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Genética de híbridos

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Estoy trabajando en este problema, pero no estoy seguro de haberlo hecho correctamente. Mi pensamiento inicial fue que la respuesta era $ D $, pero no veo nada en el gráfico anterior que indique que la especie híbrida es, de hecho, menos apta para sobrevivir. Además, no puedo ver por qué cualquiera de $ A, B, C $ necesitaría mantenerse.


El número de resortes producidos por la Generación 0 y 4 es casi el mismo en el caso de los híbridos. Esto indica que la tasa de producción en los híbridos es casi la misma entre diferentes generaciones, en este caso la opción D será la mejor a elegir.


Orígenes genéticos de la disfunción híbrida

Tres machos de cola de espada híbridos que muestran diversos grados de invasión de melanina, desde una pequeña mancha, como manchas que se encuentran típicamente en las colas de espada de cabeza de oveja (centro), hasta un melanoma muy avanzado (espalda). Crédito: Daniel Powell

En una pequeña piscina ubicada entre dos cascadas en Hidalgo, México, vive una población de peces híbridos, el resultado de muchas generaciones de mestizaje entre las tierras altas y las cola de espada de cabeza de oveja. El laboratorio de Molly Schumer, profesora asistente de biología en la Universidad de Stanford, ha estado recolectando estos peces durante años para estudiar la evolución de los híbridos.

"Nos estamos dando cuenta de que la hibridación afecta a las especies de todo el árbol de la vida, incluida nuestra propia especie; muchos de nosotros llevamos genes de neandertales y denisovanos", dijo Schumer, refiriéndose a dos especies humanas antiguas que se cruzaron con nuestros antepasados. "Comprender la hibridación y los efectos negativos y positivos que pueden provenir de genes que se han movido entre especies es importante para comprender nuestros propios genomas y los de otras especies con las que interactuamos".

En un nuevo artículo, publicado el 14 de mayo en Ciencias, los investigadores identifican dos genes responsables de un melanoma que a menudo se desarrolla cerca de las colas de los híbridos machos de las tierras altas y la cabeza de oveja. El hallazgo marca solo la segunda vez que una disfunción híbrida se ha relacionado con genes específicos en vertebrados. (El único otro caso en el que los científicos han reducido la disfunción híbrida en vertebrados al nivel de un solo gen es en una población híbrida de ratones de larga data en Europa y sus parientes).

La gente sabe desde hace mucho tiempo que la descendencia de dos especies diferentes tiende a tener defectos genéticos. Por ejemplo, las mulas, que son híbridos de burro y caballo, son infértiles. Irónicamente, para encontrar los genes responsables de tales disfunciones, los investigadores necesitan híbridos que sean lo suficientemente aptos para reproducirse durante varias generaciones después de la hibridación inicial. De lo contrario, las partes de sus genomas que provienen de las especies parentales son tan grandes que es casi imposible rastrear la influencia de cualquier gen.

Esto es lo que hace que los híbridos highland-sheepshead sean un caso de estudio excepcional. Se han cruzado durante aproximadamente 45 generaciones, lo que ha dado como resultado genomas que contienen trozos más pequeños de ADN parental, que son más fáciles de inspeccionar a nivel de un solo gen.

"Sabemos de la incompatibilidad genética entre los genes de dos especies desde la década de 1940. A pesar de eso, no conocemos muchos de los genes que causan estas interacciones negativas", dijo Daniel Powell, becario postdoctoral en el laboratorio Schumer y líder autor del artículo. "Nuestro laboratorio tiene híbridos naturales claramente definidos y hemos desarrollado los recursos genómicos para ambas especies parentales. Estos peces representan un sistema único para abordar esta cuestión".

Dos peces cola de espada macho híbridos que representan las versiones extremas del rasgo que estudiaron estos investigadores. El macho de la izquierda tiene melanoma y el macho de la derecha solo tiene una pequeña mancha. Crédito: Daniel Powell

Para localizar los genes responsables del melanoma en los híbridos, los investigadores primero centraron su atención en las colas de espada pura de cabeza de oveja y el origen genético de una mancha negra que desarrollan algunos de estos peces, que no es cancerosa pero se encuentra en el mismo lugar. como el melanoma de los híbridos. Al analizar los genomas de casi 400 peces individuales, vincularon la mancha negra con la presencia de un gen llamado xmrk. Siguiendo esa pista, los investigadores concluyeron que xmrk también se expresaba más en híbridos con melanoma en comparación con aquellos que no lo tenían; en conjunto, podría explicar el 75 por ciento de todas las variaciones en las manchas que estudiaron tanto en los peces de oveja pura como en los híbridos.

Los investigadores también encontraron que otro gen llamado cd97, que algunos híbridos heredan de sus antepasados ​​de cola de espada de las tierras altas, se expresaba más en las colas de espada de las tierras altas y en los híbridos que en las colas de espada de cabeza de oveja. Más evidencia genética sugiere que cd97 y xmrk interactúan de alguna manera para producir melanoma en los híbridos.

Curiosamente, aunque ninguno de los genes está asociado con el melanoma en las especies parentales de cola de espada, ambos están relacionados con el cáncer en otros animales. En un híbrido de cola de espada con parentesco lejano, por ejemplo, xmrk interactúa con otro gen, no cd97, para causar melanoma, y ​​un gen relacionado con cd97 se ha asociado con cáncer en humanos.

Tomados en conjunto, estos hallazgos arrojan una imagen desconcertante. "Hemos terminado con ideas que compiten entre sí, pero no mutuamente excluyentes, sobre la incompatibilidad híbrida y la enfermedad", dijo Powell. "Hemos dado credibilidad a la idea de que algunos genes podrían ser vulnerables a la degradación en diferentes especies, lo cual es sorprendente, dada la aleatoriedad de la evolución. Pero también tenemos evidencia de la idea de que existe una diversidad de causas genéticas para similares disfunciones ".

El mejor tipo de proyecto

Schumer dice que se arriesgó un poco cuando centró sus estudios en la hibridación, pero su apuesta está dando sus frutos.

"Cuando comencé mi doctorado en 2011, realmente no se aceptaba que la hibridación fuera común en los animales. Los ejemplos más conocidos fueron las mulas y las moscas de la fruta. Ha sido un cambio enorme y un momento divertido para trabajar en esto. pregunta ", dijo Schumer, autor principal del artículo y miembro de Stanford Bio-X. "A lo que hemos llegado ahora es al mejor tipo de proyecto de la ciencia: uno que plantea muchas más preguntas que respuestas y te lleva en muchas direcciones diferentes".

A través del trabajo futuro, los investigadores quieren descubrir por qué los colas de espada híbridas con melanoma tienen menos probabilidades de sobrevivir en la naturaleza y en cautiverio. También sienten curiosidad por saber por qué tantos de estos peces tienen melanoma; es posible que, cuando se trata de la selección de pareja, las hembras prefieran a los machos con las grandes manchas negras generadas por el melanoma. Ya han alineado varias ideas para comprender mejor si los genes van mal de una manera repetible en los híbridos, o si lo que han encontrado en xmrk y cd97 está más cerca de una coincidencia.


Genética y aptitud de los híbridos

AbstractoA lo largo de los años, la importancia evolutiva de la hibridación natural ha sido un tema polémico. En un extremo está la visión relativamente común de la hibridación como un proceso evolutivamente sin importancia. Una perspectiva menos común, pero que ha ganado apoyo durante la última década, es la de la hibridación como un proceso evolutivo relativamente extendido y potencialmente creativo. De hecho, los estudios que documentan la producción de genotipos híbridos que exhiben una amplia gama de aptitud se han vuelto cada vez más comunes. En esta revisión, examinamos la base genética de tal variación en la aptitud híbrida. En particular, evaluamos la arquitectura genética de la inferioridad híbrida (tanto esterilidad como inviabilidad). Luego ampliamos nuestra discusión a la base genética de una mayor aptitud en ciertos genotipos híbridos. La evidencia disponible sostiene que la inferioridad híbrida es el resultado de una epistasis negativa generalizada en un trasfondo genético híbrido. Por el contrario, el aumento de la aptitud híbrida se puede explicar más fácilmente mediante la segregación de factores genéticos aditivos, y la epistasis juega un papel más limitado.


ESPECIES DE OXÍGENO REACTIVO: metabolismo, estrés oxidativo y transducción de señales

Klaus Apel y Heribert Hirt
Vol. 55, 2004

Abstracto

▪ Resumen Varias especies reactivas de oxígeno (ROS) se producen continuamente en las plantas como subproductos del metabolismo aeróbico. Dependiendo de la naturaleza de las especies de ROS, algunas son altamente tóxicas y se desintoxican rápidamente por diversas enzimas celulares y. Lee mas

Figura 1: Generación de diferentes ROS por transferencia de energía o reducción secuencial univalente de oxígeno triplete en estado fundamental.

Figura 2: Las principales características del transporte de electrones fotosintéticos bajo un alto estrés lumínico que conducen a la producción de ROS en los cloroplastos y peroxisomas. Se pueden usar dos sumideros de electrones para todos.

Figura 3: Los modos principales de eliminación enzimática de ROS mediante superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), el ciclo ascorbato-glutatión y el ciclo de glutatión peroxidasa (GPX). SOD convierte hidro.

Figura 4: Representación esquemática de los mecanismos de detección y señalización de ROS celulares. Los sensores de ROS, como las histidina quinasas localizadas en la membrana, pueden detectar ROS extracelulares e intracelulares. RO intracelular.

Figura 5: Diferentes roles de ROS en condiciones de (a) ataque de patógenos o (b) estrés abiótico. Tras el ataque del patógeno, la señalización inducida por el receptor activa la membrana plasmática o la oxidasa localizada en apoplasto.


Un estudio genético apunta a una reciente hibridación de perro lobo en el Cáucaso

Según un equipo de científicos genéticos de la Ilia State University & # 8217s Institute of Ecology en Tbilisi, Georgia, la hibridación de lobos (Canis lupus) con perros pastores (Canis lupus familiaris) en las montañas del Cáucaso podría ser más reciente de lo que se pensaba.

Perro guardián de ganado, perro guardián de ganado superior con la ascendencia de lobo inferida & # 8211 híbrido de primera generación, medio y un lobo, todos de Kazbegi, Georgia. Crédito: Natia Kopaliani et al.

Los científicos utilizaron una variedad de técnicas genéticas para extraer y examinar el ADN tomado de muestras de piel de lobo y perro, así como excrementos de lobo y muestras de sangre. Encontraron ascendencia híbrida reciente en aproximadamente el diez por ciento de los perros y lobos muestreados.

Aproximadamente el 2-3 por ciento de los lobos y perros muestreados fueron identificados como híbridos de primera generación. Esto incluyó la hibridación entre los lobos y los perros pastores utilizados para proteger a las ovejas de los ataques de los lobos.

“Desde la década de 2000, la frecuencia de la depredación de los lobos en el ganado ha aumentado en Georgia, y hubo varios informes de ataques a humanos. Se avistaron lobos incluso en áreas densamente pobladas ”, dijo la Dra. Natia Kopaliani, autora principal del artículo publicado en el Diario de la herencia.

"Los informes sugirieron que, a diferencia de los lobos salvajes, los híbridos lobo-perro podrían no temer a los humanos, por lo que queríamos examinar la ascendencia de los lobos cerca de los asentamientos humanos para determinar si podían ser de origen híbrido con perros en libertad como los pastores".

La Dra. Kopaliani y sus colegas examinaron el ADN mitocondrial y los marcadores de microsatélites para estudiar las tasas de hibridación. Los marcadores de microsatélites mutan fácilmente, ya que no tienen ningún propósito discernible en el genoma y son muy variables incluso dentro de una sola población. Por estas razones, a menudo se utilizan para estudiar la hibridación.

"Esperábamos identificar algunos individuos con ascendencia híbrida, pero fue bastante sorprendente que se encontrara una ascendencia híbrida reciente en cada diez lobos y en cada diez perros pastor", dijo el coautor, el Dr. David Tarkhnishvili.

"Se infirió que dos perros de los aproximadamente 60 que estudiamos eran híbridos de primera generación".

Los investigadores también encontraron que alrededor de un tercio de los perros muestreados compartían ascendencia materna relativamente reciente con lobos locales, no con lobos domesticados en el Lejano Oriente, donde la mayoría de los expertos creen que los perros fueron domesticados por primera vez.

Utilizaron varios métodos alternativos para confirmar sus resultados y llegaron a las mismas conclusiones con cada enfoque.

Los perros pastores estudiados son una raza local que se utiliza para cuidar el ganado.

“Irónicamente, su única función es proteger a las ovejas de los lobos o ladrones. Los perros pastores son de campo libre, en gran parte fuera del estricto control de sus amos humanos. Protegen a los rebaños de los lobos, que son comunes en las áreas donde se utilizan, pero parece que también se asocian con el enemigo ”, dijo el Dr. Kopaliani.

Natia Kopaliani y col. 2014. Flujo de genes entre poblaciones de perros lobos y pastores en Georgia (Cáucaso). Diario de la herencia 105 (3): 345-353 doi: 10.1093 / jhered / esu014


RESULTADOS

Las cruces: El cruce GA entre Un. Gambiae hembras y Un. arabiensis los machos produjeron sólo machos con un desarrollo espermático completamente detenido. No se observaron espermatozoides normales, anormales o inmaduros en 40 machos disecados. En el AG cruzar todos los F1 los machos tenían espermatozoides anormales o inmaduros, y un pequeño número de machos (5 de 45 examinados) tenían algunos espermatozoides completamente desarrollados. En los primeros cruces de GA (octubre de 1999), el número de machos y hembras en el F1 se contó la generación y no se detectó distorsión en la proporción de sexos (256 hombres vs. 239 mujeres, PAG = 0,44). Este cruce se realizó nuevamente en junio de 2000, y aunque no se determinó el número exacto de machos y hembras, produjo un gran número de machos y hembras. Sin embargo, cuando se repitió este cruce en marzo de 2001, se observó un fuerte sesgo en la proporción de sexos, y de alrededor de 800 mosquitos sólo unos pocos eran machos. Si esto se debió a la muerte embrionaria o un desequilibrio de X-o Y-no se estableció el esperma portador. Sin embargo, la viabilidad de las larvas fue alta, produciendo una gran mayoría de hembras. Posteriormente, se analizaron las cepas de mosquitos para determinar si estaban contaminadas con otras cepas, pero no se observaron nuevos alelos. Ambas cepas también se probaron para la infección por Wolbachia, un grupo de simbiontes bacterianos que se sabe que causan incompatibilidad citoplasmática (Y en y B arr 1971, 1973), utilizando un procedimiento de diagnóstico por PCR (Z hou et al. 1998). Sin embargo, no se detectó ADN de Wolbachia.

La genética de la inviabilidad híbrida: Se puntuó un número sustancial de individuos retrocruzados para los marcadores que cubren gran parte del genoma. La ausencia o deficiencia de genotipos específicos de la población de retrocruzamiento indica la inviabilidad de esos genotipos en particular. En la Tabla 1, se representa el número de individuos portadores de alelos extraños de los retrocruces GA × G y GA × A. A lo largo de usamos el término alelo nativo para los alelos que se derivan de la cepa que aporta la Y cromosoma a la generación retrocruzada, cuyos autosomas pueden ser homocigotos. Los alelos de la otra cepa se denominan alelos extranjeros. En el retrocruzamiento GA × G hubo una diferencia notable en el patrón mostrado por los diferentes cromosomas. Se produjo un exceso significativo de heterocigotos en casi todos los loci del segundo cromosoma tanto en hembras como en machos. Sobre el X y en el tercer cromosoma, la frecuencia de alelos extraños para la mayoría de los loci no es significativamente diferente de la expectativa mendeliana del 50%. En el cruce GA × A, las hembras mostraron un exceso de heterocigotos en todos los loci autosómicos (56,1-64,9%). los XGRAMO El cromosoma no mostró evidencia de distorsión por segregación o diferencias en la viabilidad en las hembras. En los machos, apareció un exceso significativo de heterocigotos en todos menos en un locus de los dos autosomas (54,6-64,1%). Sin embargo, a diferencia de las mujeres, los loci del segundo cromosoma tienen niveles de heterocigosidad más altos que los del tercer cromosoma.

Porcentaje de individuos portadores de alelos extraños en poblaciones retrocruzadas

Una explicación del exceso de heterocigotos podría ser la heterosis. La heterosis en cruces entre estas dos especies ha sido observada previamente por della T orre et al. (1997). Que la heterosis es al menos parcialmente responsable del exceso de heterocigotos en nuestros cruces se confirmó mediante una comparación del número de individuos completamente heterocigotos u homocigotos para los autosomas. En los machos GA × A, el número de (XA/2Automóvil club británico/3Automóvil club británico) y (XA/2AG/3AG) individuos tenía 17 y 43, respectivamente (PAG & lt 0,001, prueba de chi-cuadrado). En las hembras GA × A, el número de (XAutomóvil club británico/2Automóvil club británico/3Automóvil club británico) y (XAutomóvil club británico/2AG/3AG) individuos era de 10 y 31, respectivamente (PAG & lt 0.01, prueba de chi-cuadrado). En las hembras GA × G, el número de (XGG/2GG/3GG) y (XGG/2AG/3AG) individuos era 4 y 14, respectivamente (PAG & lt 0.05, prueba de chi-cuadrado). En los machos GA × G, no hubo una diferencia significativa en el número de (XGRAMO/2GG/3GG) y (XGRAMO/2AG/3AG) individuos (11 y 13, respectivamente), pero incompatibilidades entre los hemicigotos XGRAMO y el heterocigoto arabiensis los autosomas podrían haber afectado esta comparación. Interacciones de inviabilidad recesiva de los autosomas con el X Las incompatibilidades cromosómicas o autosómicas de dos locus dominantes recesivas también podrían contribuir al exceso observado de heterocigotos. Tales incompatibilidades podrían resultar en una deficiencia de homocigotos en regiones vinculadas a factores de incompatibilidad recesivos.

El resultado más llamativo, sin embargo, es la baja frecuencia del XGRAMO cromosoma en machos. Solo el 9,7% de los machos GA × A llevan un XGRAMO cromosoma, lo que indica que el XGRAMO El cromosoma causa inviabilidad en un arabiensis fondo genético. También se analizó un pequeño número de hombres y mujeres AG × A (62 y 126, respectivamente), y la frecuencia de la XGRAMO en esta cruz fue similar a la de la cruz GA × A es decir., El 10% de los hombres y el 48,8% de las mujeres tienen una XGRAMO cromosoma.

El bajo número de machos GA × A que llevan un XGRAMO El cromosoma se examinó con más detalle. En la Tabla 2, se representa el porcentaje de homocigotos para los alelos en los loci autosómicos. Hay cinco loci en los que ningún individuo es homocigótico para los alelos de fondo. Todos los demás loci tienen porcentajes muy bajos de homocigosidad. Esto indica que la inviabilidad es causada por una incompatibilidad entre los XGRAMO cromosoma y al menos un locus en cada autosoma de arabiensis. Además, estos arabiensis Los factores autosómicos, cuando son homocigotos, causan inviabilidad completa en combinación con la XGRAMO, ya que estos genotipos estaban ausentes en nuestra población. Los mismos loci son heterocigotos en el AG × A XGRAMO machos.

También analizamos la descendencia de apareamientos entre machos y hembras de los retrocruces GA × G y GA × A. Estos descendientes, llamados BC2 aquí, puede ser homocigoto para ambos alelos. En la Tabla 3 se informa el número de homocigotos extraños observados. El número esperado se calcula sobre la base de las frecuencias alélicas en el BC2, asumiendo proporciones de Hardy-Weinberg. Nuestra inferencia de la inviabilidad completa de dos arabiensis regiones autosómicas homocigotas con el XGRAMO está respaldado por la ausencia completa de homocigotos extraños en los marcadores enlazados en el (GA × G)BC2 población. Una comparación de las Tablas 2 y 3 indica que los factores de inviabilidad están estrechamente relacionados con el marcador 786 en el arabiensis segundo cromosoma y a los marcadores 311 y 127 en el arabiensis tercer cromosoma.

Para investigar las interacciones de inviabilidad entre los XA y Gambiae autosomas, el número de (XGRAMO/2GG/3GG) y (XA/2GG/3GG) se pueden comparar los individuos de los machos GA × G. Ambos números son muy bajos (11 y 7, respectivamente) y no son significativamente diferentes. Sin embargo, sí indican que no existen incompatibilidades entre los XA y el Gambiae los autosomas causan inviabilidad total.

Porcentaje de homocigosidad en varones GA × A con XGRAMO cromosoma

La interacción del XGRAMO no es solo con los homocigotos arabiensis loci de inviabilidad autosómica. Encontramos 170 machos de retrocruzamiento GA × A que eran heterocigotos en los loci 786, 311 y 127. Se espera que la mitad de ellos porten un XGRAMO cromosoma, pero solo 45 lo hacen (PAG ≪ 0,001, prueba de chi-cuadrado). El número de (XGRAMO/786AG/311AG) y (XA/786AG/311AG) individuos es de 45 y 131, respectivamente (PAG ≪ 0,001, prueba de chi-cuadrado) en los varones GA × A. Esto indica que el arabiensis factores de inviabilidad no son completamente recesivos o que existen incompatibilidades semiletales adicionales en (XGRAMO/786AG/311AG) individuos. Sin embargo, en los machos GA × G el número de (XGRAMO/ 2GG/3GG) y (XA/786AG/311AG) individuos fue de 65 y 74, respectivamente, lo que no es significativamente diferente. Una comparación de XGRAMO y XA Machos GA × G con autosomas completamente heterocigotos (13 y 31, respectivamente PAG & lt 0.01, prueba de chi-cuadrado) muestra una diferencia significativa en la viabilidad de estos genotipos. En algunos (XGRAMO/786AG/311AG) individuos del cruce GA × A, partes de los autosomas son homocigotos y esto puede explicar la diferencia entre las dos observaciones. Sin embargo, una comparación de XGRAMO y XA Hombres GA × A con autosomas completamente heterocigotos (20 y 43, respectivamente PAG & lt 0.01, prueba de chi-cuadrado) indica que esta no puede ser la única explicación. Tan lejos como el XGRAMO cromosoma se refiere, el número de (XAutomóvil club británico/786Automóvil club británico/311Automóvil club británico) y (XAG/786Automóvil club británico/311Automóvil club británico) individuos (32 y 22, respectivamente PAG = 0,161) sugiere que los factores de inviabilidad en el XGRAMO Los cromosomas tienden a ser recesivos.

Porcentaje de homocigotos extranjeros en BC2 poblaciones

Se espera que la inviabilidad de genotipos masculinos particulares resulte en una proporción de sexos sesgada. Sin embargo, no contamos el número de machos y hembras en nuestros retrocruces, por lo que no podemos verificar que este fuera el caso. La distorsión de la proporción de sexos observada en el último cruce G × A podría haber sido causada por el efecto de inviabilidad del XGRAMO cromosoma. Por lo tanto, se obtuvieron genotipos para el pequeño número de individuos AG × G disponibles que derivaron del cruce G × A de junio de 2000, que no produjo una distorsión obvia de la proporción de sexos. El tamaño de la muestra fue solo de 19, pero solo uno de estos mosquitos portaba un XGRAMO cromosoma. Esta es una desviación significativa del 8,5 (PAG ≪ 0,001, prueba de chi-cuadrado) e indica que la inviabilidad del XGRAMO el cromosoma estaba presente incluso cuando la cruz no mostraba ninguna distorsión obvia de la proporción de sexos. Sin embargo, los individuos AG × A (norte = 46) de la cruz de 1997 tenía un XGRAMO frecuencia del 40%. En estos individuos el arabiensis los marcadores vinculados a los factores de inviabilidad recesivos son a veces homocigotos. Esto indica claramente que una o ambas cepas fueron originalmente polimórficas para factores de inviabilidad.

Efectos aditivos y porcentaje de varianza explicados por QTL y sus interacciones epistáticas en cruces GA × G y GA × A

Distancias del mapa genético: Se determinaron los genotipos para el locus 53 en el Xag inversión, que cubre ∼75% de un extremo del X cromosoma y marcador 32J0, ubicado cerca del centrómero en el extremo opuesto, en 764 individuos. No se encontró ni un solo recombinante, lo que indica que la presencia del Xag la inversión suprime la recombinación a lo largo de casi todo el cromosoma. Una comparación de nuestras distancias genéticas entre marcadores y los publicados anteriormente (Z heng et al. 1996) sugiere que la recombinación en nuestros cruces fue baja en regiones en las que nuestras cepas eran polimórficas para inversiones, como se esperaba. Esto puede afectar la detección de QTL, ya que es más probable que se detecten en regiones de baja recombinación.

—QTL que afecta la esterilidad de híbridos masculinos en retrocruces entre Un. Gambiae y Un. arabiensis. El LR se traza contra el mapa genético. Los triángulos indican las posiciones de los marcadores. La línea horizontal representa el valor crítico (PAG = 0.05) para el error de tipo I de todo el experimento. (A) Cromosoma 2 del cruce GA × G, (B) cromosoma 3 del cruce GA × G, cromosoma (C) 2 del cruce GA × A, y el cromosoma (D) 3 de GA × A cruz se muestran.

Mapeo QTL de factores de esterilidad de híbridos masculinos en el Georgia × Cruz G: En la Figura 2, A y B, se representan los resultados de CIM del desarrollo de espermatozoides en machos GA × G. En esta cruz el efecto de introgresó arabiensis alelos en un Gambiae Se examinó el fondo. Debido a la falta de recombinación, el X El cromosoma actúa como un único marcador, y solo están representados el segundo y tercer cromosomas. En la Tabla 4 se representa el efecto aditivo y el porcentaje de la varianza fenotípica explicada por cada QTL, así como su interacción calculada por MIM. La cantidad total de variación fenotípica explicada por el QTL es del 80,5%. los X El cromosoma explica el 39,5% de la variación fenotípica, excluidas las interacciones epistáticas. La puntuación LR del X el cromosoma es 212,2. Esto es muy significativo, ya que el umbral de significación de todo el experimento del 5% tiene una puntuación de LR de 9,7.

Se encontraron dos QTL significativos en cada autosoma, lo que explica 4,2 y 7,9% de la varianza. La interpretación de lo que significan estos QTL no es sencilla, ya que su contribución a la variación fenotípica puede ser el resultado de al menos dos efectos. Primero, en la posición QTL, pueden existir uno o más genes dominantes en las especies "extrañas" que causan incompatibilidad con el trasfondo genético de las especies "nativas". En este escenario, la presencia de un alelo extraño en la posición QTL reduce la fertilidad del híbrido. En el segundo escenario, existe un gen nativo recesivo en la ubicación de QTL que es incompatible con algunos de los alelos extraños introgresados. En este escenario, la presencia de un alelo extraño en la posición QTL conduce a una disminución de la esterilidad. Por tanto, estos dos escenarios pueden distinguirse por la dirección de su efecto.

La media fenotípica de los machos GA × G que llevan un XA el cromosoma es 5.9. La media de las personas que llevan XGRAMO cromosomas es 4.2. Por lo tanto, si un XA el cromosoma está presente, la fertilidad disminuye. La media fenotípica de los individuos que son heterocigotos para el segundo o el tercer cromosoma, pero por lo demás homocigotos nativos, es 3,5 y 4,1, respectivamente. La media fenotípica de los individuos que son todos homocigotos nativos es 1,5. Además, dado que todos los efectos del QTL en este cruce están en la misma dirección, los QTL indican una situación descrita anteriormente en el primer escenario. es decir., en la posición QTL el arabiensis El genoma contiene uno o más genes dominantes que son incompatibles con el Gambiae antecedentes. Tenga en cuenta también que la estadística LR es extremadamente baja para longitudes sustanciales a lo largo de los dos autosomas.

El conjunto de datos GA × G se dividió en dos conjuntos de datos, uno de los cuales contenía a todos los individuos que llevaban un XGRAMO el cromosomanorte = 199) y el otro contenía individuos que llevaban un XA el cromosomanorte = 231). Esta división sirvió para varios propósitos. Primero, QTL pequeño adicional, cuyos efectos fueron previamente oscurecidos por el gran efecto de la XA cromosoma, puede detectarse. En segundo lugar, QTL autosómico cuyos efectos se derivaron única o principalmente de incompatibilidades con el XGRAMO Los cromosomas son detectables solo en el XGRAMO conjunto de datos, mientras que los QTL que actúan principalmente con el fondo autosómico pueden detectarse en ambos conjuntos de datos. Finalmente, recesivo Gambiae regiones autosómicas que son incompatibles con el XA puede ser detectado en el XA conjunto de datos. Como se señaló anteriormente, estas regiones contribuyen a la variación fenotípica en retrocruces y pueden ser detectables en un análisis de QTL. Posiblemente, su efecto puede ser oscurecido por la presencia de dominantes arabiensis factores de esterilidad en los autosomas. los XA El conjunto de datos proporciona un mayor poder para detectar estos factores recesivos, especialmente si parte del efecto del oscurecimiento arabiensis Los factores de esterilidad se deben a la incompatibilidad con el XGRAMO cromosoma.

En la Figura 3, A y B, los resultados del análisis QTL del XGRAMO Se presenta el conjunto de datos. Los efectos aditivos y el porcentaje de la varianza fenotípica explicada por el QTL se proporcionan en la Tabla 5. Se detectaron cuatro QTL significativos usando CIM, lo que explica el 6.5–24.4% de la varianza fenotípica. Usando MIM, se detectaron dos QTL adicionales, aunque aquí se consideran provisionales. La cantidad total de la varianza fenotípica explicada por todo el QTL es del 75,7%. Una comparación de la Figura 3, A y B, con la Figura 2, A y B, mostró que, utilizando la XGRAMO conjunto de datos, se detectaron un QTL pequeño adicional (n. ° 14) en la punta del tercer cromosoma y un QTL putativo (n. ° 10) en el segundo cromosoma. QTL 1, 3 y 4 del conjunto total de datos GA × G están todos presentes en el XGRAMO análisis de conjuntos de datos. Esto se espera si su acción no depende de la XA cromosoma. Sin embargo, QTL 2 del conjunto de datos total ha desaparecido de este análisis. Su ubicación es cercana a la del supuesto QTL 11, y pueden ser idénticas. Además, bajo este análisis se mantienen algunas regiones que tienen puntuaciones LR muy bajas.

En la Figura 3, C y D, los puntajes LR del análisis CIM del XA el conjunto de datos está representado. Los efectos aditivos y los porcentajes de varianza explicada se dan en la Tabla 5. Se detectó un QTL en cada autosoma. La cantidad total de variación explicada fue del 16,7%. La dirección del efecto de ambos QTL fue opuesta a la del QTL detectado en cualquiera de los análisis anteriores. En este caso, si los individuos fueran homocigotos para el fondo Gambiae alelos en la posición QTL, se incrementó la esterilidad. Por tanto, estos QTL identificaron Gambiae regiones cromosómicas que contienen factores de esterilidad (parcialmente) recesivos cuya interacción fue total o mayoritariamente con el XA cromosoma. Sólo se encontraron dos regiones muy pequeñas en las que estaban presentes factores de esterilidad (parcialmente) recesivos. Si los QTL no fueran completamente recesivos, también se detectarían en los análisis del cruce GA × A. La puntuación LR para casi la totalidad del segundo y tercer cromosomas fue muy baja.

Mapeo QTL de factores de esterilidad de híbridos masculinos en el GA × A través de: En la Figura 2, C y D, se representan los resultados de CIM de factores de esterilidad híbridos en el cruce GA × A. En esta cruz, el efecto de Gambiae segmentos cromosómicos cuando se introgresa en un arabiensis Se evaluaron los antecedentes. En la Tabla 4, se proporcionan los efectos aditivos y el porcentaje de la varianza fenotípica explicada por el QTL. La cantidad total de variación explicada por todo QTL y el X en este cruce fue del 56,5%. Esto es considerablemente más bajo que en la otra cruz, aunque esto puede ser una consecuencia de la baja frecuencia de la XGRAMO cromosoma en esta cruz. Si el X El cromosoma tiene un gran efecto sobre la esterilidad en comparación con los autosomas, su ausencia reducirá la cantidad de variación fenotípica explicada. La cantidad de variación explicada por la X el cromosoma es del 4,7%. La puntuación LR del X el cromosoma es 12,7. El umbral de significación del 5% en todo el experimento para este conjunto de datos es 9,9. los XGRAMO El cromosoma está presente solo con una frecuencia muy baja en este cruce, y está en presencia de autosomas que son en gran parte heterocigotos (ver Tabla 2). En consecuencia, un efecto de pequeño a moderado de la XGRAMO El cromosoma se vuelve difícil de detectar. El hecho de que un efecto significativo de la X cromosoma detectado indica que el XGRAMO El cromosoma tiene un gran efecto sobre la esterilidad, pero ese efecto se ve oscurecido por la inviabilidad.

Se detectaron cuatro QTL en los autosomas. Se localizaron dos QTL en cada autosoma. La cantidad de variación explicada por estos QTL osciló entre 3,4 y 20,3%. Los medios fenotípicos de individuos portadores del Gambiae segundo o tercer cromosoma, en comparación con los individuos que son todos homocigotos, son 4.0 y 3.7 vs. 2.0, respectivamente. Teniendo en cuenta que todos los QTL detectados tienen efectos en la misma dirección, los QTL detectados indican la ubicación de Gambiae alelos de esterilidad. El porcentaje de varianza fenotípica explicada, así como el tamaño del efecto aditivo por tres de los QTL, es alto en comparación con el de QTL en el otro cruce (ver Tablas 4 y 5). Una vez más, grandes regiones de los autosomas tienen puntuaciones LR muy bajas.

Efectos aditivos y porcentaje de varianza explicados por QTL y sus interacciones epistáticas en conjuntos de datos parciales GA × G

—QTL que afecta la esterilidad de híbridos masculinos en retrocruzamiento GA × G utilizando análisis de conjuntos de datos parciales. Las notaciones y los ejes son como en la Figura 2. (A y B) Cromosoma 2 y 3 utilizando un conjunto de datos que contiene individuos con el gambiae X cromosoma. (C y D) Cromosoma 2 y 3 utilizando un conjunto de datos que contiene individuos con el arabiensis X cromosoma.

Si se comparan los resultados de este análisis con los presentados en la Figura 3, C y D, surgen algunas observaciones interesantes. Primero, QTL 5 está exactamente en la misma ubicación que QTL 15 en la Figura 3C. QTL 15 en la Figura 3C representa el efecto de uno o más Gambiae factores cuando son homocigotos. En el cruce GA × A, solo el efecto de heterocigotos Gambiae se detectan factores de esterilidad. Por lo tanto, en las posiciones de QTL 5 y 15, factores de esterilidad que tienen un efecto cuando están presentes tanto homocigotos como heterocigotos. El efecto heterocigoto está representado por QTL 5, y el efecto homocigoto por QTL 15. Alternativamente, podrían estar presentes múltiples factores de esterilidad en esta ubicación, algunos de los cuales son en su mayoría dominantes y otros de los cuales son en su mayoría recesivos. El hecho de que el QTL 16 de la Figura 3D no se detecte en el análisis de la cruz GA × A indica que el factor o factores de esterilidad ubicados en esta posición son total o principalmente recesivos.

Interacciones epistáticas: Una de las ventajas de MIM es que permite la identificación de interacciones epistáticas entre QTL es decir., el efecto del QTL combinado es mayor o menor que la suma de los efectos individuales. Los análisis MIM indicaron que existen interacciones epistáticas entre todos los loci autosómicos y el X cromosoma en el cruce GA × G. Sin embargo, las interacciones específicas entre QTL no son fácilmente discernibles sobre la base de la salida del cartógrafo QTL. Por ejemplo, la epistasis detectada por MIM podría deberse a que las incompatibilidades son complejas, de modo que múltiples loci necesitan portar un alelo extraño para que se expresen las incompatibilidades. Alternativamente, la epistasis detectada podría ser interespecífica es decir., Las incompatibilidades de Dobzhansky-Muller entre los diferentes genomas podrían ser responsables de la epistasis detectada por MIM.

En el cruce GA × G, MIM detectó interacciones epistáticas entre los X chromosome and all autosomal QTL. Sin embargo cuando arabiensis alleles are present at both the QTL and the X chromosome, the phenotypic mean in all four cases is less than when the XA is present by itself. The difference is very small, however, and the XA causes complete sterility when in the presence of Gambiae homozygous autosomes. This indicates that the detected epistatic interactions were not the result of complex incompatibilities. A similar comparison regarding the interaction between QTL 3 and 4, 7 and 8, as well as 15 and 16, leads to the same conclusion. The combined effect of these QTL pairs is less than the sum of their individual effect. Therefore, none of the epistatic interactions detected by MIM were the result of complex incompatibilities.

It has been suggested that epistasis can be a by-product of the manner in which sterility is measured (P alopoli and W u 1994). Treating sterility as a binary trait, which has been a custom in studies of hybrid sterility, obscures effects of sterility factors that interact additively, but do not reach the threshold of complete sterility by themselves. Our conclusions on the lack of conspecific epistasis did not change, however, after the data were reanalyzed using a binary coding scheme, taking the percentage of completely sterile individuals as our phenotypic measure (results not presented here).


Publicaciones Seleccionadas

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Genetics of Hybrids - Biology

Hybrids can only occur where the species are closely enough related enough for the egg and sperm to result in a viable embryo. Differences in chromosome number are not always a barrier to producing viable hybrids it depends on the gene combinations in the hybrid and whether these allow an embryo to develop. However, large differences in chromosome number make female hybrids poorly fertile and male hybrids sterile.

Where the two species are very closely related, the hybrids may even be partially or fully fertile. In the laboratory, vole species are sometimes hybridised during research into genetic traits. Some hybrids are bred for curiosity or public display, others are bred by researchers involved in genetic researcher and a few occur naturally - usually where the animals are housed together or where a same-species mate is not available.

Hybrids are not always reliably reported. In "Mammalian Hybrids" by Annie P Gray (foreword by Osman Hill), Hill wrote "In the older literature, the claim that an animal is a hybrid has sometimes had no more solid foundation than that a possibly mutant type happens to have characters which are a mixture of those of two different species, or that an animal of one species is found suckling young which bear a strong resemblance to the young of some other species."

Chimeras are not the same as hybrids (some online sources erroneously define chimera as a hybrid). Hybrids have intermediate features and each cell is a mix of chromosomes from the parental species. Chimeras are a mix of genetically different cells to form a mosaic animal. Details on chimeras can be found at the end of this article.

Chimeras are not really hybrids, but are organisms containing cells from different "parents". The Geep (mentioned earlier) was made by merging a sheep embryo with a goat embryo. Each population of cells keeps its own character and the animals is a mosaic of mis-matched parts. An analogy is two jigsaw puzzles cut using an identical cutter, but with different pictures. You can make a single puzzle out of the mis-matched parts, but the completed puzzle will show parts of both different pictures.

Interspecies chimeras are made in the laboratory. There have been rat/mouse chimeras and recently a rabbit/human mix (it was not allowed to develop beyond a few days). Like hybrids, the parent species must be closely enough related if the jigsaw-puzzle offspring is to be born alive and relatively healthy. The chimeras have either 4 parents (2 fertilized eggs are fused together) or 3 parents (a fertilized egg is fused with an unfertilized egg or a fertilized egg is fused with an extra sperm).

In nature, chimeras sometimes form when twin embryos fuse together in the womb during pregnancy. This is not detected unless the offspring has visible abnormalities (e.g. some tortoiseshell male cats or ambiguous sex organs) or behavioural abnormalities (e.g. confused gender behaviour). Recent studies of tortoiseshell male cats and unusually coloured cats (containing a mix of coloured patches considered genetically impossible) suggest that natural chimerism is more common than previously realised and that it frequently goes undetected.

In April 2005 , scientists at the University of California created a human-cat chimera. Far from creating an "anthro-cat", they fused the feline Fel d 1 protein (the protein that triggers the allergic reaction in cat allergy sufferers) with a human protein known to suppress allergic reactions. When tested in mice, the chimeric protein stifled cat allergy. The feline part of the protein binds to the specific immune cells that generate the allergic reaction to Fel d 1. The human part of the protein also binds to the immune cells and tells them to stop reacting. Because the human part is more dominant, the allergic reaction is halted. Chimeric proteins could be used to desensitise allergy sufferers by retraining their immune system.

CROSSING THE SPECIES BOUNDARY

Speciation (one species evolving into two) is usually a slow process. It is generally accepted that different species usually cannot mate and reproduce - this is called "reproductive isolation". The exception was closely related species which can produce hybrids, although those hybrids have reduced fertility. The more easily two species form hybrids, the more closely the species are related in evolutionary terms. However, nature defies human attempts to compartmentalize creatures into static species. Hybridization is turning out to be more common than previously realised.

One way reproductive isolation occurs is changes in genes due to mutation. One group of animals might be geographically isolated from others of the same species. Each group undergoes slightly different mutations over many generations - some genes affect appearance, others affect behaviour. Many generations later, the two groups become different enough that even if they can mate, they can't produce fully fertile offspring.

Sometimes, one species can split into two through behavioural isolation. Some individuals develop behaviour patterns which limit their choice of mates e.g. they might be attracted to certain colours or might be active at different times of day. Though they are fully capable of interbreeding with the other group, their different behaviours keep them apart. If their habitat became permanently overcast, those behaviour barriers would break down and they would interbreed freely their hybrids might become new species.

Another way reproductive isolation occurs is when fragments of DNA accidentally jump from one chromosome to another in an individual (chromosomal translocation) The mutant individuals cannot reproduce except with other mutant individuals - not much good unless the individual has mutant siblings to mate with! There are also "master genes" which govern general body plan (Hox genes) and those which switch other genes on and off. A small mutation to a master gene can mean a sudden big change to the individuals that inherit that mutation. Sometimes, those radical mutations can "undo" generations of evolution so that two unrelated species can mate with each other and produce fertile young (so far, this has only been seen in micro-organisms).

Hybridisation is usually considered a dead end because the hybrids are not fully fertile if they are fertile, the hybrids are usually absorbed back into the population of one or other parent species and most of the alien genes are bred out. More rarely, hybrids can become new species or new sub-species. In the hands of breeders, some domestic/wildcat hybrids can become breeds these are not new species because the wildcat genes are largely bred out by crossing with domestic cats, until only the wildcat pattern remains.

In some species, hybridisation plays an important role in evolutionary biology. Most hybrids face handicaps as a result of genetic incompatibility, but the fittest survive, regardless of species boundaries and may contain a combination of traits which allows them to exploit new habitats or to succeed in a marginal habitat where the two parent species have trouble surviving (seen in some sunflowers). Unlike mutation, hybridisation creates variations in many genes or gene combinations simultaneously. Some successful hybrids could evolve into new species within 50-60 generations. Life may be a genetic continuum rather than a series of self-contained species.

Usually, where there are two closely related species living in the same area, less than 1 in 1000 individuals will be hybrids because animals rarely choose a mate from a different species. Otherwise, genetic leaks would cause species boundaries to break down altogether. In some closely related species there are recognized "hybrid zones".

For example, in Heliconius butterflies, hybrids are common, healthy and fertile - hybrids can breed with other hybrids, or with either parent species. Genes have leaked from one species into another through regular hybridisation. However, hybrids are disadvantaged by natural selection. Pure-bred Heliconius butterflies have warning colouration recognised by predators. Hybrids have intermediate patterns which are not recognised - the predators have not yet adapted and so the hybrids are disadvantaged. In mammals, hybrid White-Tail/Mule Deer don't inherit either parent's escape strategy (White Deer dash. Mule Deer bound) and are easier prey than the pure-bred parents.

Another example is seen in Galapagos Finches. Healthy Galapagos Finch hybrids are relatively common, but their beaks are intermediate in shape and less efficient feeding tools than the specialised beaks of the parental species so they lose out in the competition for food. Following a major storm in 1983, changes to the local habitat meant new types of plant began to flourish and the hybrids had a advantage over the birds with specialised beaks - demonstrating the role of hybridization in exploiting new niches. If the change is permanent or is radical enough that the parental species cannot survive, the hybrids become the dominant form. Otherwise, the parental species will re-establish themselves when the environmental change is reversed and hybrids will remain in the minority.

Finally, what happens if two species previously kept separate by geographical boundaries suddenly meet up? The hybridisation of the native European Red Deer and the introduced Chinese Sika Deer means that pure Red Deer are being hybridized into extinction. While humans want to protect the Red Deer evolution wants to utilise the Sika Deer genes.

Mechanisms for keeping species separate:-

Physical separation: the species live in different geographic locations or occupy different ecological niches in the same location and so never have the chance to meet each other.
Temporal isolation: the species that mate during different seasons or different time of day and cannot breed together.
Behavioral isolation: members of different species may meet each other, but do not mate because neither performs the correct mating ritual. Imprinting by fostering the young of one species on a female of the other species can overcome this in some cases.
Mechanical isolation: copulation may be impossible because of incompatible size and shape of the reproductive organs.
Morphological isolation: copulation may be impossible because of the difference in body size or shape.
Gametic isolation: the sperm and egg may not fuse and hence fertilization cannot occur if it does occur then the embryo fails to get past the first few cell division.

Haldane's Rule states that in animal species whose gender is determined by sex chromosomes, when in the first cross offspring of two different animal species, one of the sexes is absent, rare or sterile, that sex is the heterogametic sex. The "heterogametic sex" is the one with two different sex chromosomes (e.g. X and Y) usually the male. The "homogametic sex" has two copies of one type of sex chromosome (e.g. X and X) and is usually the female.

Haldane's Rule for Hybrid Sterility states that a race of animals could diverge enough to be considered separate species, but could still mate to produce healthy hybrid offspring in a normal ratio of males and females. If any of the hybrid offspring were sterile, the sterile offspring would be the heterogametic offspring (males). If the heterogametic offspring was fertile, it produced the normal 50:50 ratio of X and Y sperm.

Haldane's Rule for Hybrid Inviability states that if the divergence between the species became large enough to generate genic differences, but not to prevent mating, then parental gene products may fail to co-operate during development of the embryo, resulting in hybrid inviability (the hybrids are aborted, stillborn or don't survive to maturity). In this case, the male to female ratio of hybrid offspring is skewed with more homogametic offspring while the heterogametic offspring (males) are absent or rare.

Haldane considered the speciation process (i.e the "growing apart" of one species into two species) to occur in stages. The first stage of the speciation process was complete if the two species could mate and produce healthy but sterile hybrids. As the species continued to diverge, they became genetically less compatible. These incompatibilities prevented hybrids from being formed or caused them to die before maturity i.e. it didn't matter whether or not they were sterile since they would not survive to breeding age. These are called "post-zygotic barriers" because a zygote (fertilized egg) is formed, but the offspring (particularly the males) do not breed.

As species differentiation progresses even further, it results in anatomical (body shape), physiological (body function e.g. mismatched pregnancy periods) or psychological (behavioural) differences which prevent the two species mating with each other. Haldane called these "pre-zygotic barriers" because they prevent offspring from being conceived in the first place.

Speciation can involve big jumps as well as gradual shifts and fertile hybrids are more common than Haldane could have realised. The following examples show that some pre-zygotic barriers can be overcome and that there are intermediate stages in post-zygotic barriers. The species involved may have been kept separate by other means e.g. physical separation.

Male Jackals only mate with domestic bitches if the Jackal pups are raised by a domestic bitch (to become imprinted on dogs). There is a psychological barrier, but the offspring are fertile (pre-zygotic barrier, but no post-zygotic barrier). Lions and Tigers must overcome behavioural (courtship) barriers, but produce fertile female offspring and sterile male offspring (pre-zygotic and post-zygotic barriers). Lions and leopards have some physical barriers (size), but these are overcome if the lioness lies on her side to let the leopard mount her the male Leopons are sterile, though female offspring are fertile (pre-zygotic and post-zygotic barriers). In these cases, pre-zygotic barriers are overcome by rearing the two species together (in whales and dolphins this occurs naturally).

Some cases seem to need additional rules! In Beefalo, Domestic cows may have an immune response against Bison/Cow hybrid calves - this is a physiological barrier, but does not prevent conception. Bison cows don't have this immune response against hybrid calves and hybrid Beefalo males can be fertile. In some hybrids of domestic cats with small wildcats, a proportion of hybrid males are claimed to be partially fertile (incomplete post-zygotic barrier?) and though the hybrid females are fertile they may not successfully raise their young - a psychological barrier, but one which does not prevent mating/conception.


Genetics of Hybrids - Biology

Speciation has occurred, is occurring and will occur. These are undeniable facts. The problem is: How do we study speciation? There is no single approach since there is no single mechanism by which species speciate. Some approaches used in the past:

Study patterns of morphological change in the fossil record in a well defined lineage of organisms. Success depends on many unknowns: stratigraphic resolution (will you "see" the speciation event) distinguishing geographic variants from true species (all you have is morphology.

Comparisons of closely related species . These have speciated recently (assuming closely related

short time since speciation) so careful studies of their biology may identify important features that contribute to reproductive isolation.

Study intraspecific variation . Look for evidence of incipient barriers to gene exchange. Perform crosses between individuals from different regions look for differences in genital morphology, secondary sexual characteristics. These may show some bimodal distribution suggestive of early steps in evolution. Must ask: what might we expect to find? This depends entirely on the model of speciation that might apply to the organism under study. Looking within a large species range for signs of variation may be fruitless if the speciation mode is peripatric with genetic revolutions?

Laboratory populations might serve as model systems. One can establish the conditions of the specific model under question and ask if the predicted divergence is observed. Mathematical models can address specific predictions about modes of speciation. Both of these "artificial" methods are important since they can identify what is possible . Knowing what's possible might spur one on to looking for it in unexpected contexts in natural populations.

With the use of molecular tools the comparisons of intraspecific and interspecific genetic variation has been studied in some detail. Aim is to identify genetic changes during speciation . These data show us that genetic change is associated with speciation. We want to be able to describe the genetics of speciation and the genetics of species differences . To do so we need to distinguish genetic changes that cause speciation from those that accompany speciation . These will differ a lot from one group of organisms to the next and will depend on the genetic architecture of speciation. Best data on both of these issues have come from the many species of Drosophila

Coyne and Orr (1989, Evolution vol. 43, pg. 362-381) take Ayala's approach one step further and attempt to correlate genetic distance (Nei's D) with amounts of prezygotic and postzygotic isolation. In the literature there are many reports of the amount of genetic distance between closely related species of Drosophila and the amount of reproductive isolation between many of the species for which genetic distance has been measured ( premating or prezygotic isolation is measured as [1-(proportion of heterotypic matings/proportion of homotypic matings)] which ranges from - infinity for all heterotypic (between species) matings to 0 for random mating to +1 for all homotypic matings. Rarely do two species prefer to mate with the wrong type so the index effectively ranges from 0 to 1).

Postzygotic or postmating isolation can be measured as in the following example. Consider two species, A and B. These can be crossed two ways (reciprocally) to produce hybrid offspring . We can also examine the viability or fertility of the two sexes of these hybrid offspring, hence four contexts are examined to score postzygotic isolation:

Caso Female parent Male parent Offspring Inviable or sterile?
1 Species A Species B Masculino No = 0 Yes = 1
2 Species A Species B Masculino No = 0 No = 0
3 Species B Species A Mujer No = 0 No = 0
4 Species B Species A Mujer No = 0 No = 0
I = 0 I = .25

Note: Isolation index is the average score for the four cases.

In any particular case one could choose to score isolation in terms of the presence or absence of either isolation or sterility. Normally hybrid sterility evolves before hybrid inviability (mules are sterile but viable). Hence an index based on sterility would have higher values than an index based only on evidence for inviable hybrid offspring.

Coyne and Orr extracted these two types of data from the literature and tested some important ideas about the genetics of speciation. The general idea is that genetic distance (D) is positively related to time (the molecular clock hypothesis) and thus species pairs showing different degrees of genetic distance should be at different degrees of completion of the speciation process (be aware that many organisms are in the process of speciating as you read these notes). Coyne and Orr show that there is a significant relationship between genetic distance and both premating and postmating isolation

Two interesting additional points: sympatric species show greater prezygotic isolation than allopatric species pairs. This pattern is consistent with the reinforcement hypothesis and suggest that reinforcement can act (see figs. 16.14 - 16.16, pg. 454-455). A second observation: less genetic distance between species pairs that produce sterile or inviable males than between species pairs that produce sterile or inviable females (D (A-B)sterile males < D (A-B)sterile females ) .

This observation confirmed a well documented pattern known as Haldane's Rule (see table 15.2, pg. 406) stating that when hybrid crosses produce sterile or inviable offspring, the sex that exhibits this is most likely the heterogametic sex (the sex with two different sex chromosomes, e.g. X and Y in male humans and Drosophila in birds and butterflies the female is heterogametic with Z and W). Another "rule" of speciation is that genes affecting reproductive isolation are typically found on the X chromosome (where X is the "female" chromosome see another paper by Coyne and Orr: "Two Rules of Speciation", in Speciation and its Consequences , 1989, D. Otte & J. Endler, editors, Sinauer Associates).

The current belief about the large "X effect" is that advantageous mutations are more likely to accumulate on the X since it is hemizygous in males, so half of the time recessive advantageous mutations will be expressed. Similar mutations occurring on autosomes will be less likely to be expressed because autosomes are always paired and an advantageous mutation would have to be dominant to be "visible" to selection. Thus diverging populations (incipient species) will tend to accumulate different mutations on their respective X chromosomes . When individuals are crossed between these divergent populations, there will deleterious pleitropic interaction effects between these new alleles on the X and other genes throughout the genome. The new mutations certainly were not deleterious when they arose within each separated population, but when paired with autosomes from a diverged population these mutations do not function properly, thus one would only see the effect in a hybrid cross. See table 16.2, pg. 456.

Attempts to identify genes that keep species isolated go back to Dobzhansky in the 1930's: crosses between D. pseudoobscura and D. persimilis produce sterile males and fertile females as F1 hybrids. These F1 females can be backcrossed to males of either species, so the backcrossed offspring can have all combinations of chromosomes. With four chromosome pairs in each species, the F1 hybrid will have four heterokaryotypic pairs of chromosomes. The two possible backcrosses (one in each direction) can result in 16 possible combinations of chromosomes . Frequently find that the offspring with nonmotile sperm (= sterile) are the ones with sex chromosomes from each species (see figures). Deleterious interactions between sex chromosomes and/or between sex chromosomes and autosomes are implied, but the details are the topic of a lot of current research (see Orr 1993, Nature vol. 361, pg. 532 & pg. 496). These types of experiments, coupled with molecular biology may someday allow us to identify the genes and the types of changes that can lead to speciation. Again, we would like to know the genetic architecture of speciation: how many genes involved? what sorts of mutations at each gene? what sorts of interactions among genes? etc.


DISCUSIÓN

The genetic analyses presented here yield two main results. First, we have mapped hlx, a locus that causes hybrid lethality, to the pericentric heterochromatin of the X chromosome. los D. mauritiana allele, hlx mau , causes complete postembryonic hybrid lethality when hemizygous in an otherwise D. sechellia o D. simulanos genetic background. Second, we have mapped an autosomal partner locus, Su(hlx), that interacts with hlx. En particular, el D. mauritiana allele, Su(hlx) mau , can completely suppress the hybrid lethality of hlx mau in both D. sechellia y D. simulanos genetic backgrounds. These findings show that hlx mau is incompatible with at least one recessive autosomal locus whose functional allelic state is shared by D. sechellia y D. simulanos. Below, we infer the evolutionary history of the genetic substitutions leading to the hlx-Su(hlx) hybrid incompatibility and then consider the possible genetic basis for hybrid lethality.

Evolutionary history of the hlx-Su(hlx) hybrid incompatibility:

Combining the genetic mapping results with the phylogenetic history of the three D. simulanos clade species allows us to make two important inferences about the hlx-Su(hlx) incompatibility (see also M oyle and N akazato 2008). First, our results show that the D. mauritiana allele of hlx causes hybrid lethality in both D. sechellia y D. simulanos genetic backgrounds. The most parsimonious evolutionary history is one in which the hlx substitution(s) causing hybrid lethality is derived in the D. mauritiana linaje. Similarly, we found that the D. mauritiana allele of Su(hlx) suppresses hybrid lethality in both D. sechellia y D. simulanos, implying that the substitution(s) causing suppression of hlx mau hybrid lethality is also derived in the D. mauritiana linaje. Taken together, these genetic results imply that the functionally derived hlx mau allele is incompatible with the functionally ancestral Su(hlx) alleles of D. sechellia y D. simulanos ( Figure 5 ). The nearly simultaneous splitting of the D. simulanos clade species has led to extensive lineage sorting: all three possible genealogical relationships can be detected among different loci ( Figure 5 H ey and K liman 1993 K liman and H ey 1993 H ilton et al. 1994 K liman et al. 2000 T ing et al. 2000 M alik and H enikoff 2005 M c D ermott and K liman 2008). However, our inference that the causative substitutions at hlx y Su(hlx) occurred in D. mauritiana should be robust to uncertainty in the genealogical relationships at these loci ( Figure 5 ).

Inferring the evolutionary history of the substitutions causing the hlx-Su(hlx) hybrid incompatibility. (A) Assuming genealogical histories with either D. sechellia (sech) or (B) D. simulanos (sim) as outgroup species, the most parsimonious histories have the causative substitutions at hlx y Su(hlx) derived in the D. mauritiana (mau) lineage. X, X-linked hlx substitution A, autosomal Su(hlx) sustitución. (C) Assuming a genealogical history with D. mauritiana as the outgroup species, the causative substitutions at hlx y Su(hlx) could be derived in D. mauritiana (t1) or in the common ancestor of the D. simulanos& # x02013D. sechellia (t2) however, given the disparity in branch lengths (t2t1), there has been more time for hlx y Su(hlx) to evolve along the external branch leading to D. mauritiana than the very short internal branch of the D. simulanos& # x02013D. sechellia common ancestor. The functionally derived hlx mau allele therefore appears to be incompatible with functionally ancestral Su(hlx) alleles from D. sechellia y D. simulanos.

Second, if hlx y Su(hlx) are derived in the D. mauritiana lineage, we can say something about the order in which the relevant substitutions occurred. Of the two possible orderings—hlx seguido por Su(hlx) o Su(hlx) seguido por hlx—only one is allowed by natural selection. The derived hlx mau could not evolve first as it causes lethality in an ancestral Su(hlx) genetic background. In contrast, nothing prevents the derived Su(hlx) mau substitution from evolving first, after which the derived hlx mau can evolve in the permissive Su(hlx) mau genetic background. Thus, regardless of which of the three genealogical histories obtains at the hlx y Su(hlx) loci, the relevant substitutions at both most likely occurred in the D. mauritiana linaje. Once the loci have been identified at the molecular level, we will be able to validate this inferred history using molecular population genetics.

Genetic basis of the hlx-Su(hlx) hybrid lethality:

The localization of hlx to the gene-poor pericentric heterochromatin of the X raises the possibility that the hlx-Su(hlx) hybrid lethality is caused by something other than an incompatibility between two protein-coding genes. One possibility is that hlx is a kind of repetitive satellite DNA. If so, then Su(hlx) might be a protein-coding gene that regulates or interacts with heterochromatin. Among the 120 candidate genes in the Su(hlx) region, three have known or predicted chromatin-binding functions: A16, Scm-related gene containing four mbt domains (Sfmbt), y Sir2. A16 y Sfmbt are relatively uncharacterized, but Drosophila Sir2 is of special interest as it has roles in heterochromatin silencing (including suppression of position effect variegation on the X) and sex determination. A loss-of-function mutation at Sir2 en D. melanogaster causes aberrant expression of Sex Lethal in male embryos, disrupting dosage compensation and causing male-specific larval lethality (R osenberg and P arkhurst 2002). It is therefore possible that Su(hlx) alleles from D. simulanos y D. sechellia actuar de Sir2 loss-of-function mutations in hlx mau introgression males. Aunque el hlx-Su(hlx) incompatibility causes postembryonic lethality in males, consistent with the Sir2 hypothesis, we cannot be certain that hlx mau causes male-specific lethality as there is no straightforward way to test the viability of hlx mau /hlx mau introgression females.

A second possibility is that an essential gene on the ancestral X chromosome moved to the Su(hlx) autosomal region in the D. mauritiana linaje. En este caso, hlx mau introgression males die because they lack an essential gene: the gene is absent from the hlx mau region of the X y desde el Su(hlx) autosomal region of D. sechellia y D. simulanos. Introgression males with hlx mau can then be rescued when supplied with the gene in the Su(hlx) autosomal region of D. mauritiana. This scenario is similar to the JYalpha-mediated hybrid male sterility described by M asly et al. (2006). Notablemente, JYAlpha moved from its ancestral position on the heterochromatic dot-fourth chromosome to 3R in the D. simulanos linaje. An obvious candidate for gene movement in the hlx-Su(hlx) incompatibility is the viability-essential ribosomal (rDNA) locus. En D. melanogaster, the 18S, 5.8S, and 28S ribosomal RNAs are encoded by a large tandem array of rRNA genes in the pericentric heterochromatin of the X chromosome (h29, Figure 3B ). Classical genetic work in D. melanogaster showed that the rDNA locus is the only vital locus in heterochromatin proper (Z himulev 1998). In species of the D. anannassae complex, the rDNA locus has moved to the fourth chromosome (R oy et al. 2005). We can, however, rule out movement of the rDNA locus in D. mauritiana como en el lugar hybridization experiments have shown that the rDNA locus is present near the base of the X chromosome in D. simulanos, D. sechellia, y D. mauritiana (L ohe and R oberts 2000 R oy et al. 2005). We cannot rule out the possibility that new, viability-essential genes have evolved or moved to the X heterochromatin in the common ancestor of the D. simulanos clade species and then subsequently moved off of the X in D. mauritiana.

Relationship of hlx to two other hybrid lethality factors:

In crosses between D. melanogaster and members of the D. simulanos species complex, two hybrid lethality factors also map to narrow intervals at the base of the X chromosome. In crosses between D. simulanos females and D. melanogaster males, the X-linked Zygotic hybrid rescue (Zhr) factor from D. melanogaster causes dominant embryonic lethality of hybrid daughters (S awamura et al. 1993 S awamura and Y amamoto 1993). Zhr mel maps to region h32 of the pericentric heterochromatin of the X (S awamura et al. 1995 S awamura and Y amamoto 1997 Z himulev 1998). Another X-linked hybrid lethal was discovered by chromosomal deletion (deficiency, Df) mapping in F1 hybrid females between D. melanogaster y el D. simulanos clade species (C oyne et al. 1998). Cuando D. melanogaster females heterozygous for deficiencies over dominantly marked balancer chromosomes (Df/Bal) are crossed to D. mauritiana males, hybrid daughters inheriting deficiencies in cytological region 20C� die whereas their balancer-inheriting sisters are viable (C oyne et al. 1998). Curiosamente, Df-bearing hybrid daughters from crosses to D. simulanos y D. sechellia are not lethal, consistent with the evolution of a recessive X-linked lethal in region 20C� in D. mauritiana. The fact that three hybrid lethals—hlx, Zhr, and the hybrid lethal of C oyne et al. (1998)— map to the same gene-poor pericentric region of the X raises the possibility that the same locus has repeatedly evolved hybrid lethality.

We can exclude the possibility that hlx and the hybrid lethal of C oyne et al. (1998) are the same locus: our mapping results place hlx proximal to 20F3�, whereas new deletion mapping data from our laboratory place the hybrid lethal of C oyne et al. (1998) distal to 20F (M. V. C attani , unpublished results). We cannot, however, exclude the possibility that hlx y Zhr are the same locus. Zhr mel is thought to be an array of 359-bp repeats belonging to the 1.688 g/cm 3 family of satellite DNA specific to D. melanogaster that is incompatible with a maternal factor(s) from its sibling species of the D. simulanos clado. Zhr mel causes dominant embryonic lethality in F1 hybrid females from sibling species mothers and D. melanogaster fathers (S awamura et al. 1993 S awamura and Y amamoto 1993). Although hybrid males from D. simulanos mothers do not normally inherit the X-linked Zhr mel , experimentally introducing Zhr mel kills hybrid males as well (S awamura and Y amamoto 1997). The hybrid lethality of Zhr mel is thus embryonic, dominant, and independent of sex. These properties contrast with the hybrid lethality of hlx mau , which is postembryonic and either recessive or male specific (see results ). The different properties of Zhr y hlx suggest that they are different loci or, at a minimum, functionally distinct alleles. In either case, the mapping of hlx to the pericentric heterochromatin is consistent with an emerging theme: hybrid incompatibilities often involve rapidly evolving heterochromatic elements (S awamura and Y amamoto 1997 F ishman and W illis 2005) and genes whose products interact with heterochromatin (B arbash et al. 2003 B rideau et al. 2006). If this trend persists as more hybrid incompatibility factors are identified, it could signal that intrinsic postzygotic isolation typically evolves as a byproduct of genomic conflicts rather than ecology (p.ej., H enikoff et al. 2001).

Conclusiones:

We have identified an apparently simple X𠄺utosome hybrid incompatibility in which the two Dobzhansky–Muller partners appear to be functionally derived in the D. mauritiana linaje. Como hlx resides in the unmapped and poorly characterized pericentric heterochromatin of the D. mauritiana X, our immediate efforts will focus on the fine-scale mapping and identification of Su(hlx). Una vez Su(hlx) is identified, we will determine if hybrid lethality is caused by gene movement, by a protein𠄽NA incompatibility, or by protein–protein incompatibility. Population genetic analyses of Su(hlx) will then allow us to formally test if the relevant substitutions occurred in the D. mauritiana lineage and to determine the evolutionary forces causing its divergence.


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