentos de actina (filamentos delgados) que están anclados en un extremo a una línea Z: una longitud determinada de filamento delgado que no se superpone con ningún filamento grueso se llama banda I.
  • La miosina y la actina son proteínas.
  • La contracción se logra mediante el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina, uno sobre el otro.
  • | ----- Una banda ----- | -I Banda- |
  • ___________ ____________
  • ----- ⟨_____ & gt- & gt- & gt- (-) - & lt- & lt- & lt ______⟩ -----
  • ----- ⟨_____ & gt- & gt- & gt- (-) - & lt- & lt- & lt ______⟩ -----
  • ----- ⟨_____ & gt- & gt- & gt- (-) - & lt- & lt- & lt ______⟩ -----
  • Línea Z | -H- | Línea Z
  • Los puentes cruzados regularmente espaciados se extienden desde los filamentos de miosina hasta los filamentos de actina.
  • Estos puentes cruzados hacen posible la interacción física
  • 1) la cabeza de miosina se une al filamento de actina en un sitio de unión de miosina
  • 2) las cabezas de miosina interactúan con los filamentos de actina de tal manera que los atraen hacia adentro, de modo que las líneas Z se acercan y el sarcómero se acorta.
  • Potencial de reposo de la membrana: el interior es negativo en relación con el exterior
  • (1) La concentración de Na + es mayor fuera de la célula que dentro
  • (2) La concentración de K + es mayor dentro de la célula que fuera
  • (3) el interior de la celda es eléctricamente negativo en relación con su exterior
  • Ola de despolarización que se propaga rápida y extensamente a lo largo de la totalidad de la membrana celular de modo que la totalidad de la célula se despolariza (se produce una entrada rápida de iones de sodio). Toda la celda invierte su gradiente de carga normal y su interior se vuelve positivo en relación con su exterior. Después de la despolarización, pierde su mayor permeabilidad al sodio y experimenta temporalmente una mayor permeabilidad al potasio, restaurando el potencial de reposo original.
  • A menudo se usa para designar la combinación de los dos eventos secuenciales:
  • (1) despolarización rápida seguida de
  • (2) repolarización
  • Tropomiosina: en un músculo en reposo, estas moléculas "enmascaran" o "cubren" los sitios de la molécula de actina con los que las cabezas de miosina tienden a interactuar.
  • El complejo de troponina: la troponina tiende a unirse a los iones de calcio, si están presentes, y luego experimenta un cambio de forma y posición para hacer que la molécula de tropomiosina "descubra" los sitios de actina con los que la miosina es propensa a interactuar.
  • Por lo tanto: si el complejo de troponina de la miofibra se expone a iones de calcio, la actina y la miosina interactúan en sus puentes cruzados, el sarcómero se acorta y la fibra se contrae.
  • (1) la membrana celular se llama sarcolema
  • (2) el citoplasma se llama sarcoplasma
  • (3) el retículo endoplásmico se denomina retículo sarcoplásmico, que almacena iones de calcio en un músculo (Ca 2+) y
  • (4) el sarcolema y el retículo sarcoplásmico son aproximadamente continuos entre sí.
  • A. Una neurona motora que inerva la miofibra sufre despolarización y un potencial de acción, lo que hace que la neurona motora libere el neurotransmisor acetilcolina.
  • B. El neurotransmisor se une a los receptores del sarcolema, que continúa con el retículo sarcoplásmico.
  • C. El neurotransmisor provoca la despolarización tanto del sarcolema como del retículo sarcoplásmico.
  • D. La despolarización, si es de magnitud suficiente, desencadena un potencial de acción y todo el sarcolema se despolariza.
  • E. El potencial de acción hace que los iones de calcio se muevan desde el retículo sarcoplásmico al espacio sarcoplásmico, rodeando los filamentos de actina y miosina de la fibra.
  • F. Los iones de calcio se unen a la troponina.
  • G. La unión de los iones calcio a la troponina hace que la tropomiosina cambie de forma y posición.
  • H. Los sitios en los que la actina interactúa con la miosina están "descubiertos". Por tanto, las cabezas de miosina pueden entrar en contacto con los filamentos de actina.
  • I. La actina y la miosina interactúan como "filamentos deslizantes".
  • Un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, provocando la liberación de acetilcolina.
  • La despolarización de las membranas de las células musculares se realiza a través de la fibra por los túbulos T.
  • La despolarización provoca la liberación de iones calcio, que se unen a la troponina en los filamentos de actina.
  • Esto provoca un cambio conformacional que descubre los sitios de unión de la miosina en los filamentos de actina. Los puentes cruzados de miosina pueden entonces adherirse a la actina y flexionarse, tirando de la fibra de actina a lo largo de la fibra de miosina. Esto provoca el acortamiento simultáneo de los sarcómeros a lo largo de la célula muscular.
  • Mantener-
  • (1) el potencial de reposo que permite la despolarización y el potencial de acción
  • (2) la interacción dinámica de miosina y actina que subyace al acortamiento físico del sarcómero, y
  • (3) el retorno de los iones de calcio del sarcoplasma al retículo sarcoplásmico después de que se completa la contracción
  • Incorpora un enlace fosfato de alta energía.
  • Se utiliza para regenerar ATP a partir de ADP y fosfato inorgánico.
  • Discos intercalados
  • Los puntos de unión entre las células musculares adyacentes.
  • Los aditamentos, uniones gap, permiten un flujo de iones casi sin obstáculos de una fibra a la siguiente (por lo que el potencial de acción creado en una célula cardíaca se propaga fácil y rápidamente a la siguiente).
  • La totalidad de la masa muscular cardíaca, el miocardio, se denomina sincitio (en el que la rápida transmisión intercelular de los potenciales de acción promueve un modo de contracción particularmente organizado y sincrónico).
  • No hay tropomiosina ni complejo de troponina.
  • Los iones de calcio inducen la contracción mediante algún dispositivo diferente al que opera en los sarcómeros del músculo esquelético y cardíaco.
  • Los iones de calcio se unen a una proteína de unión al calcio llamada calmodulina.
  • El complejo calcio-calmodulina luego interactúa con una proteína llamada quinasa de cadena ligera de miosina (MLCK) que, a su vez, fosforila directamente la cabeza de miosina.
  • La fosforilación de la cabeza de miosina permite que la miosina forme un puente cruzado con la actina, después de lo cual se produce la contracción.
  • Al igual que el músculo cardíaco, las células de músculo liso contiguas presentan uniones gap de modo que el potencial de acción se transmite rápida y fácilmente de una célula a la siguiente.
  • (1) Excreción de desechos hidrofílicos, tenga en cuenta que el hígado es responsable de excretar productos de desecho hidrofóbicos o grandes que no pueden ser filtrados por el riñón.
  • (2) Mantenga una concentración de soluto constante.
  • (3) Mantenga un pH constante (aproximadamente 7,4).
  • (4) Mantenga un volumen de líquido constante, que es importante para la presión arterial y el gasto cardíaco.
  • Corteza renal: una porción externa
  • Médula renal: una porción interna (compuesta por estructuras de tejido en forma de cuña llamadas pirámides renales o pirámides medulares).
  • La nefrona (cada riñón consta de más de un millón)
  • Cada uno consta de un corpúsculo renal, continuo con un largo "conducto urinario" o túbulo renal (un tubo hueco rodeado por células epiteliales)
  • Glomérulo: un mechón de capilares
  • Una membrana basal glomerular
  • Una cápsula de Bowman circundante: una copa de doble pared formada como un agrandamiento del extremo proximal del tubo renal.
  • Esta área de la nefrona funciona en la filtración de sangre.
  • el túbulo contorneado proximal (al principio en la corteza)
  • el bucle descendente de Henle (se extiende hacia las pirámides)
  • el bucle ascendente de Henle (de regreso a la corteza)
  • el túbulo contorneado distal
  • el conducto colector (de regreso a las pirámides medulares, un solo conducto lleva el líquido desde numerosos túbulos contorneados distales.
  • Conductos papilares que se vacían en las secciones en forma de embudo de la pelvis renal llamadas cálices (singular: cáliz)
  • Desde allí, el uréter lleva el vino desde el riñón hasta la vejiga urinaria, donde se almacena hasta que sale del cuerpo en la micción (micción).
  • a través de la arteria renal, que se ramifica desde la aorta abdominal
  • la arteria se ramifica hacia arteriolas aferentes ("próximas") que viajan a los corpúsculos renales individuales, donde se ramifican profusamente para formar los capilares glomerulares dentro de la cápsula de Bowman.
  • La pared interna (o capa visceral) es porosa y permeable al plasma y otros componentes sanguíneos pequeños.
  • La pared exterior de la cápsula (capa parietal) no es porosa ni permeable.
  • El espacio encerrado por las dos paredes, el espacio de Bowman, es el origen del túbulo renal.
  • El asa descendente de Henle: la concentración de sal del líquido intersticial cortical (alrededor de los corpúsculos renales, los túbulos contorneados proximales y la porción superior del asa de Henle) es relativamente baja. A medida que el filtrado viaja a través del bucle descendente de Henle, encuentra concentraciones de sal cada vez más altas en el entorno intersticial circundante. Debido a que la pared de la rama descendente del asa de Henle es permeable al agua pero casi impermeable a los solutos, el agua sale del asa de Henle. Por lo tanto, el agua se reabsorbe nuevamente en el cuerpo en el circuito descendente de Henle.
  • El bucle ascendente de Henle: el gradiente de concentración se invierte aquí (disminuye) pero la rama ascendente es impermeable al agua y permeable al sodio. A medida que el filtrado viaja aquí, vuelve a diluirse.
  • el páncreas, las glándulas suprarrenales, la glándula tiroides, las glándulas paratiroides, los ovarios, los testículos, el hipotálamo y la glándula pituitaria
  • Nota: esta no es una lista exhaustiva, hay otros órganos (como el timo, el corazón y el riñón) que también se pueden clasificar como glándulas endocrinas.
  • Primero, los polisacáridos que comemos se descomponen químicamente y luego son absorbidos por el tracto gastrointestinal.
  • En segundo lugar, la glucosa puede ser producida por el hígado y liberada a la sangre.
  • El cerebro: el cerebro absorbe glucosa de la sangre, ya sea que se secrete insulina o no.
  • El hígado: el hígado convierte grandes cantidades de la glucosa que toma en glucógeno, un polímero de carbohidratos largo que sirve como forma de almacenamiento de glucosa.
  • 1. aumento de la captación celular de glucosa
  • 2.Promover la formación de glucógeno a partir de glucosa en el hígado.
  • 3. reducir la concentración de glucosa en sangre, y
  • 4. aumentar la síntesis de proteínas y triglicéridos
  • Los niveles de los minerales sodio y potasio en el cuerpo.
  • Aldosterona
  • Actúa principalmente en el túbulo contorneado distal del riñón para promover el intercambio sodio-potasio (aumentando la eliminación de tres iones sodio del filtrado renal por cada dos iones potasio transportados al filtrado y esto promueve el movimiento del agua del túbulo al intersticio)
  • Los efectos son:
  • 1. aumentar la excreción urinaria de potasio,
  • 2. aumentar la concentración de sodio intersticial, y
  • 3. aumentar la conservación del agua (como efecto del n. ° 2)
  • Como resultado, no es sorprendente que la secreción de aldosterona sea estimulada por niveles altos de potasio extracelular, niveles bajos de sodio extracelular y niveles bajos de líquido (volumen sanguíneo).
  • Los glucocorticoides afectan: las concentraciones de glucosa plasmática, aumentan los niveles de glucosa en sangre (especialmente en respuesta a factores de estrés ambientales), fortalecen las contracciones del músculo cardíaco, aumentan la retención de agua y tienen actividades antiinflamatorias y antialérgicas.
  • Cortisol: se libera como parte de la respuesta al estrés a largo plazo y afecta a la mayoría de los tejidos del cuerpo. Aumenta los niveles de glucosa en plasma e inhibe la actividad inmunológica.
  • La liberación de cortisol está controlada por el hipotálamo y la pituitaria anterior y provoca una retroalimentación negativa en ambas áreas del cerebro.
  • catecolaminas, principalmente epinefrina (también conocida como adrenalina)
  • La epinefrina es un derivado de aminoácido que actúa como una hormona peptídica.
  • La tiroides es una glándula plana ubicada en el cuello, frente a la laringe.
  • Sintetiza y segrega dos hormonas: la calcitonina y las hormonas tiroideas (tiroxina-hormona tiroidea T4, triyodotironina-hormona tiroidea T3)
  • Conjunto de cuatro pequeñas glándulas ubicadas en la cara posterior de la tiroides.
  • La hormona peptídica hormona paratiroidea (PTH, también conocida como parathormona) ejerce efectos opuestos a los de la calcitonina (que se produce en las células parafoliculares de la tiroides). Se secreta en respuesta a niveles bajos de calcio en sangre y, a través de acciones en varios órganos, aumenta los niveles de calcio en sangre. Actúa para:
  • 1. aumentar la reabsorción sanguínea y la consiguiente liberación de calcio,
  • 2. aumentar la absorción intestinal de calcio, y
  • 3. promover la recaptación de calcio en el riñón.
  • fase folicular (la primera fase):
  • crecimiento rápido del folículo ovárico
  • la glándula pituitaria anterior secreta dos hormonas (hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH)) que estimulan el crecimiento de un folículo que contiene varios óvulos, de los cuales solo uno madura completamente
  • el folículo en sí es secretor, liberando la hormona estrógeno a medida que se desarrolla
  • la fase folicular varía de siete a veintiún días
  • El aumento de la liberación de estrógenos por los ovarios evita la maduración de más de un folículo a la vez.
  • al final de la etapa folicular (alrededor del día 14), hay un aumento en la secreción de LH de la pituitaria anterior que causa la liberación del óvulo del folículo agrandado (ovulación), y es barrido hacia la trompa de Falopio por las fimbrias donde el óvulo espera la fertilización por el esperma
  • fase lútea (la fase final):
  • normalmente del día 14 al día 28
  • Después de la ovulación, la parte del folículo roto que permanece en el ovario se denomina cuerpo lúteo.
  • el cuerpo lúteo segrega estrógeno y progesterona
  • Menstruación (la primera fase):
  • desprendimiento del revestimiento uterino
  • dura entre 4 y 7 días y ocurre al mismo tiempo que la fase folicular temprana en el ovario
  • Fase proliferativa:
  • ocurre hasta el día 14.
  • el estrógeno de los ovarios induce la proliferación del endometrio
  • Fase secretora (fase final):
  • dura los últimos 14 días del ciclo menstrual
  • La progesterona del cuerpo lúteo promueve el rápido engrosamiento y vascularización del revestimiento uterino en preparación para la implantación de un óvulo fertilizado.
  • Si el óvulo maduro no se fertiliza, no se implantará en el revestimiento del útero.
  • Aproximadamente 13 días después de la ovulación (día 27), el cuerpo lúteo del ovario se degenera y deja de secretar estrógeno y progesterona.
  • la falta de progesterona hace que el revestimiento se desprenda durante unos 5 días y luego comienza una nueva fase proliferativa.
  • Si el óvulo es fertilizado, la placenta en desarrollo comienza a secretar gonadotropina coriónica humana (hCG) evitando que el cuerpo lúteo se degenere, lo que le permite seguir secretando progesterona.
  • antes del final del primer trimestre del embarazo, la placenta comienza a secretar estrógeno y progesterona y el cuerpo lúteo se degenera y estas hormonas se secretan en niveles continuamente crecientes durante todo el embarazo.

La FSH y la LH son hormonas peptídicas secretadas por la pituitaria anterior durante la fase folicular para provocar el desarrollo folicular en el ovario. Un aumento de LH provoca la ovulación.

El estrógeno es secretado por las células foliculares durante la fase folicular y promueve la proliferación del endometrio.

El estrógeno y la progesterona se secretan del cuerpo lúteo durante la fase lútea. Provocan un mayor desarrollo del endometrio, en preparación para la implantación del cigoto.

La gonadotropina coriónica humana (hCG) se secreta de la placenta en desarrollo tras la fertilización e implantación. Estimula el cuerpo lúteo para que continúe la secreción de progesterona y estrógeno. En ausencia de implantación y la consiguiente ausencia de hCG placentaria, el cuerpo lúteo degenera y termina su secreción hormonal. Sin progesterona, el revestimiento endometrial se deteriora. Sigue el sangrado menstrual. Además, en respuesta a la caída poslútea de los niveles circulantes de estrógeno y progesterona, aumenta la producción de FSH, iniciando una nueva fase proliferativa.

Cada testículo contiene órganos reproductores especializados. ¿Cómo se llaman y qué contienen?

¿Qué secretan las células intersticiales, situadas entre los órganos reproductores retorcidos dentro de los testículos, y qué estimula esta producción? Dar la función de esta hormona.

  • túbulos seminíferos
  • espermatogonias, los precursores de la formación de espermatozoides
  • testosterona
  • Estimulado por LH hipofisaria (también llamada hormona estimulante de células intersticiales, ICSH, en hombres maduros)
  • - hormona predominantemente masculina, no se vuelve abundante hasta la pubertad, se secreta en el torrente sanguíneo y entra en contacto con todas las partes del cuerpo -
  • Su función principal es promover la espermatogénesis, la división de las espermatogonias dentro de los túbulos seminíferos para producir espermatozoides haploides. También promueve el desarrollo de características sexuales secundarias, incluido el agrandamiento de la voz, el crecimiento del vello facial, axilar y púbico y el agrandamiento del pene y el escroto.
  • El hipotálamo es una parte del diencéfalo del prosencéfalo.
  • Libera varias hormonas que controlan las secreciones de la glándula pituitaria.
  • Proporciono información neuronal y control central de las glándulas endocrinas fuera del cerebro.
  • Sirve como un centro de coordinación y regulación de alto nivel tanto para el sistema endocrino como para el sistema nervioso autónomo.
  • Integra una variedad de información de la corteza cerebral y el sistema límbico y regula la producción de las glándulas pituitarias.
  • 1. Hormona estimulante de la tiroides (TSH): estimula la glándula tiroides para que secrete hormona tiroidea.
  • 2. Hormona adrenocorticotrópica (ACTH): estimula la corteza suprarrenal para secretar cortisol.
  • 3. Hormona luteinizante (LH): estimula las gónadas (ovarios o testículos) para promover la secreción de hormonas sexuales y la producción de gametos.
  • 4. Hormona estimulante del folículo (FSH): estimula las gónadas (ovarios o testículos) para promover la secreción de hormonas sexuales y la producción de gametos.
  • 5. Hormona del crecimiento (GH): influye en el desarrollo del músculo esquelético, los huesos y los órganos en bebés y niños. Sin la hormona del crecimiento, los niños no se desarrollan normalmente. La GH también se conoce como somatotropina (STH).
  • 6. Prolactina: se dirige directamente a los senos femeninos, donde estimula el desarrollo de los senos y la producción de leche.
  • 1. Hormona antidiurética (ADH): discutida anteriormente, en relación con el riñón. También se conoce como vasopresina.
  • 2. Oxitocina: liberada durante el parto (parto), lo que hace que el útero se contraiga y empuje al feto a través del canal de parto.
  • 1. El hipotálamo y la hipófisis (tanto anterior como posterior) son los órganos reguladores superiores del sistema endocrino, muchas de las hormonas que secretan controlan otras glándulas endocrinas. Por lo tanto, muchas funciones del sistema endocrino dependen de instrucciones del cerebro.
  • 2. Las hormonas pueden regular otras hormonas y muchas secreciones endocrinas son parte de una vía regulada por el maestro. Las hormonas que controlan la liberación de otras hormonas se denominan hormonas trópicas.
  • Ejemplos:
  • Organo:
  • hormona tropical
  • hormona controlada
  • hipotálamo:
  • hormona liberadora de corticotropina (CRH)
  • liberación de cortisol
  • hormona liberadora de tirotropina (TRH)
  • niveles de hormona tiroidea
  • hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
  • hormonas sexuales
  • (andrógenos,
  • estrógenos
  • y progesterona)
  • pituitaria anterior:
  • hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
  • liberación de cortisol
  • hormona estimulante de la tiroides (TSH)
  • niveles de hormona tiroidea
  • gonadotropinas
  • (hormona luteinizante (LH) y
  • hormona estimulante del folículo (FSH)
  • hormonas sexuales
  • (andrógenos,
  • estrógenos
  • y progesterona)
  • 3. Los niveles hormonales están controlados por la regulación de la retroalimentación, especialmente la retroalimentación negativa.
  • R. Un cambio en el estado fisiológico en respuesta a una hormona puede retroalimentar a la glándula endocrina para detener la secreción hormonal.
  • B. Las hormonas pueden provocar una regulación por retroalimentación de los órganos reguladores superiores (hipotálamo y glándula pituitaria) que controlan su liberación.
  • Dendritas: extensiones citoplásmicas de la célula que actúan como antena, o sensores: reciben estímulos.
  • Axón: fibra nerviosa que es una única extensión citoplásmica alargada que transmite señales.
  • Terminales sinápticas: el extremo distal del axón lleva estas pequeñas extensiones
  • Vesículas sinápticas: contenidas dentro de terminales sinápticas
  • Neurotransmisores: contenidas dentro de las vesículas sinápticas, estas moléculas transmiten señales químicas de una neurona a la siguiente. En algunas situaciones, un neurotransmisor ejercerá un efecto excitador sobre una neurona, mientras que en otras tendrá un efecto inhibidor.
  • neurona presináptica
  • membrana presináptica
  • hendidura sináptica: el lugar en el que se liberan los neurotransmisores de las vesículas sinápticas a la membrana postsináptica
  • Membrana postsináptica: parte de la membrana celular de una neurona o fibra muscular con la que un axón terminal forma una sinapsis.
  • Son específicos del neurotransmisor.
  • Cada neurona postsináptica puede recibir señales de muchas neuronas presinápticas (expresan receptores para muchos tipos de neurotransmisores).
  • Nota: Cada neurona liberará solo UN tipo de neurotransmisor de su terminal axón presináptico.
  • 1. Acetilcolina: desencadena la contracción muscular y es degradada por la enzima acetilcolinesterasa.
  • 2. Epinefrina: (también conocida como adrenalina) aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial y disminuye la actividad metabólica, como la del músculo liso del sistema digestivo. Es oxidada y metilada a metabolitos inactivos por la monoamino oxidasa (MAO) y la catecol-O-metil transferasa (COMT), respectivamente.
  • El sistema nervioso
  • ↙ ↘
  • Periférico Central
  • ↙↘ ↙ ↘
  • Médula espinal autónoma somática * Cerebro *
  • ↙ ↘
  • Simpático parasimpático *
  • ♦ Médula espinal: sustancia blanca, sustancia gris
  • ♦ Cerebro: corteza cerebral, hipotálamo, tálamo, protuberancia, cerebelo, médula
  • ♦ Sistema nervioso parasimpático: nervio vago
  • 1. Células receptoras sensoriales: registran un estímulo determinado, como el olor o el sonido, y recopilan información.
  • 2. Neuronas sensoriales (también conocidas como neuronas aferentes): reciben información de los receptores sensoriales y la envían al sistema nervioso central en algunos casos (como la transducción olfativa), el receptor es una parte modificada de la propia neurona sensorial.
  • 3. Interneuronas (también conocidas como neuronas asociativas): en el SNC, una o más interneuronas reciben y procesan la información y generalmente funcionan transmitiendo señales de una neurona a otra.
  • 4. Neuronas motoras (también conocidas como neuronas efectoras o eferentes): transmiten impulsos nerviosos desde el SNC al músculo, órgano o glándula diana.
  • ** Los nervios aferentes transmiten impulsos nerviosos al SNC y los nervios eferentes conducen impulsos desde el SNC a los músculos o glándulas.
  • Cerebro: la sección anterior del tubo neural.
  • Médula espinal: la porción posterior del tubo neural.
  • 1. capas de tejido conectivo (las meninges)
  • 2. hueso (la columna y el cráneo)
  • 3. líquido cefalorraquídeo (LCR) circulante que actúa como un amortiguador líquido
  • rombencéfalo: cerebelo, protuberancia, médula
  • mesencéfalo: estructuras que gobiernan los reflejos auditivos visuales y coordinan la información de la postura y el tono muscular
  • prosencéfalo: el diencéfalo (incluye el tálamo, el hipotálamo y la glándula pituitaria) y el telencéfalo (incluye el cerebro, el sistema límbico y los núcleos basales)
  • ♦ Compuesto por dos hemisferios
  • ♢ Dividido por una fisura longitudinal
  • ♢ Conectado por el cuerpo calloso
  • -un haz grueso de axones
  • ♦ La mayor parte del cerebro humano
  • ♦ Corteza cerebral
  • ♢ Materia gris que recubre el cerebro.
  • -contiene cuerpos de células neuronales (o soma)
  • que conducen el más alto de intelectual
  • funciones
  • ♢ Rige la actividad motora voluntaria, funciones
  • del lenguaje y la cognición
  • ♢ Dividido en cuatro pares de lóbulos
  • -frontal
  • -parietal
  • -temporal
  • -occipital
  • Médula espinal:
  • ♢ sin subdivisión
  • ♦ reflejos espinales simples
  • ♦ control de procesos primitivos
  • Médula:
  • ♢ Cerebro posterior
  • ♦ controla los procesos autónomos (bp, latido del corazón,
  • frecuencia respiratoria, vómitos)
  • Puente de Varolio:
  • ♢ Cerebro posterior
  • ♦ cierto control autónomo
  • ♦ controla la postura y el equilibrio antigravedad
  • Cerebelo:
  • ♢ Cerebro posterior
  • ♦ centro integrador
  • ♦ coordinación de movimientos complejos, equilibrio,
  • y postura
  • Mesencéfalo:
  • ♢ sin subdivisión
  • ♦ integración de información visual y auditiva
  • ♦ vigilia
  • Tálamo:
  • ♢ Diencéfalo del prosencéfalo
  • ♦ sensación somática / consciente
  • Hipotálamo:
  • ♢ Diencéfalo del prosencéfalo
  • ♦ homeostasis (por ejemplo, temperatura)
  • ♦ emociones primitivas (ej. Hambre, rabia ..)
  • Pituitaria:
  • ♢ Diencéfalo del prosencéfalo
  • ♦ homeostasis a través de la liberación de hormonas
  • ♦ controlado por el hipotálamo
  • ♦ 2 hormonas peptídicas de la hipófisis posterior
  • ♦ 6 hormonas peptídicas de la hipófisis anterior
  • Núcleos basales:
  • ♢ Telencéfalo prosencéfalo
  • ♦ regular el movimiento corporal
  • Sistema límbico:
  • ♢ Telencéfalo prosencéfalo
  • ♦ emoción
  • Corteza cerebral (en general)
  • ♢ Telencéfalo prosencéfalo
  • ♦ inteligencia, comunicación, memoria,
  • planificación, lectura, movimiento voluntario ...
  • ♦ el lado izquierdo controla el habla y la función motora
  • en el lado derecho del cuerpo
  • ♦ el lado derecho controla el razonamiento espacial visual
  • y música, y función motora del lado izquierdo
  • Lóbulo frontal:
  • ♢ Telencéfalo prosencéfalo
  • ♦ movimiento voluntario
  • ♦ habilidades de razonamiento complejas
  • ♦ resolución de problemas
  • Lóbulos parietales:
  • ♢ Telencéfalo prosencéfalo
  • ♦ sensación general (p. Ej. Tacto, temperatura ...)
  • ♦ gusto (gusto)
  • Lóbulos temporales:
  • ♢ Telencéfalo prosencéfalo
  • ♦ sensación auditiva y olfativa
  • ♦ memoria a corto plazo
  • Lóbulos occipitales:
  • ♢ Telencéfalo prosencéfalo
  • ♦ procesamiento y sensación visual
  • Cuerpo calloso
  • ♢ sin subdivisión
  • ♦ conecta el cerebro izquierdo y derecho
  • hemisferios
  • Reflejos motores simples
  • Interior: materia gris (compuesta por cuerpos celulares de neuronas de la médula espinal)
  • Exterior: compuesto de materia blanca (o axones de la médula espinal mielinizados), llamado así por la apariencia pálida de la mielina que aísla el axón
  • Aferente: recibe información de los receptores sensoriales para el dolor, el tacto, la temperatura y la propiocepción.
  • Eferente: inerva el músculo esquelético liberando el neurotransmisor acetilcolina
  • ** El sistema nervioso somático gobierna las actividades voluntarias que podemos controlar conscientemente.
  • La neurona preganglionar tiene su cuerpo celular en el tronco encefálico o en la médula espinal. Hace sinapsis con la neurona posganglionar y libera acetilcolina. La neurona posganglionar puede liberar acetilcolina o norepinefrina para controlar el tejido efector.
  • Tenga en cuenta que un ganglio es un grupo de cuerpos de células nerviosas en el SNP.
  • Parte del sistema nervioso parasimpático.
  • Envía inervación parasimpática a las regiones torácica y abdominal.
  • Uno de los principales efectos de la inervación del nervio vago es ralentizar la frecuencia cardíaca por debajo de la frecuencia generada automáticamente por el nodo SA.
  • Simpatizante del sistema || Parasimpático
  • General: Lucha y vuelo amperio || Descanso y resumen de amplificador
  • Movilizar energía || almacenar energía
  • Ritmo cardiaco: Incrementado || Disminuido
  • Alumnos: Dilatar || Apretar
  • Visión: Favorece la visión lejana || Favorece la visión de cerca
  • Tracto gastrointestinal: Inhibir la movilidad || Estimular la movilidad
  • Vejiga: Inhibir || Estimular
  • Bronquial Relajado, || Constreñido,
  • músculo liso: abierto || cerrado, poco profundo
  • Sistema: simpático || Parasimpático
  • 1. Torácica y lumbar || Tronco encefálico y amp sacro
  • médula espinal || médula espinal
  • 2. Corto || Largo
  • 3. Acetilcolina || Acetilcolina
  • 4. Largo || Pequeño
  • 5.Norepinefrina (la mayoría) || Acetilcolina
  • Mecanorreceptores: responde a alteraciones mecánicas. Estos incluyen receptores de estiramiento, receptores táctiles, propioceptores y receptores auditivos.
  • Quimiorreceptores: responden a sustancias químicas particulares y registran el gusto y el olfato
  • Termorreceptores: estimulados por cambios de temperatura.
  • Receptores electromagnéticos: estimulados por ondas electromagnéticas (fotorreceptores-bastones y conos en el ojo)
  • Nociceptores: receptores del dolor
  • El oido interno
  • interpreta la información posicional requerida para mantener el equilibrio
  • un laberinto membranoso situado dentro de los tres canales semicirculares
  • El movimiento de la cabeza provoca el movimiento de líquido dentro de los laberintos y el desplazamiento de células ciliadas especializadas (las crestas) ubicadas en la ampolla en la base de los canales semicirculares.
  • Este desplazamiento de la cresta inicia impulsos sensoriales que se transmiten a través del nervio vestibular a los centros del cerebelo, el mesencéfalo y el cerebro, donde se interpretan el movimiento direccional y la posición.
  • Oído externo (o externo):
  • Compuesto por el pabellón auricular, que canaliza las ondas sonoras hacia el canal auditivo.
  • Oído medio:
  • Las ondas sonoras provocan vibraciones en la membrana timpánica, poniendo en movimiento los tres huesos auditivos: el martillo, el yunque y el estribo. El movimiento del estribo se transmite a través de la ventana ovalada hacia el oído interno.
  • Oído interno:
  • el movimiento desde el otro lado de la ventana ovalada genera vibraciones en el líquido de la cóclea, lo que provoca la flexión de las células ciliadas auditivas en el órgano de Corti. El nervio coclear y el nervio vestibular forman las dos ramas del nervio acústico (octavo par craneal).
  • La luz entra en la córnea
  • atraviesa el humor acuoso
  • pasa a través de la pupila
  • procede a través de la lente
  • y el humor vítreo
  • hasta llegar a los receptores de luz de la retina.
  • Luego, las señales eléctricas se transmiten a través del nervio óptico a los centros visuales del cerebro.
  • Ubicados en la capa exterior, ambos contienen pigmentos, lo que les permite absorber energía de los rayos de luz.
  • varillas: especializado para registrar luz tenue, la rodopsina es el pigmento de la varilla
  • conos: especializada para registrar luces brillantes y color, subdividida en absorbente de rojo, absorbente de azul y absorbente de verde, la opsina (similar a la rodopsina) media la recepción de luz para los conos
  • La piel
  • -mantiene la temperatura corporal
  • -registra información del medio ambiente
  • -proporciona una barrera contra la infección
  • Compuesto por epitelio escamoso estratificado
  • Estructura de celdas planas en capas
  • Estrato córneo (capa externa)
  • compuesto por muchas capas de células muertas que contienen la proteína queratina
  • resistente al agua y proporciona resistencia a la invasión del cuerpo por microorganismos
  • se renueva continuamente eliminando las células, que son reemplazadas por células epiteliales queratinizadas de capas más profundas
  • Estrato germinativo (debajo del estrato córneo)
  • donde las células de la piel se replican a través de la mitosis y donde se produce la queratina
  • las células de la capa germinativum migran hacia la superficie, lejos de los lechos capilares que nutren la piel. A medida que pierden contacto con los capilares, las células mueren y forman las capas de la córnea.
  • Subyace directamente al estrato germinativo de la epidermis.
  • Contiene los vasos sanguíneos, las terminaciones nerviosas, las glándulas sebáceas (que secretan aceites) y las glándulas sudoríparas.
  • Las glándulas sudoríparas secretan agua e iones en respuesta a las altas temperaturas y la estimulación simpática que sirve para mantener una temperatura corporal estable y un equilibrio óptimo de iones de sodio y cloruro en el cuerpo.
  • Principalmente tejido adiposo
  • También se llama hipodermis.
  • Una capa protectora y aislante de grasa o tejido adiposo.
  • 1) ARNr, elaborado mediante transcripción,
  • 2) ARNt, elaborado mediante transcripción,
  • 3) polipéptido, elaborado mediante transcripción y traducción. El polipéptido para el que codifica un gen podría representar una proteína funcional discreta o una subunidad de una proteína, que es funcional cuando todas sus subunidades están completamente ensambladas. Como regla general, un gen codifica un polipéptido, pero recuerde que puede haber diferentes formas del polipéptido en eucariotas debido al corte y empalme alternativo. En la mayoría de los organismos eucariotas, la mayoría de los genes codifican péptidos.
  • regular la función de otras secuencias de ADN que codifican directamente polipéptidos
  • En eucariotas, también hay secuencias de ADN que no codifican proteínas llamadas intrones.
  • Algunas secuencias de ADN cromosómico no tienen ninguna función conocida (actualmente)
  • sólo alrededor del 1 por ciento del ADN que se encuentra en un cromosoma humano determinado codifica directamente la formación de polipéptidos; todos los genes contienen secuencias de ADN cromosómico, pero no todas las secuencias de ADN cromosómico constituyen genes.
  • 1) Los genes están compuestos de ADN en los cromosomas y pueden codificar uno de los tres productos génicos finales: ARNr, ARNt o un polipéptido.
  • 2) Las proteínas formadas por transcripción y traducción están codificadas por ADN en los cromosomas.
  • 3) Los rasgos genéticos de un organismo son rastreables, en gran parte debido a las proteínas formadas por sus células a través de los procesos de transcripción y traducción.
  • Recuerde que los cromosomas homólogos se alinean en la placa de metafase, uno frente al otro, en la metafase meiótica I. Durante la anafase I, los pares de cromosomas homólogos se separan de modo que cada una de las dos hijas toma un miembro de cada par homólogo. Por cada locus genético en cada cromosoma de la célula madre diploide, el gameto obtiene un alelo. Debido a que los cromosomas homólogos se separan en células hijas separadas al final de la meiosis I, la célula es haploide a partir de este punto.
  • Entonces, la ley de la segregación:
  • - cada individuo posee un par de alelos para cualquier rasgo particular y que cada padre transmite una copia (alelo) seleccionada al azar de solo uno de estos a su descendencia.
  • Refleja el fenómeno de que en la anafase I, cada par homólogo se separa independientemente de la manera en que se separa cualquier otro par homólogo.
  • - genes separados para rasgos separados se transmiten independientemente unos de otros de padres a hijos.
  • 1) Los alelos dominantes se indican con una letra mayúscula y los rasgos recesivos se indican con una letra minúscula.
  • 2) Cuando un individuo es homocigoto para el alelo dominante (como TT) o heterocigoto (como Tt), expresa el fenotipo dominante (como T positivo).
  • 3) Cuando un individuo es homocigoto para el alelo recesivo (como tt), expresa el rasgo recesivo (como T negativo).
  • Si dos individuos de genotipo conocido se aparean, se puede dibujar un cuadrado de Punnett para mostrar posibles combinaciones. Considere el rasgo del color de ojos y suponga que se manifiesta a través de la dominación clásica, los códigos del alelo B dominante para los ojos marrones y los códigos del alelo b recesivo para los ojos azules. Si se produce un apareamiento entre un individuo heterocigoto y un individuo homocigoto recesivo, la secuencia de Punnett se vería así:
  • Posibles gametos
  • del padre Bb B b
  • Posibles gametos b | Bb | bb |
  • de bb parent b | Bb | bb |
  • B = alelo del color de ojos marrones
  • b = alelo del color de ojos azules
  • Para la descendencia, el cuadro de Punnett muestra dos posibles genotipos: Bb y bb.
  • Además, muestra que en términos estadísticos ideales,
  • el cincuenta por ciento de la descendencia tendrá genotipo Bb
  • el cincuenta por ciento de la descendencia tendrá genotipo bb
  • el cincuenta por ciento de la descendencia tendrá ojos marrones
  • el cincuenta por ciento de la descendencia tendrá ojos azules
  • 1) 100% Aa | Fenotipo A 100% dominante
  • 2) 50% AA | 100% dominante
  • 50% Aa | Un fenotipo
  • 3) 50% Aa | 50% de fenotipo A dominante
  • 50% aa | 50% fenotipo recesivo a
  • 4) 25% AA |
  • 50% Aa | 75% de fenotipo A dominante
  • 25% aa | 25% fenotipo recesivo a
  • Esto también se llama proporción 1: 2: 1.
  • 1) Genotípico = 25% de cada (AaBb, Aabb, aaBb, aabb), Fenotípico = 25% de cada (A y B, A y b, a y B, a y b
  • Este cruce también se llama cruce de prueba, porque uno de los individuos es homocigótico recesivo.
  • 2) Genotípico = Es demasiado complicado predecir las proporciones genotípicas en un cruce dihíbrido heterocigoto. En su lugar, divida la cruz en dos genes separados, calcule las probabilidades asociadas con cada uno y luego multiplique estos dos números, ya que desea incluir los resultados del gen 1 y el gen 2 en la respuesta final. Fenotípico = relación 9: 3: 3: 1 (9 descendientes tienen los fenotipos A y B, 3 A y b, 3 a y B, 1 ay b)
  • B. es correcto. Si E = ojos marrones ye = ojos azules, y H = cabello castaño yh = cabello rubio, la cruz de los padres es EeHh x EeHh. Comenzando con el locus del color de ojos, si el hijo tiene ojos marrones, debe tener un alelo E. Si puede tener hijos con ojos pegajosos, también debe tener un alelo e. Por lo tanto, queremos encontrar la probabilidad de que el hijo sea Ee dado el cruce de padres Ee x Ee para este locus. Esto es 1/2.
  • A continuación, analice el lugar del color del cabello. Debe tener un alelo H para tener cabello castaño. Dado que esta es la única información dada, el segundo alelo podría ser ho H. Dado el cruce parental de Hh x Hh, la probabilidad de que el hijo tenga Hh o HH es 3/4.
  • Finalmente, la probabilidad de que el niño sea un niño es 1/2.
  • Dado que el niño debe ser varón y tener cabello castaño y ojos marrones (pero poder tener hijos de ojos azules), las reglas de probabilidades dicen que se multipliquen los tres resultados.
  • La probabilidad general:
  • 1/2 x 3/4 x 1/2 = 3/16.
  • Nota: si la pregunta ha preguntado por la probabilidad de que la descendencia tenga cabello castaño u ojos marrones, los resultados habrían tenido que agregarse, no multiplicarse.
  • Los alelos alternativos no siempre (o incluso generalmente) interactúan para exhibir el dominio clásico. Para algunos rasgos, los alelos interactúan para producir un fenotipo intermedio o un fenotipo combinado. En este caso, se dice que el rasgo exhibe un dominio incompleto.
  • Por ejemplo, si el color de la flor en las plantas exhibe un dominio incompleto, y las plantas con un genotipo RR tienen flores rojas, y las plantas con un genotipo rr tienen flores blancas, las plantas con un genotipo Rr tendrían flores rosadas.
  • Dos alelos diferentes para el mismo locus podrían expresarse no como un fenotipo intermedio, sino como dos fenotipos distintos, ambos presentes en un solo individuo. Los alelos de los grupos sanguíneos humanos (que determinan su tipo de sangre) exhiben esta forma de interacción, conocida como co-dominancia.
  • La sangre humana se tipifica comúnmente como A, B u O, y es positiva o negativa. El tipo de sangre está determinado por la expresión de antígenos en la superficie de los glóbulos rojos (también llamados eritrocitos). Un antígeno es una molécula reconocida por un anticuerpo.
  • El grupo sanguíneo (A, B, AB u O) está gobernado por tres alelos designados IA, IB ei en un locus, (1) el alelo IA codifica una enzima que agrega el azúcar galactosamina a los lípidos en la superficie de sangre roja. Las personas con este alelo expresan el antígeno A en sus eritrocitos, (2) el alelo I B codifica una enzima que agrega el azúcar galactosa a los lípidos en la superficie de los glóbulos rojos. Las personas con este alelo expresan el antígeno B en sus eritrocitos y (3) el alelo i codifica una proteína que no agrega azúcar a la superficie de los glóbulos rojos.
  • Un individuo de genotipo (1) IAIA o IA i muestra la adición de galactosamina a los lípidos de la superficie de los glóbulos rojos (o expresa el antígeno A) esta persona tiene el tipo de sangre A, (2) IBIB o IB i muestra la adición de galactosa a los lípidos de la superficie de los glóbulos rojos (o expresa el antígeno B) esta persona tiene el tipo de sangre B, (3) IAIB muestra la adición de galactosa y galactosamina a los lípidos de la superficie de los glóbulos rojos (o expresa ambos antígenos A y B) esta persona tiene el tipo de sangre AB, y (4) ii muestra la ausencia de azúcar en los lípidos de la superficie de los glóbulos rojos (no expresa ni el antígeno A ni el antígeno B) esta persona tiene sangre del tipo O.
  • Nota: los alelos I A e I B exhiben co-dominancia.El individuo que porta ambos alelos exhibe el rasgo ligado a cada uno. Ninguno de los alelos es recesivo en relación con el otro. Sin embargo, al mismo tiempo, el alelo i, que no codifica la adición de azúcar en la superficie de los glóbulos rojos, es recesivo en relación con los alelos I A e I B. Solo el genotipo ii produce ese fenotipo.
  • El tipo de sangre positivo o negativo está determinado por un gen separado llamado factor o antígeno Rh, que exhibe el dominio clásico. Si un individuo expresa el antígeno D, tiene sangre positiva. Si no expresan el antígeno D, tienen sangre negativa.
  • Proceso en el que la información genética de un cromosoma se traslada a un
  • cromosoma que pertenece a alguna otra célula, o un
  • diferente cromosoma dentro de la misma célula (a menudo un cromosoma homólogo).
  • Ejemplo: el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) transfiere un segmento de su genoma a un cromosoma humano y, por lo tanto, la célula humana sufre una recombinación genética (gravemente patológica).
  • Un caso de recombinación genética
  • Durante la fase de sinapsis de la primera división meiótica, los cromosomas homólogos unidos en el aparato del huso se rompen y se intercambian información genética. Una "pieza" física se rompe de cada cromosoma del par y se "cruza" para integrarse en su contraparte.
  • La mutación se refiere a la alteración real de la secuencia de ADN en el cromosoma.
  • A menudo, la mutación produce efectos perjudiciales para la función, adaptabilidad y supervivencia del organismo. Mucho más raramente, conduce a una mejora en la adaptabilidad del organismo. En algunos casos, la mutación no confiere al organismo ni una ventaja ni una desventaja.
  • mutación puntual: cuando una unidad de nucleótido se sustituye por otra
  • mutación de cambio de marco: cuando se agregan o eliminan uno o más nucleótidos (tenga en cuenta que la adición o eliminación de un múltiplo de tres nucleótidos no causa una mutación de cambio de marco)
  • mutación silenciosa
  • mutación sin sentido (la mutación sin sentido tiende a ser más grave si se produce en una ubicación importante de la proteína, como el sitio activo de una enzima)
  • mutación sin sentido

Consulte el código genético. Si un triplete de ADN que codifica el codón de ARNm CGC sufre una mutación puntual, después de lo cual el triplete codifica el codón de ARNm CGU, el resultado, en términos de síntesis de polipéptidos, será:
2do - G
1º - C || Arginina || C - 3er
Arginina || U

A. la sustitución de un residuo de histidina por un residuo de glutamina.
B. ninguno.
C. la sustitución de un residuo de valina por un residuo de leucina.
D. el cambio del marco de lectura en el que la ARN polimerasa y el ribosoma evalúan los codones del ARNm.

  • Se transmiten a la descendencia de la madre y solo de la madre.
  • Esto se debe a que el espermatozoide transmite solo veintitrés cromosomas nucleares al cigoto. El óvulo también dona veintitrés cromosomas nucleares y todos los demás componentes celulares, incluidos los orgánulos. Dado que existe un genoma muy pequeño y separado en la matriz de las mitocondrias, todos los individuos heredan su genoma mitocondrial (y cualquier rasgo asociado) de su madre. Estos rasgos no son recesivos ni dominantes, ya que solo hay una copia, ya sea presente o ausente.
  • Un hombre que porta un gen recesivo ligado al sexo (ligado al X) será positivo para el fenotipo relevante porque solo tiene un cromosoma X. Los machos que son positivos recibieron el rasgo de su madre y siempre pasarán el gen recesivo a su hija.
  • Una mujer que es homocigótica para un rasgo recesivo ligado al sexo será positiva para el fenotipo relevante, pero que sea heterocigótica para un rasgo recesivo ligado al sexo será negativa y se la llamará portadora del rasgo.
  • 1. Compruebe la herencia mitocondrial y ligada a Y. Ambos tienen patrones muy distintos que se pueden detectar fácilmente.
  • 2. Compruebe si hay generaciones omitidas. ¿Existe un patrón como "abuela afectada, papá no afectado, hijo afectado"? Si es así, el rasgo probablemente sea recesivo. Si no, es probable que sea dominante.
  • 3. Verifique la proporción de hombres afectados y mujeres afectadas en esta familia. Si hay aproximadamente el mismo número, sugiere que el rasgo es autosómico. Si hay más machos afectados, es probable que el rasgo esté ligado al cromosoma X. Es muy raro que un rasgo afecte más a las mujeres que a los hombres en el MCAT.

El cuadro de Punnett que se presenta a continuación indica que:

A. los padres tuvieron cuatro descendientes.
B. en promedio, el apareamiento de un progenitor heterocigoto y homocigoto recesivo produce un número igual de descendientes heterocigotos y homocigotos recesivos.
C. en promedio, el apareamiento de padres heterocigotos produce una proporción de 50-50 de descendientes heterocigotos y homocigotos.
D. el resultado probable de los apareamientos heterocigotos-homocigotos está determinado por la estructura cromosómica paterna.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto al pedigrí que se muestra a continuación?

R. Un rasgo ilustrado en el árbol genealógico es autosómico y ligado al sexo porque tanto la descendencia afectada como los heterocigotos tienen padres afectados o heterocigotos, y solo la generación III involucra a una madre portadora.
B. El árbol genealógico es incorrecto porque el genotipo del rasgo debe omitir generaciones en la herencia autosómica recesiva.
C. La expresión fenotípica de rasgos autosómicos recesivos en la descendencia requiere que ambos padres sean heterocigotos o que uno de los padres sea heterocigoto y el otro homocigoto recesivo.
D. La expresión fenotípica de rasgos autosómicos recesivos en los padres debe resultar en una descendencia afectada.
  • 1) el tamaño de la población es muy grande
  • 2) el apareamiento es aleatorio
  • 3) la mutación no ocurre
  • 4) la población no incluye genes de otras poblaciones
  • 5) la selección no ocurre
  • El conteo simple nos dice que el número total de alelos en esta pequeña población es 8. Hay alelos 3T y alelos 5 t.
  • La frecuencia del alelo dominante (T):
  • 5/8 = 0.625
  • La frecuencia del alelo recesivo (t):
  • 3/8 = 0.375
  • 0.625 + 0.375 = 1
  • Ley de Hardy-Weinberg:
  • p + q = 1
  • (p + q) 2 = 1 2
  • p 2 + 2 pq + q 2 = 1
  • p 2 = frecuencia de homocigotos dominantes
  • q 2 = frecuencia de homocigotos recesivos
  • 2pq = frecuencia de genotipo heterocigoto
  • Frecuencia del genotipo homocigoto recesivo:
  • q 2 = 160.000 / 1.000.000 = 0,16
  • Frecuencia del alelo recesivo:
  • q = √0,16 = 0,4
  • Frecuencia del alelo dominante:
  • p + (0,4) = 1 p = 0,6
  • Frecuencia del genotipo dominante homocigoto:
  • p 2 = (0,6) 2 = 0,36
  • Frecuencia del genotipo heterocigoto:
  • 2pq = 2 (0,4) (0,6) = 0,48
  • Revisa las matemáticas:
  • 0.48 + 0.36 + 0.16 = 1.0

reino, filo, clase, orden, familia, género y especie

KEn g PAGhylum Courts Oordinario Fbrazo GRAMOirlS


El agua tiene la capacidad de estabilizar la temperatura. Su capacidad para estabilizar la temperatura proviene de su alto calor específico. Según Campbell Biology “la sp.

Además, como la catalasa, una enzima biológica, se desnaturaliza a altas temperaturas, es fundamental para nosotros mantener la catalasa a temperaturas más bajas. Por utilizin.

En primer lugar, el agua tiene un punto de ebullición muy alto, cien grados Celsius, en relación con su pequeño peso molecular de aproximadamente dieciocho gramos. Requiere agua.

Salazón La salazón se utiliza para el proceso de purificación que se aplica sobre la base de la solubilidad de las proteínas. De hecho, se basa en el principio de que muc.

Isómeros diastereo - Son los cambios configuracionales considerados C2, C3 o C4 en la glucosa. Ejemplo: manosa, galactosa. Anomerismo: es el configur espacial.

La biología estructural y molecular de la galactosemia tipo I: enzimología de la galactosa 1-fosfato uridililtransferasa. 2011, 63, 694-700. Figura 3. Mecanismo.

Esta característica es muy importante ya que contribuye a la moderación de la temperatura de la tierra y modera la temperatura interna de todos los vivos.

También se le llama anabolismo o biogénesis. Es un método catalizado por enzimas en el que los sustratos se transforman en productos complejos. En este proceso simple.

La amilasa salival trabaja para hidrolizar los enlaces glicosídicos -1, 4 entre los monosacáridos de maltosa y glucosa en el almidón (Tracey et al. 2016).

La glucólisis tiene lugar fuera de las mitocondrias en el citoplasma. La glucólisis descompone una molécula de glucosa que tiene seis carbonos en dos moléculas.


¿Cómo se une la ARN polimerasa II CTD a las proteínas de modificación del ARN si la cola es flexible? - biología

) Garrod planteó la hipótesis de que los `` errores innatos del metabolismo '', como la alcaptonuria, ocurren porque

  1. A) los genes dictan la producción de enzimas específicas y los individuos afectados tienen defectos genéticos que les hacen carecer de ciertas enzimas.
  2. B) las enzimas están hechas de ADN y los individuos afectados carecen de ADN polimerasa.
  3. C) muchas enzimas metabólicas usan el ADN como cofactor y los individuos afectados tienen mutaciones que impiden que sus enzimas interactúen de manera eficiente con el ADN.
  4. D) ciertas reacciones metabólicas son llevadas a cabo por ribozimas y los individuos afectados carecen de factores de corte y empalme clave.
  5. E) las enzimas metabólicas requieren cofactores vitamínicos y los individuos afectados tienen deficiencias nutricionales importantes.
  1. A) los genes dictan la producción de enzimas específicas y los individuos afectados tienen defectos genéticos que les hacen carecer de ciertas enzimas.

Las siguientes preguntas se refieren a la Figura 17.1, una vía metabólica simple:

2) Según la hipótesis de Beadle y Tatum, ¿cuántos genes son necesarios para esta vía?

E) No se puede determinar a partir de la vía.

  1. Una mutación da como resultado una enzima A defectuosa. ¿Cuál de las siguientes sería una consecuencia de esa mutación? A) una acumulación de A y no hay producción de B y CB) una acumulación de A y B y no hay producción de CC) una acumulación de B y no hay producción de A y CD) una acumulación de B y C y no hay producción de AE) una acumulación de C y ninguna producción de A y B
  1. 4) Si se requieren A, B y C para el crecimiento, ¿en cuál de los siguientes medios podría crecer una cepa que sea mutante para el gen que codifica la enzima A? A) medio mínimo B) medio mínimo suplementado con nutriente ʺAʺ solamente C) medio mínimo suplementado con nutriente ʺBʺ solamente D) medio mínimo suplementado con nutriente ʺCʺ solamente E) medio mínimo suplementado con nutrientes ʺAʺ y ʺCʺ
  1. Si se requieren A, B y C para el crecimiento, ¿en cuál de los siguientes medios podría crecer una cepa mutante para el gen que codifica la enzima B? A) medio mínimo B) medio mínimo suplementado con ʺAʺ solamente C) medio mínimo suplementado con ʺBʺ solamente D) medio mínimo suplementado con ʺCʺ solamente E) medio mínimo suplementado con nutrientes ʺAʺ y ʺBʺ
  1. ¿La base nitrogenada adenina se encuentra en todos los miembros de qué grupo? A) proteínas, triglicéridos y testosterona B) proteínas, ATP y ADN C) ATP, ARN y ADN D) alfa glucosa, ATP y ADN E) proteínas, carbohidratos y ATP
  1. El uso de ARN como plantilla para la síntesis de proteínas en lugar de traducir proteínas directamente del ADN es ventajoso para la célula porque
    1. A) El ARN es mucho más estable que el ADN.
    2. B) El ARN actúa como una copia prescindible del material genético.
    3. C) solo se puede transcribir una molécula de ARNm a partir de un solo gen, lo que reduce la tasa potencial de expresión génica.
    4. D) ARNt, ARNr y otros no se transcriben.
    5. E) Las moléculas de ARNm están sujetas a mutación, pero el ADN no.
    1. Si las proteínas estuvieran compuestas de solo 12 tipos diferentes de aminoácidos, ¿cuál sería el tamaño de codón más pequeño posible en un sistema genético con cuatro nucleótidos diferentes? A) 1 B) 2 C) 3 D) 4 E) 12
    1. La enzima polinucleótido fosforilasa ensambla aleatoriamente nucleótidos en un polímero polinucleotídico. Agrega polinucleótido fosforilasa a una solución de trifosfato de adenosina y trifosfato de guanosina. ¿Cuántos codones artificiales de ARNm de 3 nucleótidos serían posibles? A) 3 B) 4 C) 8 D) 16 E) 64
    1. Un triplete particular de bases en la hebra molde de ADN es 5ʹ AGT 3ʹ. El codón correspondiente para el ARNm transcrito es A) 3ʹ UCA 5ʹ. B) 3ʹ UGA 5ʹ. C) 5ʹ TCA 3ʹ. D) 3ʹACU 5ʹ. E) ya sea UCA o TCA, dependiendo del bamboleo en la primera base.

    Una posible secuencia de nucleótidos en la hebra molde de ADN que codificaría la secuencia polipeptídica phe-leu-ile-val sería

    A) 5ʹ TTG-CTA-CAG-TAG 3ʹ. B) 3ʹ AAC-GAC-GUC-AUA 5ʹ.

    C) 5ʹ AUG-CTG-CAG-TAT 3ʹ. D) 3ʹ AAA-AAT-ATA-ACA 5ʹ. E) 3ʹ AAA-GAA-TAA-CAA 5ʹ.

    1. 12) ¿Qué secuencia de aminoácidos se generará, basándose en la siguiente secuencia de codones de ARNm? 5ʹ AUG-UCU-UCG-UUA-UCC-UUG 3ʹ A) met-arg-glu-arg-glu-arg B) met-glu-arg-arg-gln-leu C) met-ser-leu-ser-leu -ser D) met-ser-ser-leu-ser-leu E) met-leu-phe-arg-glu-glu
    1. Un péptido tiene la secuencia NH2-phe-pro-lys-gly-phe-pro-COOH. ¿Cuál de las siguientes secuencias en la hebra codificante del ADN podría codificar este péptido? A) 3ʹ UUU-CCC-AAA-GGG-UUU-CCC B) 3ʹ AUG-AAA-GGG-TTT-CCC-AAA-GGG C) 5ʹ TTT-CCC-AAA-GGG-TTT-CCC D) 5ʹ GGG-AAA -TTT-AAA-CCC-ACT-GGG E) 5ʹ ACT-TAC-CAT-AAA-CAT-TAC-UGA
    1. ¿Cuál es la secuencia de un péptido basada en la siguiente secuencia de ARNm? 5ʹ. . . UUUUCUUAUUGUCUU 3ʹ A) leu-cys-tyr-ser-phe B) cyc-phe-tyr-cys-leu C) phe-leu-ile-met-val D) leu-pro-asp-lys-gly E) phe- ser-tyr-cys-leu
    1. El código genético es esencialmente el mismo para todos los organismos. A partir de esto, se puede asumir lógicamente todo lo siguiente excepto A) un gen de un organismo podría teóricamente ser expresado por cualquier otro organismo. B) todos los organismos tienen un ancestro común. C) El ADN fue el primer material genético. D) los mismos codones en diferentes organismos generalmente se traducen en los mismos aminoácidos. E) diferentes organismos tienen el mismo número de diferentes tipos de aminoácidos.
    1. Ahora se sabe que el código genético ʺuniversalʺ tiene excepciones. Se podría encontrar evidencia de esto si ¿cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?
      1. A) Si se encuentra que UGA, generalmente un codón de terminación, codifica un aminoácido como el triptófano (generalmente codificado solo por UGG).
      2. B) Si se encuentra que un codón de terminación, como UGA, tiene un efecto sobre la traducción diferente al de otro codón de terminación, como UAA.
      3. C) Si los organismos procarióticos son capaces de traducir un ARNm eucariótico y producir el mismo polipéptido.
      4. D) Si se encuentra que varios codones se traducen en el mismo aminoácido, como serina.
      5. E) Si se encuentra que una sola molécula de ARNm se traduce en más de un polipéptido cuando hay dos o más sitios AUG.
      1. A) Si se encuentra que UGA, generalmente un codón de terminación, codifica un aminoácido como el triptófano (generalmente codificado solo por UGG).
      1. ¿Cuál de los siguientes tripletes de nucleótidos representa mejor un codón? A) un triplete separado espacialmente de otros tripletes B) un triplete que no tiene un aminoácido correspondiente C) un triplete en el extremo opuesto del ARNt del sitio de unión del aminoácido D) un triplete en el mismo marco de lectura que un AUG corriente arriba E) una secuencia en el ARNt en el extremo 3ʹ
      1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera para la expresión génica tanto procariota como eucariota? A) Después de la transcripción, se añaden una cola poli-A 3ʹ y una tapa 5ʹ al ARNm. B) La traducción de ARNm puede comenzar antes de que se complete la transcripción. C) La ARN polimerasa se une a la región promotora para comenzar la transcripción. D) El ARNm se sintetiza en la dirección 3ʹ → 5ʹ. E) La transcripción de ARNm es el complemento exacto del gen del que se copió.
      1. ¿En cuál de las siguientes acciones se diferencia la ARN polimerasa de la ADN polimerasa?
        1. A) La ARN polimerasa usa ARN como plantilla y la ADN polimerasa usa una plantilla de ADN.
        2. B) La ARN polimerasa se une al ADN monocatenario y la ADN polimerasa se une al ADN bicatenario.
        3. C) La ARN polimerasa es mucho más precisa que la ADN polimerasa.
        4. D) La ARN polimerasa puede iniciar la síntesis de ARN, pero la ADN polimerasa requiere un cebador para iniciar la síntesis de ADN.
        5. E) La ARN polimerasa no necesita separar las dos cadenas de ADN para sintetizar una copia de ARN, mientras que la ADN polimerasa debe desenrollar la doble hélice antes de que pueda replicar el ADN.
        1. D) La ARN polimerasa puede iniciar la síntesis de ARN, pero la ADN polimerasa requiere un cebador para iniciar la síntesis de ADN.
        1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la terminación de la transcripción en procariotas?
          1. A) La ARN polimerasa se transcribe a través de la señal de poliadenilación, lo que hace que las proteínas se asocien con la transcripción y la liberen de la polimerasa.
          2. B) La ARN polimerasa se transcribe a través de la secuencia del terminador, lo que hace que la polimerasa se desprenda del ADN y libere la transcripción.
          3. C) La ARN polimerasa se transcribe a través de un intrón y los snRNP hacen que la polimerasa suelte la transcripción.
          4. D) Una vez iniciada la transcripción, la ARN polimerasa transcribe hasta llegar al final del cromosoma.
          5. E) La ARN polimerasa se transcribe a través de un codón de parada, lo que hace que la polimerasa deje de avanzar a través del gen y libere el ARNm.
          1. B) La ARN polimerasa se transcribe a través de la secuencia del terminador, lo que hace que la polimerasa se desprenda del ADN y libere la transcripción.
          1. ¿En qué dirección se mueve la ARN polimerasa a lo largo del ADN? A) 3ʹ → 5ʹ a lo largo de la hebra molde B) 3ʹ → 5ʹ a lo largo de la hebra codificante (sentido) C) 5ʹ → 3ʹ a lo largo de la hebra molde D) 3ʹ → 5ʹ a lo largo de la hebra codificante E) 5ʹ → 3ʹ a lo largo del ADN de doble hebra
          1. La ARN polimerasa en un procariota se compone de varias subunidades. La mayoría de estas subunidades son las mismas para la transcripción de cualquier gen, pero una, conocida como sigma, varía considerablemente. ¿Cuál de las siguientes es la ventaja más probable para el organismo de tal cambio de sigma?
            1. A) Podría permitir que el proceso de transcripción varíe de una célula a otra.
            2. B) Podría permitir que la polimerasa reconozca diferentes promotores bajo ciertas condiciones ambientales.
            3. C) Podría permitir que la polimerasa reaccionara de manera diferente a cada codón de terminación.
            4. D) Podría permitir que las subunidades ribosómicas se ensamblen a velocidades más rápidas.
            5. E) Podría alterar la tasa de traducción y de empalme de exones.
            1. B) Podría permitir que la polimerasa reconozca diferentes promotores bajo ciertas condiciones ambientales.
            1. ¿Cuál de estas es la función de una secuencia de señal poli (A)?
              1. A) Agrega la cola poli (A) al extremo 3ʹ del ARNm.
              2. B) Codifica una secuencia en las transcripciones eucariotas que señala la escisión enzimática.
              1. 24) En eucariotas existen varios tipos diferentes de ARN polimerasa. ¿Qué tipo está involucrado en la transcripción de ARNm para una proteína globina? A) ligasa B) ARN polimerasa I C) ARN polimerasa II D) ARN polimerasa III E) primasa
              1. La transcripción en eucariotas requiere ¿cuál de los siguientes además de la ARN polimerasa? A) el producto proteico del promotor B) los codones de inicio y parada C) los ribosomas y el ARNt D) varios factores de transcripción (TF) E) la aminoacil sintetasa
              1. Se dice que una parte del promotor, llamada caja TATA, está muy conservada en la evolución. ¿Qué podría ilustrar esto? A) La secuencia evoluciona muy rápidamente. B) La secuencia no muta. C) Se selecciona contra cualquier mutación en la secuencia. D) La secuencia se encuentra en muchos pero no en todos los promotores. E) La secuencia se transcribe al comienzo de cada gen.
              1. La secuencia TATA se encuentra a solo varios nucleótidos del sitio de inicio de la transcripción.¿Esto probablemente se relaciona con cuál de los siguientes? A) el número de enlaces de hidrógeno entre A y T en el ADN B) la naturaleza triplete del codón C) la capacidad de esta secuencia para unirse al sitio de inicio D) el superenrollamiento del ADN cerca del sitio de inicio E) el 3- forma dimensional de una molécula de ADN
              1. ¿Cuál de los siguientes ayuda (s) a estabilizar el ARNm inhibiendo su degradación? A) caja TATA B) espliceosomas C) tapa 5ʹ y cola de poli (A) D) intrones E) ARN polimerasa
              1. 29) ¿Qué es una ribozima?
                1. A) una enzima que usa ARN como sustrato
                2. B) un ARN con actividad enzimática
                3. C) una enzima que cataliza la asociación entre las subunidades ribosómicas grandes y pequeñas
                4. D) una enzima que sintetiza ARN como parte del proceso de transcripción
                5. E) una enzima que sintetiza cebadores de ARN durante la replicación del ADN
                1. ¿Cómo se llaman los segmentos codificantes de un tramo de ADN eucariota? A) intrones B) exones C) codones D) replicones E) transposones
                1. Una unidad de transcripción que tiene 8.000 nucleótidos de longitud puede utilizar 1.200 nucleótidos para producir una proteína que consta de aproximadamente 400 aminoácidos. Esto se explica mejor por el hecho de que A) muchos tramos no codificantes de nucleótidos están presentes en el ARNm. B) hay redundancia y ambigüedad en el código genético. C) se necesitan muchos nucleótidos para codificar cada aminoácido. D) los nucleótidos se desprenden y se pierden durante el proceso de transcripción. E) hay exones de terminación cerca del comienzo del ARNm.
                1. Una vez transcrito, el ARNm eucariota típicamente sufre una alteración sustancial que incluye A) la unión con los ribosomas. B) fusión en formas circulares conocidas como plásmidos. C) enlace a moléculas de histonas. D) escisión de intrones. E) fusión con otro ARNm recién transcrito.
                1. Los intrones son importantes para la evolución biológica porque A) su presencia permite que los exones se mezclen. B) protegen el ARNm de la degeneración. C) se traducen en aminoácidos esenciales. D) mantienen el código genético evitando emparejamientos incorrectos de bases de ADN. E) corrigen alteraciones enzimáticas de las bases del ADN.
                1. ¿Una mutación en cuál de las siguientes partes de un gen es probable que sea más dañina para una célula? A) intrón B) exón C) 5ʹ UTR D) 3ʹ UTR E) Todos serían igualmente dañinos.
                1. ¿Cuál de las siguientes es (son) verdaderas para los snRNP? A) Están formados tanto por ADN como por ARN. B) Se unen a los sitios de empalme en cada extremo del exón. C) Se unen para formar una gran estructura llamada espliceosoma. D) Actúan solo en el citosol. E) Adjuntan intrones a exones en el orden correcto.
                1. Durante el empalme, ¿qué componente molecular del espliceosoma cataliza la reacción de escisión? A) proteína B) ADN C) ARN D) lípido E) azúcar
                1. El empalme alternativo de ARN A) es un mecanismo para aumentar la tasa de transcripción. B) puede permitir la producción de proteínas de diferentes tamaños a partir de un solo ARNm. C) puede permitir la producción de proteínas similares a partir de diferentes ARN. D) aumenta la tasa de transcripción. E) se debe a la presencia o ausencia de snRNP particulares.
                1. ¿En la organización estructural de muchos genes eucariotas, los exones individuales pueden estar relacionados con cuál de los siguientes? A) la secuencia del intrón que precede inmediatamente a cada exón B) el número de polipéptidos que componen la proteína funcional C) los diversos dominios del producto polipeptídico D) el número de sitios de corte de la enzima de restricción E) el número de sitios de inicio para la transcripción
                1. Cada ARNm eucariota, incluso después de la modificación postranscripcional, incluye UTR 5ʹ y 3ʹ. ¿Cuáles son estos? A) la tapa y la cola en cada extremo del ARNm B) las regiones no traducidas en cada extremo de la secuencia codificante C) los sitios de unión U para los ARNt D) los sitios de traducción U que señalan el comienzo de la traducción E) la U - A pares que se encuentran en alta frecuencia en los extremos.
                1. En una situación experimental, un estudiante de investigación inserta una molécula de ARNm en una célula eucariota después de haber quitado su tapa de 5ʹ y su cola de poli (A). ¿Cuál de las siguientes opciones esperaría que encontrara? A) El ARNm no pudo salir del núcleo para ser traducido. B) La célula reconoce la ausencia de la cola y poliadenila el ARNm. C) La molécula es digerida por enzimas de restricción en el núcleo. D) La molécula es digerida por exonucleasas ya que ya no está protegida en el extremo 5ʹ. E) La molécula se adhiere a un ribosoma y se traslada, pero más lentamente.
                1. Un triplete particular de bases en la secuencia codificante del ADN es AAA. El anticodón del ARNt que se une al codón del ARNm es A) TTT. B) UUA. C) UUU. D) AAA. E) ya sea UAA o TAA, dependiendo del bamboleo de la primera base.
                1. La precisión en la traducción del ARNm a la estructura primaria de un polipéptido depende de la especificidad en la A) unión de los ribosomas al ARNm. B) forma de los sitios A y P de los ribosomas. C) unión del anticodón al codón. D) unión de aminoácidos a ARNt. E) tanto C como D
                1. Un ribosoma lee una parte de una molécula de ARNm con la siguiente secuencia: 5ʹ CCG-ACG 3ʹ (ARNm). Están disponibles las siguientes moléculas de ARN de transferencia cargadas (con sus anticodones mostrados en la dirección 3ʹ a 5ʹ). Dos de ellos pueden coincidir correctamente con el ARNm para que se pueda formar un dipéptido.

                ARNt Anticodon Aminoácido

                El dipéptido que se formará será A) cisteína-alanina.

                B) prolina-treonina. C) glicina-cisteína. D) alanina-alanina.

                ¿Qué tipo de enlace es responsable de mantener la forma de la molécula de ARNt? A) enlace covalente entre átomos de azufre

                B) enlace iónico entre fosfatos
                C) enlaces de hidrógeno entre pares de bases
                D) interacciones de van der Waals entre átomos de hidrógeno

                E) enlace peptídico entre aminoácidos

                C) enlaces de hidrógeno entre pares de bases

                La figura 17.4 representa el ARNt que reconoce y se une a un aminoácido en particular (en este caso, fenilalanina). ¿Qué codón de la cadena de ARNm codifica este aminoácido?

                A) UGG B) GUG C) GUA D) UUC E) CAU

                1. El ARNt que se muestra en la Figura 17.4 tiene su extremo 3ʹ que se proyecta más allá de su extremo 5ʹ. ¿Qué ocurrirá en este extremo de 3ʹ? A) El codón y el anticodón se complementan. B) El aminoácido se une covalentemente. C) El exceso de nucleótidos (ACCA) se escindirá en el ribosoma. D) Las subunidades pequeñas y grandes del ribosoma se unirán a él. E) La tapa 5ʹ del ARNm se unirá covalentemente.
                1. Una célula bacteriana mutante tiene una aminoacil sintetasa defectuosa que une una lisina a los ARNt con el anticodón AAA en lugar de una fenilalanina. La consecuencia de esto para la celda será que
                  1. A) ninguna de las proteínas de la célula contendrá fenilalanina.
                  2. B) las proteínas de la célula incluirán lisina en lugar de fenilalanina en las posiciones de aminoácidos especificadas por el codón UUU.
                  3. C) la célula compensará el defecto uniendo fenilalanina a los ARNt con anticodones que especifican la lisina.
                  4. D) el ribosoma omitirá un codón cada vez que se encuentre un UUU.
                  5. E) No ocurrirá nada de lo anterior, la célula reconocerá el error y destruirá el ARNt.
                  1. B) las proteínas de la célula incluirán lisina en lugar de fenilalanina en las posiciones de aminoácidos especificadas por el codón UUU.
                  1. Hay 61 codones de ARNm que especifican un aminoácido, pero solo 45 ARNt. Esto se explica mejor por el hecho de que A) algunos ARNt tienen anticodones que reconocen cuatro o más codones diferentes. B) las reglas para el apareamiento de bases entre la tercera base de un codón y el ARNt son flexibles. C) muchos codones nunca se utilizan, por lo que los ARNt que los reconocen son prescindibles. D) el ADN codifica los 61 ARNt, pero luego algunos se destruyen. E) la exclusión competitiva obliga a algunos tRNA a ser destruidos por nucleasas.
                  1. De la siguiente lista, ¿cuál es el primer evento traducido en eucariotas? A) alargamiento del polipéptido B) emparejamiento de bases de metionina-ARNt activado con AUG del ARN mensajero C) la subunidad ribosómica más grande se une a subunidades ribosómicas más pequeñas D) unión covalente entre los dos primeros aminoácidos E) la subunidad pequeña del ribosoma reconoce y se adhiere a la capa 5ʹ de ARNm
                  1. Elija la respuesta que tenga estos eventos de síntesis de proteínas en la secuencia adecuada. 1. Un aminoacil-tRNA se une al sitio A. 2. Se forma un enlace peptídico entre el nuevo aminoácido y una cadena polipeptídica. 3. El ARNt abandona el sitio P y el sitio P permanece vacío. 4. Una pequeña subunidad ribosómica se une al ARNm. 5. El ARNt se traslada al sitio P. A) 1, 3, 2, 4, 5 B) 4, 1, 2, 5, 3 C) 5,4,3,2,1 D) 4, 1, 3, 2, 5 E) 2, 4, 5, 1, 3
                  1. A medida que un ribosoma se transloca a lo largo de una molécula de ARNm por un codón, ¿cuál de las siguientes ocurre? A) El ARNt que estaba en el sitio A se mueve hacia el sitio P. B) El ARNt que estaba en el sitio P se mueve hacia el sitio A. C) El tRNA que estaba en el sitio A se mueve al sitio E y se libera. D) El ARNt que estaba en el sitio A sale del ribosoma a través de un túnel. E) El polipéptido entra en el sitio E.
                  1. ¿Qué son los polirribosomas? A) grupos de ribosomas que leen un solo ARNm simultáneamente B) ribosomas que contienen más de dos subunidades C) múltiples copias de ribosomas asociados con cromosomas gigantes D) agregaciones de vesículas que contienen ARN ribosómico E) ribosomas asociados con más de un ARNt
                  1. ¿Cuál de las siguientes es función de un péptido señal? A) para dirigir una molécula de ARNm al espacio cisternal del RE B) para unir la ARN polimerasa al ADN e iniciar la transcripción C) para terminar la traducción del ARN mensajero D) para translocar polipéptidos a través de la membrana del RE E) para señalar el inicio de transcripción
                  1. Al traducir proteínas secretoras o de membrana, los ribosomas se dirigen a la membrana del RE por
                    1. A) una característica específica del propio ribosoma, que distingue los ribosomas libres de los ribosomas unidos.
                    2. B) una partícula de reconocimiento de señales que lleva los ribosomas a una proteína receptora en la membrana del RE.
                    3. C) moviéndose a través de un canal especializado del núcleo.
                    4. D) una señal química emitida por el ER.
                    5. E) una secuencia señal de ARN que precede al codón de inicio del mensaje.
                    1. ¿Cuándo comienza la traducción en las células procariotas? A) después de que se haya formado un complejo de iniciación de la transcripción B) tan pronto como haya comenzado la transcripción C) después de que las tapas 5ʹ se conviertan en ARNm D) una vez que el pre-ARNm se haya convertido en ARNm E) tan pronto como se eliminen los intrones de ADN de la plantilla
                    1. Cuando se muestra una molécula de ARNt retorcida en forma de L, la forma representada es A) su secuencia lineal. B) su forma bidimensional. C) su forma tridimensional. D) su imagen microscópica.

                    Un experimentador ha alterado el extremo 3ʹ del ARNt correspondiente al aminoácido metionina de tal manera que elimine el 3ʹ AC. ¿Cuál de las siguientes hipótesis describe el resultado más probable?

                    A) El ARNt no formará una hoja de trébol.
                    B) El extremo del vástago cercano se emparejará incorrectamente.

                    C) El aminoácido metionina no se unirá.
                    D) El anticodón no se unirá al codón de ARNm.

                    E) No se formará la aminoacilsintetasa.

                    C) El aminoácido metionina no se unirá.

                    Un ARN de transferencia (n. ° 1) unido al aminoácido lisina ingresa al ribosoma. La lisina se une al polipéptido en crecimiento en el otro ARNt (# 2) en el ribosoma.

                    1. 59) ¿Qué enzima causa un enlace covalente para unir lisina al polipéptido? A) ATPasa B) lisina sintetasa C) ARN polimerasa D) ligasa E) peptidil transferasa

                    Un ARN de transferencia (n. ° 1) unido al aminoácido lisina ingresa al ribosoma. La lisina se une al polipéptido en crecimiento en el otro ARNt (# 2) en el ribosoma.


                    Agradecimientos

                    Agradecemos a Saskia Hutten y Hilary Wunderlich por leer críticamente el manuscrito y a Manuela Neumann por proporcionar material de figuras. DD cuenta con el apoyo de Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG, German Research Foundation) en el marco del Munich Cluster for Systems Neurology (EXC 1010 SyNergy) y el programa Emmy Noether DO 1804 / 1-1 y el Junior Researcher Fund of the Ludwig-Maximilians- Universität München. HE cuenta con el apoyo de una beca de doctorado de la Fundación Hans-and-Ilse Breuer.


                    Ver el vídeo: RNA Polimerasa II (Noviembre 2022).