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21.3: Infecciones virales de la piel y los ojos - Biología

21.3: Infecciones virales de la piel y los ojos - Biología


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Objetivos de aprendizaje

  • Identificar los virus más comunes asociados con las infecciones de la piel y los ojos.
  • Comparar las principales características de enfermedades virales específicas que afectan la piel y los ojos.

Hasta hace poco, se pensaba que la microbiota normal del cuerpo consistía principalmente en bacterias y algunos hongos. Sin embargo, además de las bacterias, la piel está colonizada por virus y estudios recientes sugieren que Papillomaviridae, Polyomaviridae y Circoviridae también contribuyen a la microbiota cutánea normal. Sin embargo, algunos virus asociados con la piel son patógenos y estos virus pueden causar enfermedades con una amplia variedad de presentaciones.

Numerosos tipos de infecciones virales provocan erupciones o lesiones en la piel; sin embargo, en muchos casos, estas afecciones de la piel son el resultado de infecciones que se originan en otros sistemas del cuerpo. En este capítulo, limitaremos la discusión a las infecciones virales de la piel que utilizan la piel como puerta de entrada. En los capítulos posteriores se analizarán las infecciones virales como la varicela, el sarampión y la rubéola, enfermedades que causan erupciones cutáneas pero que invaden el cuerpo a través de portales de entrada distintos de la piel.

Papilomas

Los papilomas (verrugas) son la expresión de infecciones cutáneas comunes por el virus del papiloma humano (VPH) y se transmiten por contacto directo. Hay muchos tipos de VPH y conducen a una variedad de presentaciones diferentes, como verrugas comunes, verrugas plantares, verrugas planas y verrugas filiformes. El VPH también puede causar verrugas genitales de transmisión sexual, que se analizarán en Infecciones del sistema urogenital. La vacuna está disponible para algunas cepas del VPH.

Las verrugas comunes tienden a desarrollarse en los dedos, el dorso de las manos y alrededor de las uñas en áreas con piel rota. Por el contrario, las verrugas plantares (también llamadas verrugas del pie) se desarrollan en la planta del pie y pueden crecer hacia adentro, causando dolor y presión al caminar. Las verrugas planas pueden desarrollarse en cualquier parte del cuerpo, a menudo son numerosas y son relativamente suaves y pequeñas en comparación con otros tipos de verrugas. Las verrugas filiformes son verrugas largas, filiformes que crecen rápidamente.

En algunos casos, el sistema inmunológico puede ser lo suficientemente fuerte como para prevenir la formación de verrugas o para erradicar las verrugas establecidas. Sin embargo, generalmente se requiere el tratamiento de las verrugas establecidas. Hay muchos tratamientos disponibles para las verrugas y su efectividad varía. Las verrugas comunes se pueden congelar con nitrógeno líquido. Las aplicaciones tópicas de ácido salicílico también pueden ser eficaces. Otras opciones son la electrocirugía (quema), el legrado (corte), la escisión, la pintura con cantaridina (que hace que la verruga muera para que se pueda eliminar más fácilmente), los tratamientos con láser, el tratamiento con bleomicina, las exfoliaciones químicas y la inmunoterapia (Figura ( PageIndex {1} )).

Herpes oral

Otro virus cutáneo común es el virus del herpes simple (VHS). El HSV se ha dividido históricamente en dos tipos, HSV-1 y HSV-2. El HSV-1 se transmite típicamente por contacto oral directo entre individuos y generalmente se asocia con el herpes oral. El HSV-2 generalmente se transmite sexualmente y generalmente se asocia con el herpes genital. Sin embargo, tanto el HSV-1 como el HSV-2 pueden infectar cualquier membrana mucosa, y la incidencia de infecciones genitales por HSV-1 y oral por HSV-2 ha ido en aumento en los últimos años. En este capítulo, limitaremos nuestra discusión a las infecciones causadas por HSV-1; El HSV-2 y el herpes genital se analizarán en Infecciones del sistema urogenital.

La infección por HSV-1 comúnmente se manifiesta como herpes labial o ampollas febriles, generalmente en o alrededor de los labios (Figura ( PageIndex {2} )). El HSV-1 es muy contagioso, y algunos estudios sugieren que hasta el 65% de la población de EE. UU. Está infectada; sin embargo, muchas personas infectadas son asintomáticas.1 Además, el virus puede estar latente durante largos períodos, residiendo en los ganglios del nervio trigémino entre episodios recurrentes de síntomas. La recurrencia puede desencadenarse por estrés o condiciones ambientales (sistémicas o que afectan la piel). Cuando hay lesiones, pueden ampollarse, romperse y formar costras. El virus se puede transmitir por contacto directo, incluso cuando el paciente está asintomático.

Si bien los labios, la boca y la cara son los lugares más comunes de infección por HSV-1, las lesiones pueden extenderse a otras áreas del cuerpo. Los luchadores y otros atletas involucrados en deportes de contacto pueden desarrollar lesiones en el cuello, los hombros y el tronco. Esta condición a menudo se llama herpes gladiatorum. Las lesiones de herpes que se desarrollan en los dedos a menudo se denominan panadizo herpético.

Las infecciones por HSV-1 se diagnostican comúnmente por su apariencia, aunque las pruebas de laboratorio pueden confirmar el diagnóstico. No existe cura, pero se utilizan medicamentos antivirales como aciclovir, penciclovir, famciclovir y valaciclovir para reducir los síntomas y el riesgo de transmisión. Medicamentos tópicos, como cremas con norte-docosanol y penciclovir, también se pueden usar para reducir síntomas como picazón, ardor y hormigueo.

Ejercicio ( PageIndex {1} )

¿Cuáles son los sitios más comunes de aparición de lesiones herpéticas?

Roséola y quinta enfermedad

Las enfermedades virales roséola y quinta enfermedad son algo similares en cuanto a su presentación, pero son causadas por virus diferentes. La roséola, a veces llamada roséola del lactante o exantemo subitum ("erupción repentina"), es una infección viral leve generalmente causada por el virus del herpes humano-6 (HHV-6) y ocasionalmente por el HHV-7. Se transmite por contacto directo con la saliva o las secreciones respiratorias de un individuo infectado, a menudo a través de gotas de aerosol. La roséola es muy común en los niños, con síntomas que incluyen secreción nasal, dolor de garganta y tos, junto con (o seguido de) fiebre alta (39,4 ºC). Aproximadamente de tres a cinco días después de que desaparece la fiebre, puede comenzar a aparecer una erupción en el pecho y el abdomen. El exantema, que no causa molestias, inicialmente forma máculas características planas o pápulas firmes y ligeramente elevadas; algunas máculas o pápulas pueden estar rodeadas por un anillo blanco. El sarpullido puede eventualmente extenderse al cuello y los brazos y, a veces, continúa extendiéndose a la cara y las piernas. Por lo general, el diagnóstico se basa en la observación de los síntomas. Sin embargo, es posible realizar pruebas serológicas para confirmar el diagnóstico. Si bien se puede recomendar un tratamiento para controlar la fiebre, la enfermedad generalmente se resuelve sin tratamiento dentro de una semana después del desarrollo de la fiebre. Para las personas con un riesgo particular, como las que están inmunodeprimidas, se puede usar el medicamento antiviral ganciclovir.

La quinta enfermedad (también conocida como eritema infeccioso) es otra enfermedad común y altamente contagiosa que causa un exantema distintivo que es fundamental para el diagnóstico. La quinta enfermedad es causada por el parvovirus B19 y se transmite por contacto con las secreciones respiratorias de un individuo infectado. La infección es más común en niños que en adultos. Si bien aproximadamente el 20% de las personas estarán asintomáticas durante la infección,2 otros mostrarán síntomas similares a los de un resfriado (dolor de cabeza, fiebre y malestar estomacal) durante las primeras etapas, cuando la enfermedad es más infecciosa. Varios días después, aparece una erupción facial roja distintiva, a menudo llamada erupción de "mejilla abofeteada" (Figura ( PageIndex {3} )). En unos pocos días, puede aparecer una segunda erupción en los brazos, las piernas, el pecho, la espalda o las nalgas. La erupción puede aparecer y desaparecer durante varias semanas, pero por lo general desaparece entre siete y veintiún días, y gradualmente adquiere un aspecto de encaje a medida que retrocede.

En los niños, la enfermedad generalmente se resuelve por sí sola sin tratamiento médico más allá del alivio de los síntomas según sea necesario. Los adultos pueden experimentar síntomas diferentes y posiblemente más graves. Muchos adultos con la quinta enfermedad no desarrollan ningún sarpullido, pero pueden experimentar dolor e hinchazón en las articulaciones que duran varias semanas o meses. Las personas inmunodeprimidas pueden desarrollar anemia grave y pueden necesitar transfusiones de sangre o inyecciones de inmunoglobulina. Si bien la erupción es el componente más importante del diagnóstico (especialmente en niños), los síntomas de la quinta enfermedad no siempre son consistentes. Se pueden realizar pruebas serológicas para confirmación.

Ejercicio ( PageIndex {2} )

Identifique al menos una similitud y una diferencia entre la roséola y la quinta enfermedad.

Conjuntivitis viral

Al igual que la conjuntivitis bacteriana, las infecciones virales del ojo pueden causar inflamación de la conjuntiva y secreción del ojo. Sin embargo, la conjuntivitis viral tiende a producir una secreción más acuosa que la secreción espesa asociada con la conjuntivitis bacteriana. La infección es contagiosa y puede transmitirse fácilmente de un ojo al otro oa otras personas a través del contacto con la secreción ocular.

La conjuntivitis viral se asocia comúnmente con resfriados causados ​​por adenovirus; sin embargo, otros virus también pueden causar conjuntivitis. Si el agente causal es incierto, se puede probar la secreción ocular para ayudar en el diagnóstico. El tratamiento con antibióticos de la conjuntivitis viral es ineficaz y los síntomas generalmente se resuelven sin tratamiento en una o dos semanas.

Queratitis por herpes

Las infecciones por herpes causadas por el VHS-1 a veces pueden extenderse al ojo desde otras áreas del cuerpo, lo que puede resultar en queratoconjuntivitis. Esta condición, generalmente llamada queratitis herpética o queratitis herpética, afecta la conjuntiva y la córnea, causando irritación, exceso de lágrimas y sensibilidad a la luz. Eventualmente pueden formarse lesiones profundas en la córnea, lo que conduce a la ceguera. Debido a que la queratitis puede tener numerosas causas, es necesario realizar pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico cuando se sospecha de HSV-1; una vez confirmado, se pueden recetar medicamentos antivirales.

INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL Y LOS OJOS

Varios virus pueden causar infecciones a través del contacto directo con la piel y los ojos, provocando signos y síntomas que van desde erupciones y lesiones hasta verrugas y conjuntivitis. Todas estas enfermedades virales son contagiosas y, si bien algunas son más comunes en los niños (quinta enfermedad y roséola), otras prevalecen en personas de todas las edades (herpes oral, conjuntivitis viral, papilomas). En general, el mejor medio de prevención es evitar el contacto con personas infectadas. El tratamiento puede requerir medicamentos antivirales; sin embargo, varias de estas afecciones son leves y generalmente se resuelven sin tratamiento. La figura ( PageIndex {4} ) resume las características de algunas infecciones virales comunes de la piel y los ojos.

Conceptos clave y resumen

  • Papilomas (verrugas) son causadas por virus del papiloma humano.
  • Virus herpes simplex (especialmente HSV-1) causa principalmente herpes oral, pero pueden aparecer lesiones en otras áreas de la piel y membranas mucosas.
  • Roséola y quinta enfermedad son enfermedades virales comunes que causan erupciones cutáneas; La roséola es causada por HHV-6 y HHV-7, mientras que la quinta enfermedad es causada por el parvovirus 19.
  • Conjuntivitis viral a menudo es causado por adenovirus y puede estar asociado con el resfriado común. Queratitis por herpes es causada por virus del herpes que se propagan al ojo.

Notas al pie

  1. 1 Wald, A. y Corey, L. "Persistencia en la población: epidemiología, transmisión". En: A. Arvin, G. Campadelli-Fiume, E. Mocarski et al. Virus del herpes humano: biología, terapia e inmunoprofilaxis. Cambridge: Cambridge University Press, 2007. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK47447/. Consultado el 14 de septiembre de 2016.
  2. 2 Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. "Quinta enfermedad." http://www.cdc.gov/parvovirusb19/fifth-disease.html. Consultado el 14 de septiembre de 2016.

Contribuyente

  • Nina Parker, (Shenandoah University), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) y Brian M. Forster (Saint Joseph's University) con muchos autores contribuyentes. Contenido original a través de Openstax (CC BY 4.0; acceso gratuito en https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


¿Qué se entiende por infección de la piel?

La piel es el órgano más importante y más grande de nuestro cuerpo. La función principal de la piel es proteger al cuerpo de infecciones. En ciertos casos, la piel se infecta. Hay varias razones para las infecciones de la piel. Es causada por una amplia gama de gérmenes y los síntomas de la infección varían de leves a graves. Es posible tratar infecciones leves de la piel tomando medicamentos de venta libre y remedios caseros. Pero ciertas infecciones graves necesitan atención médica inmediata.


Biología de la infección por el virus del Zika en células de piel humana

El virus Zika (ZIKV) es un arbovirus emergente de la familia Flaviviridae, que incluye los virus del dengue, Nilo Occidental, fiebre amarilla y encefalitis japonesa, que causa una enfermedad transmitida por mosquitos transmitida por el género Aedes, con brotes recientes en el Pacífico Sur. Aquí examinamos la importancia de la piel humana en la entrada del ZIKV y su contribución a la inducción de respuestas inmunes antivirales. Mostramos que los fibroblastos dérmicos humanos, los queratinocitos epidérmicos y las células dendríticas inmaduras son permisivas con el aislado más reciente de ZIKV, responsable de la epidemia en la Polinesia Francesa. Varios factores de entrada y / o adhesión, incluidos DC-SIGN, AXL, Tyro3 y, en menor medida, TIM-1, permitieron la entrada de ZIKV, con un papel principal para el receptor AXL de TAM. La permisividad de ZIKV de los fibroblastos de piel humana se confirmó mediante el uso de un anticuerpo neutralizante y silenciamiento de ARN específico. ZIKV indujo la transcripción del receptor tipo Toll 3 (TLR3), RIG-I y MDA5, así como varios genes estimulados por interferón, incluidos OAS2, ISG15 y MX1, caracterizados por una expresión génica de interferón beta fuertemente mejorada. Se descubrió que el ZIKV es sensible a los efectos antivirales de los interferones de tipo I y II. Finalmente, la infección de los fibroblastos de la piel resultó en la formación de autofagosomas, cuya presencia se asoció con una mayor replicación viral, como lo demuestra el uso de Torin 1, un inductor químico de la autofagia, y el inhibidor específico de la autofagia 3-metiladenina. Los resultados presentados en este documento nos permiten obtener una mayor comprensión de la biología del ZIKV y diseñar estrategias destinadas a interferir con la patología causada por este flavivirus emergente.

Importancia: El virus Zika (ZIKV) es un arbovirus que pertenece a la familia Flaviviridae. La transmisión del ZIKV mediada por vectores se inicia cuando un mosquito Aedes hembra que se alimenta de sangre inyecta el virus en la piel de su huésped mamífero, seguido de la infección de células permisivas a través de receptores específicos. De hecho, se descubrió que las células inmunitarias de la piel, incluidos los fibroblastos dérmicos, los queratinocitos epidérmicos y las células dendríticas inmaduras, eran permisivas para la infección por ZIKV. Los resultados también muestran un papel importante para el receptor de fosfatidilserina AXL como receptor de entrada de ZIKV y para la autofagia celular en la mejora de la replicación de ZIKV en células permisivas. La replicación del ZIKV conduce a la activación de una respuesta inmune innata antiviral y a la producción de interferones de tipo I en las células infectadas. En conjunto, estos resultados proporcionan los primeros conocimientos generales sobre la interacción entre el ZIKV y su huésped mamífero.

Copyright © 2015, Sociedad Estadounidense de Microbiología. Reservados todos los derechos.

Cifras

Los fibroblastos humanos primarios son susceptibles ...

Los fibroblastos humanos primarios son susceptibles al ZIKV. (A) Fibroblastos primarios infectados con ZIKV…

El ZIKV infecta los queratinocitos humanos y ...

El ZIKV infecta los queratinocitos humanos e induce cambios morfológicos en las muestras de biopsia de piel humana.…

Las células dendríticas son permisivas para ...

Las células dendríticas son permisivas para ZIKV y DENV. Las células dendríticas inmaduras humanas eran ...

Receptores de entrada implicados en ZIKV ...

Receptores de entrada implicados en la infección por ZIKV. (A) Perfiles de expresión de células HEK293T de forma estable ...

Participación de AXL y TIM-1…

Participación de AXL y TIM-1 en la infección por ZIKV de las células A549. (Una célula…

La expresión de AXL permite ZIKV ...

La expresión de AXL permite la infección por ZIKV de los fibroblastos de la piel. (A) Expresión de la superficie celular ...

ZIKV induce un antiviral innato ...

ZIKV induce una respuesta antiviral innata en fibroblastos primarios de piel humana. (Un primario…

Efectos del silenciamiento de PRR en ...

Efectos del silenciamiento de PRR sobre la replicación de ZIKV y la expresión de IFN. (A a D)…

Los IFN inhiben la infección por ZIKV. Primario…

Los IFN inhiben la infección por ZIKV. Los fibroblastos cutáneos primarios se pretrataron con diferentes concentraciones de…

Imágenes de microscopía electrónica de personas infectadas con ZIKV ...

Imágenes de microscopía electrónica de fibroblastos primarios infectados por ZIKV. (A) Vesículas de membrana con tamaños entre…

ZIKV induce autofagia en infectados ...

El ZIKV induce la autofagia en fibroblastos cutáneos infectados. (A) Visualización de la formación de autofagosomas por ...


22.3 Infecciones virales del tracto respiratorio

Los virus son la causa más frecuente de infecciones del tracto respiratorio. A diferencia de los patógenos bacterianos, contamos con pocas terapias efectivas para combatir las infecciones respiratorias virales. Afortunadamente, muchas de estas enfermedades son leves y autolimitadas. Algunas infecciones respiratorias manifiestan sus síntomas principales en otras partes del cuerpo.

El frio comun

El resfriado común es un término genérico para una variedad de infecciones virales leves de la cavidad nasal. Se sabe que más de 200 virus diferentes causan el resfriado común. Los grupos más comunes de virus del resfriado incluyen rinovirus es, coronavirus es y adenovirus es. Estas infecciones están ampliamente diseminadas en la población humana y se transmiten por contacto directo y transmisión por gotitas. Toser y estornudar producen aerosoles infecciosos de manera eficiente, y se sabe que los rinovirus persisten en las superficies ambientales hasta por una semana. 17

El contacto viral con la mucosa nasal o los ojos puede provocar una infección. Los rinovirus tienden a replicarse mejor entre 33 ° C (91,4 ° F) y 35 ° C (95 ° F), algo por debajo de la temperatura corporal normal (37 ° C [98,6 ° F]). Como consecuencia, tienden a infectar los tejidos más fríos de las cavidades nasales. Los resfriados se caracterizan por una irritación de la mucosa que conduce a una respuesta inflamatoria. Esto produce signos y síntomas comunes como exceso de secreciones nasales nasales (secreción nasal), congestión, dolor de garganta, tos y estornudos. La ausencia de fiebre alta se usa típicamente para diferenciar los resfriados comunes de otras infecciones virales, como la influenza. Algunos resfriados pueden progresar y causar otitis media, faringitis o laringitis, y los pacientes también pueden experimentar dolores de cabeza y dolores corporales. Sin embargo, la enfermedad es autolimitada y por lo general se resuelve en una a dos semanas.

No existen tratamientos antivirales eficaces para el resfriado común y no se deben prescribir medicamentos antibacterianos a menos que se hayan establecido infecciones bacterianas secundarias. Muchos de los virus que causan resfriados están relacionados, por lo que la inmunidad se desarrolla a lo largo de la vida. Sin embargo, dada la cantidad de virus que causan resfriados, es probable que las personas nunca desarrollen inmunidad a todas las causas del resfriado común.

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Enfoque clínico

Parte 3

Dado que el tratamiento con antibióticos resultó ineficaz, el médico de John sospecha que un patógeno viral o fúngico puede ser el culpable del caso de neumonía de John. Otra posibilidad es que John pueda tener una infección bacteriana resistente a los antibióticos que requerirá un antibiótico diferente o una combinación de antibióticos para desaparecer.

Las pruebas RIDT resultaron negativas para la influenza tipo A y tipo B. Sin embargo, el laboratorio de diagnóstico identificó el aislado de esputo como Legionella pneumophila. El médico ordenó análisis de orina de John y, el segundo día después de su ingreso, los resultados de un inmunoensayo enzimático (EIA) fueron positivos para la Legionella antígeno. El médico de John agregó levofloxacina a su terapia con antibióticos y continuó monitoreándolo. El médico también comenzó a preguntarle a John dónde había estado durante los últimos 10 a 14 días.

  • ¿Los resultados negativos de la RIDT descartan absolutamente el virus de la influenza como agente etiológico? ¿Por qué o por qué no?
  • ¿Cuál es el pronóstico de John?

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Influenza

Comúnmente conocida como gripe, la influenza es una enfermedad viral común causada por un ortomixovirus que afecta principalmente al tracto respiratorio superior, pero que también puede extenderse al tracto respiratorio inferior. La influenza es un fenómeno generalizado en todo el mundo y causa entre 3.000 y 50.000 muertes cada año en los Estados Unidos. La tasa de mortalidad anual puede variar mucho en función de la virulencia de las cepas responsables de las epidemias estacionales. 18

Las infecciones por influenza se caracterizan más típicamente por fiebre, escalofríos y dolores corporales. A esto le siguen síntomas similares al resfriado común que pueden durar una semana o más. La tabla 22.2 compara los signos y síntomas de la influenza y el resfriado común.

Comparación del resfriado común y la influenza
Signo / síntoma Resfriado comun Influenza
Fiebre Bajo (37,2 ° C [99 ° F]) Alto (39 ° C [102.2 ° F])
Dolor de cabeza Común Común
Achaques Leve Grave
Fatiga Leve Grave
Congestión nasal Común Raro
Estornudos Común Raro

En general, la influenza es autolimitante. Sin embargo, los casos graves pueden provocar neumonía y otras complicaciones que pueden ser fatales. Tales casos son más comunes en los muy jóvenes y los ancianos; sin embargo, ciertas cepas del virus de la influenza (como la variante 1918-1919 que se analiza más adelante en este capítulo) son más letales para los adultos jóvenes que para los muy jóvenes o ancianos. Se cree que las cepas que afectan a los adultos jóvenes involucran una tormenta de citocinas, un circuito de retroalimentación positiva que se forma entre la producción de citocinas y los leucocitos. Esta tormenta de citocinas produce una respuesta inflamatoria aguda que conduce a una rápida acumulación de líquido en los pulmones, que culmina en insuficiencia pulmonar. En tales casos, la capacidad de generar una respuesta inmune vigorosa es realmente perjudicial para el paciente. Los muy jóvenes y los muy mayores son menos susceptibles a este efecto porque su sistema inmunológico es menos robusto.

Una complicación de la influenza que se presenta principalmente en niños y adolescentes es el síndrome de Reye. Esta secuela causa hinchazón en el hígado y el cerebro y puede progresar a daño neurológico, coma o la muerte. El síndrome de Reye puede aparecer después de otras infecciones virales, como la varicela, y se ha asociado con el uso de aspirina. Por esta razón, los CDC y otras agencias recomiendan que la aspirina y los productos que contengan aspirina nunca se usen para tratar enfermedades virales en niños menores de 19 años. 19

El virus de la influenza se transmite principalmente por contacto directo e inhalación de aerosoles. El genoma de ARN de este virus existe como siete u ocho segmentos, cada uno recubierto con ribonucleoproteína y codificando una o dos proteínas virales específicas. El virus de la influenza está rodeado por una membrana lipídica y dos de los principales antígenos del virus de la influenza son las proteínas espiga hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N), como se muestra en la figura 22.17. Estas proteínas de pico juegan un papel importante en el ciclo infeccioso viral.

Después de la inhalación, el virus de la influenza usa la proteína hemaglutinina para unirse a los receptores de ácido siálico en las células epiteliales respiratorias del huésped. Esto facilita la endocitosis de la partícula viral. Una vez dentro de la célula huésped, la ARN viral de cadena negativa es replicada por la ARN polimerasa viral para formar ARNm, que el huésped traduce para producir proteínas virales. Se transcriben moléculas de ARN viral adicionales para producir ARN genómico viral, que se ensambla con proteínas virales para formar viriones maduros. La liberación de viriones de la célula huésped es facilitada por la neuraminidasa viral, que escinde los receptores de ácido siálico para permitir que los virus de la progenie hagan una salida limpia cuando brotan de una célula infectada.

Hay tres virus de influenza relacionados genéticamente, llamados A, B y C. Los virus de influenza A tienen diferentes subtipos según la estructura de sus proteínas hemaglutinina y neuraminidasa. Actualmente existen 18 subtipos conocidos de hemaglutinina y 11 subtipos conocidos de neuraminidasa. Los virus de la influenza se caracterizan serológicamente por el tipo de proteínas H y N que poseen. De las casi 200 combinaciones diferentes de H y N, solo unas pocas, como la cepa H1N1, están asociadas con enfermedades humanas. Los virus de la influenza A, B y C constituyen tres de los cinco grupos principales de ortomixovirus. Las diferencias entre los tres tipos de influenza se resumen en la Tabla 22.3. El grupo más virulento es el de los virus de la influenza A, que causan pandemias estacionales de influenza cada año. El virus de la influenza A puede infectar a una variedad de animales, incluidos cerdos, caballos, cerdos e incluso ballenas y delfines. El virus de la influenza B es menos virulento y, a veces, se asocia con brotes epidémicos. El virus de la influenza C generalmente produce los síntomas más leves de la enfermedad y rara vez está relacionado con epidemias. Ni el virus de la influenza B ni el virus de la influenza C tienen reservorios animales importantes.

Los tres grupos principales de virus de la influenza
Virus de la influenza A Virus de la influenza B Virus de la influenza C
Gravedad Grave Moderar Leve
Reservorio animal No No
Segmentos del genoma 8 8 7
Propagación de la población Epidemia y pandemia Epidemia Esporádico
Variación antigénica Cambio / deriva Deriva Deriva

Las infecciones por el virus de la influenza provocan una fuerte respuesta inmunitaria, en particular a la proteína hemaglutinina, que protegería al individuo si se encontrara con el mismo virus. Desafortunadamente, las propiedades antigénicas del virus cambian con relativa rapidez, por lo que están evolucionando nuevas cepas que los sistemas inmunitarios previamente desafiados por el virus de la influenza no pueden reconocer. Cuando un virus de la influenza adquiere un nuevo tipo de hemaglutinina o neuraminidasa, puede evadir la respuesta inmunitaria del huésped y transmitirse con éxito, lo que a menudo conduce a una epidemia.

Hay dos mecanismos por los cuales estos cambios evolutivos pueden ocurrir. Los mecanismos de deriva de antígenos y desplazamiento antigénico para el virus de la influenza se han descrito en Factores de virulencia de patógenos bacterianos y virales. De estos dos procesos genéticos, son los virus producidos por cambio antigénico los que tienen el potencial de ser extremadamente virulentos porque es poco probable que los individuos previamente infectados por otras cepas produzcan una respuesta inmunitaria protectora contra estas nuevas variantes.

La pandemia de influenza más letal registrada en la historia ocurrió entre 1918 y 1919. Cerca del final de la Primera Guerra Mundial, se cree que un cambio antigénico que involucró la recombinación de virus aviares y humanos produjo un nuevo virus H1N1. Esta cepa se extendió rápidamente por todo el mundo y comúnmente se afirma que ha matado entre 40 y 50 millones de personas, más del doble del número de muertos en la guerra. Aunque se conoce como la gripe española, se cree que esta enfermedad se originó en los Estados Unidos. Independientemente de su origen, las condiciones de la Primera Guerra Mundial contribuyeron en gran medida a la propagación de esta enfermedad. El hacinamiento, el saneamiento deficiente y la rápida movilización de un gran número de personas y animales facilitaron la diseminación del nuevo virus una vez que apareció.

Varias de las pandemias de influenza más importantes de los tiempos modernos se han asociado con cambios antigénicos. Algunos de estos se resumen en la tabla 22.4.

Brotes históricos de influenza 20 21 22
Años Nombre común Serotipo Número estimado de muertes
1918–1919 gripe española H1N1 20,000,000–40,000,000
1957–1958 Gripe asiática N2N2 1,000,000–2,000,000
1968–1969 Gripe de hong kong H3N2 1,000,000–3,000,000
2009–2010 La gripe porcina H1N1 / 09 152,000–575,000

El diagnóstico de laboratorio de la influenza generalmente se realiza mediante una variedad de RIDT. Estas pruebas son inoculadas por el personal del punto de atención y dan resultados en 15 a 20 minutos. Desafortunadamente, estas pruebas tienen sensibilidad variable y comúnmente arrojan resultados falsos negativos. Otras pruebas incluyen la hemaglutinación de eritrocitos (debido a la acción de la hemaglutinina) o la fijación del complemento. Los anticuerpos del suero del paciente contra los virus de la influenza también se pueden detectar en muestras de sangre. Debido a que la influenza es una enfermedad autolimitante, por lo general no se usa el diagnóstico a través de estos métodos más costosos y que requieren más tiempo.

Se encuentran disponibles tres medicamentos que inhiben la actividad de la neuraminidasa de la influenza: zanamivir inhalado, oseltamivir oral y peramivir intravenoso. Si se toman al inicio de los síntomas, estos medicamentos pueden acortar el curso de la enfermedad. Se cree que estos fármacos perjudican la capacidad del virus para salir de forma eficaz de las células huésped infectadas. Sin embargo, un medio más eficaz de controlar los brotes de influenza es la vacunación. Cada año, se desarrollan nuevas vacunas contra la influenza para que sean efectivas contra las cepas que se espera que sean predominantes. Esto se determina en febrero mediante una revisión de las cepas dominantes en todo el mundo a partir de una red de sitios de notificación, sus informes se utilizan para generar una recomendación para la combinación de vacunas para el invierno siguiente en el hemisferio norte. En septiembre, se hace una recomendación similar para el invierno en el hemisferio sur. 23 Los fabricantes de vacunas utilizan estas recomendaciones para formular la vacuna de cada año. En la mayoría de los casos, se seleccionan tres o cuatro virus: las dos cepas de influenza A más prevalentes y una o dos cepas de influenza B. Las cepas elegidas se cultivan típicamente en huevos y se utilizan para producir una vacuna inactivada o viva atenuada (por ejemplo, FluMist). Para las personas mayores de 18 años con alergia a los productos de huevo, se encuentra disponible una vacuna trivalente recombinante sin huevo. La mayoría de las vacunas contra la influenza durante la última década han tenido una efectividad de aproximadamente el 50%. 24

Caso en punto

Pandemia de gripe

Durante la primavera de 2013, se informó de una nueva cepa de influenza H7N9 en China. Un total de 132 personas se infectaron. De los infectados, 44 (33%) murieron. Un análisis genético del virus sugirió que esta cepa surgió del reordenamiento de tres virus de influenza diferentes: un virus H7N3 de pato doméstico, un virus H7N9 de aves silvestres y un virus H9N2 de aves domésticas. El virus se detectó en las bandadas de aves domésticas chinas y se cree que el contacto con este reservorio ha sido la principal fuente de infección. Esta cepa de influenza no pudo transmitirse de persona a persona. Por tanto, la enfermedad no se convirtió en un problema global. Sin embargo, este caso ilustra la amenaza potencial que aún representa la influenza. Si una cepa como el virus H7N9 sufriera otro cambio antigénico, podría volverse más transmisible en la población humana. Con una tasa de mortalidad del 33%, tal pandemia sería desastrosa. Por esta razón, organizaciones como la Organización Mundial de la Salud y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades mantienen bajo vigilancia constante todos los brotes de influenza conocidos.

Verifica tu entendimiento

  • Compare la gravedad de los tres tipos de virus de la influenza.
  • ¿Por qué se deben desarrollar nuevas vacunas contra la influenza cada año?

Neumonía viral

Los virus causan menos casos de neumonía que las bacterias; sin embargo, varios virus pueden provocar neumonía en niños y ancianos. Las fuentes más comunes de neumonía viral son los adenovirus, los virus de la influenza, los virus de la parainfluenza y los virus sincitiales respiratorios. Los signos y síntomas producidos por estos virus pueden variar desde síntomas leves parecidos a los de un resfriado hasta casos graves de neumonía, según la virulencia de la cepa del virus y la fuerza de las defensas del huésped del individuo infectado. Ocasionalmente, las infecciones pueden resultar en otitis media.

Las infecciones por el virus respiratorio sincitial (VSR) son bastante comunes en los bebés, la mayoría de las personas se han infectado a la edad de 2 años. Durante la infección, una proteína de la superficie viral hace que las células huésped se fusionen y formen células gigantes multinucleadas llamadas sincitios. No existen terapias antivirales o vacunas específicas disponibles para la neumonía viral. En los adultos, estas infecciones son autolimitadas, se asemejan al resfriado común y tienden a resolverse sin complicaciones en 1 o 2 semanas. Sin embargo, las infecciones en los bebés pueden poner en peligro la vida. El VSR es muy contagioso y se puede transmitir a través de las gotitas respiratorias al toser y estornudar. El RSV también puede sobrevivir durante mucho tiempo en superficies ambientales y, por lo tanto, transmitirse indirectamente a través de fómites.

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  • ¿Quién tiene más probabilidades de contraer neumonía viral?
  • ¿Cuál es el tratamiento recomendado para la neumonía viral?

SARS y MERS

El síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) son dos infecciones respiratorias agudas causadas por coronavirus. En ambos casos, se cree que son infecciones zoonóticas. Bats and civet cats are thought to have been the reservoirs for SARS camels seem to be the reservoir for MERS.

SARS originated in southern China in the winter of 2002 and rapidly spread to 37 countries. Within about 1 year, more than 8,000 people experienced influenza-like symptoms and nearly 800 people died. The rapid spread and severity of these infections caused grave concern at the time. However, the outbreak was controlled in 2003 and no further cases of SARS have been recorded since 2004. 25 Signs and symptoms of SARS include high fever, headache, body aches, and cough, and most patients will develop pneumonia.

MERS was first reported in Saudi Arabia in 2013. Although some infected individuals will be asymptomatic or have mild cold-like symptoms, most will develop a high fever, aches, cough and a severe respiratory infection that can progress to pneumonia. As of 2015, over 1,300 people in 27 countries have been infected. About 500 people have died. There are no specific treatments for either MERS or SARS. In addition, no vaccines are currently available. Several recombinant vaccines, however, are being developed.

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Viral Respiratory Diseases Causing Skin Rashes

Measles, rubella (German measles), and chickenpox are three important viral diseases often associated with skin rashes. However, their symptoms are systemic, and because their portal of entry is the respiratory tract, they can be considered respiratory infections.

Measles (Rubeola)

The measles virus (MeV) causes the highly contagious disease measles , also known as rubeola, which is a major cause of childhood mortality worldwide. Although vaccination efforts have greatly reduced the incidence of measles in much of the world, epidemics are still common in unvaccinated populations in certain countries. 26

The measles virus is a single-stranded, negative-strand RNA virus and, like the influenza virus, it possesses an envelope with spikes of embedded hemagglutinin. The infection is spread by direct contact with infectious secretions or inhalation of airborne droplets spread by breathing, coughing, or sneezing. Measles is initially characterized by a high fever, conjunctivitis, and a sore throat. The virus then moves systemically through the bloodstream and causes a characteristic rash. The measles rash initially forms on the face and later spreads to the extremities. The red, raised macular rash will eventually become confluent and can last for several days. At the same time, extremely high fevers (higher than 40.6 °C [105 °F]) can occur. Another diagnostic sign of measles infections is Koplik’s spots , white spots that form on the inner lining of inflamed cheek tissues (Figure 22.18).

Although measles is usually self-limiting, it can lead to pneumonia, encephalitis , and death. In addition, the inhibition of immune system cells by the measles virus predisposes patients to secondary infections. In severe infections with highly virulent strains, measles fatality rates can be as high as 10% to 15%. There were more than 145,000 measles deaths (mostly young children) worldwide in 2013. 27

The preliminary diagnosis of measles is typically based on the appearance of the rash and Koplik’s spots. Hemagglutination inhibition tests and serological tests may be used to confirm measles infections in low-prevalence settings.

There are no effective treatments for measles. Vaccination is widespread in developed countries as part of the measles, mumps, and rubella ( MMR ) vaccine. As a result, there are typically fewer than 200 cases of measles in the United States annually. 28 When it is seen, it is often associated with children who have not been vaccinated.

Micro Connections

Preventable Measles Outbreaks

In December 2014, a measles epidemic began at Disneyland in southern California. Within just 4 months, this outbreak affected 134 people in 24 states. 29 Characterization of the virus suggests that an unidentified infected individual brought the disease to the United States from the Philippines, where a similar virus had sickened more than 58,000 people and killed 110. 30 Measles is highly communicable, and its spread at Disneyland may have been facilitated by the low vaccination rate in some communities in California. 31

Several factors could conceivably lead to a strong comeback of measles in the U.S. Measles is still an epidemic disease in many locations worldwide. Air travel enables infected individuals to rapidly translocate these infections globally. Compounding this problem, low vaccination rates in some local areas in the United States (such as in Amish communities) provide populations of susceptible hosts for the virus to establish itself. Finally, measles has been a low-prevalence infection in the U.S. for some time. As a consequence, physicians are not as likely to recognize the initial symptoms and make accurate diagnoses. Until vaccination rates become high enough to ensure herd immunity, measles is likely to be an ongoing problem in the United States.

Rubella (German Measles)

Rubella, or the German measles , is a relatively mild viral disease that produces a rash somewhat like that caused by the measles, even though the two diseases are unrelated. The rubella virus is an enveloped RNA virus that can be found in the respiratory tract. It is transmitted from person to person in aerosols produced by coughing or sneezing. Nearly half of all infected people remain asymptomatic. However, the virus is shed and spread by asymptomatic carriers. Like rubeola, rubella begins with a facial rash that spreads to the extremities (Figure 22.19). However, the rash is less intense, shorter lived (2–3 days), not associated with Koplik’s spots, and the resulting fever is lower (101 °F [38.3 °C]).

Congenital rubella syndrome is the most severe clinical complication of the German measles. This occurs if a woman is infected with rubella during pregnancy . The rubella virus is teratogenic , meaning it can cause developmental defects if it crosses the placenta during pregnancy. There is a very high incidence of stillbirth, spontaneous abortion, or congenital birth defects if the mother is infected before 11 weeks of pregnancy and 35% if she is infected between weeks 13–16 after this time the incidence is low. 32 For this reason, prenatal screening for rubella is commonly practiced in the United States. Postnatal infections are usually self-limiting and rarely cause severe complications.

Like measles, the preliminary diagnosis of rubella is based on the patient’s history, vaccination records, and the appearance of the rash. The diagnosis can be confirmed by hemagglutinin inhibition assays and a variety of other immunological techniques. There are no antiviral therapies for rubella, but an effective vaccine ( MMR ) is widely available. Vaccination efforts have essentially eliminated rubella in the United States fewer than a dozen cases are reported in a typical year.

Chickenpox and Shingles

Chickenpox, also known as varicella , was once a common viral childhood disease. The causative agent of chickenpox , the varicella-zoster virus , is a member of the herpesvirus family. In children, the disease is mild and self-limiting, and is easily transmitted by direct contact or inhalation of material from the skin lesions. In adults, however, chickenpox infections can be much more severe and can lead to pneumonia and birth defects in the case of infected pregnant women. Reye syndrome , mentioned earlier in this chapter, is also a serious complication associated with chickenpox, generally in children.

Once infected, most individuals acquire a lifetime immunity to future chickenpox outbreaks. For this reason, parents once held “chickenpox parties” for their children. At these events, uninfected children were intentionally exposed to an infected individual so they would contract the disease earlier in life, when the incidence of complications is very low, rather than risk a more severe infection later.

After the initial viral exposure, chickenpox has an incubation period of about 2 weeks. The initial infection of the respiratory tract leads to viremia and eventually produces fever and chills. A pustular rash then develops on the face, progresses to the trunk, and then the extremities, although most form on the trunk (Figure 22.20). Eventually, the lesions burst and form a crusty scab. Individuals with chickenpox are infectious from about 2 days before the outbreak of the rash until all the lesions have scabbed over.

Like other herpesviruses, the varicella-zoster virus can become dormant in nerve cells. While the pustular vesicles are developing, the virus moves along sensory nerves to the dorsal ganglia in the spinal cord. Once there, the varicella-zoster virus can remain latent for decades. These dormant viruses may be reactivated later in life by a variety of stimuli, including stress, aging, and immunosuppression. Once reactivated, the virus moves along sensory nerves to the skin of the face or trunk. This results in the production of the painful lesions in a condition known as shingles (Figure 22.21). These symptoms generally last for 2–6 weeks, and may recur more than once. Postherpetic neuralgia, pain signals sent from damaged nerves long after the other symptoms have subsided, is also possible. In addition, the virus can spread to other organs in immunocompromised individuals. A person with shingles lesions can transmit the virus to a nonimmune contact, and the newly infected individual would develop chickenpox as the primary infection. Shingles cannot be transmitted from one person to another.

The primary diagnosis of chickenpox in children is mainly based on the presentation of a pustular rash of the trunk. Serological and PCR-based tests are available to confirm the initial diagnosis. Treatment for chickenpox infections in children is usually not required. In patients with shingles, acyclovir treatment can often reduce the severity and length of symptoms, and diminish the risk of postherpetic neuralgia. An effective vaccine is now available for chickenpox. A vaccine is also available for adults older than 60 years who were infected with chickenpox in their youth. This vaccine reduces the likelihood of a shingles outbreak by boosting the immune defenses that are keeping the latent infection in check and preventing reactivation.

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  • Why does measles often lead to secondary infections?
  • What signs or symptoms would distinguish rubella and measles?
  • Why can chickenpox lead to shingles later in life?

Eye on Ethics

Smallpox Stockpiles

Smallpox has probably killed more humans than any other infectious disease, with the possible exception of tuberculosis. This disease, caused by the variola major virus, is transmitted by inhalation of viral particles shed from lesions in the throat. The smallpox virus spreads systemically in the bloodstream and produces a pustular skin rash. Historical epidemics of smallpox had fatality rates of 50% or greater in susceptible populations. Concerted worldwide vaccination efforts eradicated smallpox from the general population in 1977. This was the first microbial disease in history to be eradicated, a feat made possible by the fact that the only reservoir for the smallpox virus is infected humans.

Although the virus is no longer present in the wild, laboratory samples of the virus still exist in the United States and Russia. 33 The question is, why do these samples still exist? Some claim that these stocks should be maintained for research purposes. Should the smallpox virus ever reappear, they say, we would need access to such stocks for development of vaccines and treatments. Concerns about a re-emergence of the virus are not totally unfounded. Although there are no living reservoirs of the virus, there is always the possibility that smallpox could re-emerge from mummified human bodies or human remains preserved in permafrost. It is also possible that there are as-yet undiscovered samples of the virus in other locations around the world. An example of such "lost" samples was discovered in a drawer in a Food and Drug Administration lab in Maryland. 34 If an outbreak from such a source were to occur, it could lead to uncontrolled epidemics, since the population is largely unvaccinated now.

Critics of this argument, including many research scientists and the World Health Organization, claim that there is no longer any rational argument for keeping the samples. They view the “re-emergence scenarios” as a thinly veiled pretense for harboring biological weapons. These scenarios, they say, are less probable than an intentional reintroduction of the virus from militarized stocks by humans. Furthermore, they point out that if we needed to research smallpox in the future, we could rebuild the virus from its DNA sequence.

What do you think? Are there legitimate arguments for maintaining stockpiles of smallpox, or should all forms of this deadly disease be eradicated?

Disease Profile

Viral Infections of the Respiratory Tract

Many viruses are capable of entering and causing disease in the respiratory system, and a number are able to spread beyond the respiratory system to cause systemic infections. Most of these infections are highly contagious and, with a few exceptions, antimicrobial drugs are not effective for treatment. Although some of these infections are self-limiting, others can have serious or fatal complications. Effective vaccines have been developed for several of these diseases, as summarized in Figure 22.22.

Notas al pie

    AG L’Huillier et al. “Survival of Rhinoviruses on Human Fingers.” Microbiología clínica e infección 21, no. 4 (2015):381–385. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “Estimating Seasonal Influenza-Associated Deaths in the United States: CDC Study Confirms Variability of Flu.” 2016. http://www.cdc.gov/flu/about/disease/us_flu-related_deaths.htm. Accessed July 6, 2016. ED Belay et al. “Reye’s Syndrome in the United States From 1981 Through 1997.” Revista de Medicina de Nueva Inglaterra 340 no. 18 (1999):1377–1382. CE Mills et al. “Transmissibility of 1918 Pandemic Influenza.” Naturaleza 432, no. 7019 (2004):904–906. E. Tognotti. “Influenza Pandemics: A Historical Retrospect.” Journal of Infection in Developing Countries 3, no. 5 (2009):331–334. FS Dawood et al. “Estimated Global Mortality Associated with the First 12 Months of 2009 Pandemic Influenza A H1N1 Virus Circulation: A Modelling Study.” Enfermedades Infecciosas de The Lancet 12, no. 9 (2012):687–695. Organización Mundial de la Salud. “WHO Report on Global Surveillance of Epidemic-Prone Infectious Diseases.” 2000. http://www.who.int/csr/resources/publications/surveillance/Influenza.pdf. Accessed July 6, 2016. Centers of Disease Control and Prevention. “Vaccine Effectiveness - How Well Does the Flu Vaccine Work?” 2016. http://www.cdc.gov/flu/about/qa/vaccineeffect.htm. Accessed July 6, 2016. Y. Huang. “The SARS Epidemic and Its Aftermath in China: A Political Perspective.” En Learning from SARS: Preparing for the Next Disease Outbreak. Edited by S. Knobler et al. Washington, DC: National Academies Press 2004. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92479/ Centers for Disease Control and Prevention. “Global Health - Measles, Rubella, and CRS, Eliminating Measles, Rubella & Congenital Rubella Syndrome (CRS) Worldwide.” 2015. http://www.cdc.gov/globalhealth/measles/. Accessed July 7, 2016. World Health Organization. “Measles Factsheet.” 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/. Accessed July 7, 2016. Centers for Disease Control and Prevention. “Measles Cases and Outbreaks.” 2016. http://www.cdc.gov/measles/cases-outbreaks.html. Accessed July 7, 2016. Ibid. Organización Mundial de la Salud. “Measles-Rubella Bulletin.” Manila, Philippines Expanded Programme on Immunization Regional Office for the Western Pacific World Health Organization 9 no. 1 (2015). http://www.wpro.who.int/immunization/documents/mrbulletinvol9issue1.pdf M. Bloch et al. “Vaccination Rates for Every Kindergartener in California.” Los New York Times February 6, 2015. http://www.nytimes.com/interactive/2015/02/06/us/california-measles-vaccines-map.html?_r=1. Accessed July 7, 2016. E. Miller et al. “Consequences of Confirmed Maternal Rubella at Successive Stages of Pregnancy.” La lanceta 320, no. 8302 (1982):781–784. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “CDC Media Statement on Newly Discovered Smallpox Specimens.” July 8, 2014. http://www.cdc.gov/media/releases/2014/s0708-nih.html. Accessed on July 7, 2016. Ibid.

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    • Autores: Nina Parker, Mark Schneegurt, Anh-Hue Thi Tu, Philip Lister, Brian M. Forster
    • Editor / sitio web: OpenStax
    • Título del libro: Microbiología
    • Fecha de publicación: 1 de noviembre de 2016
    • Ubicación: Houston, Texas
    • URL del libro: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
    • Section URL: https://openstax.org/books/microbiology/pages/22-3-viral-infections-of-the-respiratory-tract

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