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¿Hay ejemplos de virus que hayan pasado de reptiles a humanos?

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Sé que hay muchos ejemplos de zoonosis que ocurren desde reptiles hasta humanos que involucran patógenos bacterianos (por ejemplo, Salmonella), pero ¿hay casos de virus que se transfieren de reptiles a humanos?

Si corresponde, para esta pregunta, solo me interesan los virus reptiles que "saltan" de los reptiles a los humanos, no la capacidad de los reptiles para servir como reservorios de virus no reptiles que podrían potencialmente infectar a los humanos.


Preguntas y respuestas: una nueva herramienta clasifica los virus según su riesgo de afectar a los seres humanos

Jef Akst
9 de abril de 2021

Bien antes de que el mundo comenzara a lidiar con la pandemia de COVID-19, los investigadores ya estaban buscando posibles brotes de enfermedades emergentes y tratando de detenerlos. Un gran obstáculo para hacerlo es comprender qué virus en animales tienen más probabilidades de afectar a las personas. Una nueva herramienta interactiva basada en la web, publicada el 5 de abril en PNAS, utiliza 32 factores de riesgo y datos de más de 500.000 muestras tomadas de casi 75.000 animales, junto con registros públicos de detección de virus en la vida silvestre, para clasificar las posibilidades de propagación entre 887 virus.

La líder del proyecto, Jonna Mazet, epidemióloga y ecóloga de enfermedades de la Facultad de Medicina Veterinaria de Davis de la Universidad de California, habló con El Científico sobre la herramienta “SpillOver” que desarrollaron ella y sus colaboradores.

El Científico: Cuéntame cómo se inició este proyecto.

Jonna Mazet: Durante más de una década, he sido el investigador principal y líder del Consorcio PREDICT, que es un grupo muy grande de científicos, laboratorios y profesionales de la salud pública que trabajan en más de 35 países de todo el mundo para fortalecer los sistemas de identificación de virus de interés antes. se derraman y enferman a la gente. Y al hacer ese trabajo, estábamos fortaleciendo los sistemas, pero también estábamos descubriendo virus, y queríamos comprender y brindar información a los legisladores sobre el riesgo de los virus que estábamos encontrando.

Creo que nos sorprendió un poco y nos desilusionó descubrir que no había buena información en la literatura científica sobre cómo clasificar estos virus. Así que tuvimos que comenzar ese esfuerzo mientras construíamos los sistemas y descubríamos virus. Esta es la culminación de ese enorme proyecto de colaboración que incluyó al menos a 400 personas en el proyecto PREDICT, así como a expertos de todo el mundo en virología, ecología, epidemiología y otras disciplinas.

TS: ¿Cómo construyó la herramienta SpillOver y cómo funciona?

JM: Hicimos revisiones intensivas de la literatura y también exploramos las mentes, por así decirlo, de los científicos y las personas que trabajan en el proyecto PREDICT. Y luego recopilamos todos los factores de riesgo que pudimos identificar. . . fragmentos de riesgo en todos los artículos científicos que han hablado sobre el riesgo de propagación viral e incluso propagación. . . . Agregamos a los que estábamos encontrando en el proyecto PREDICT, porque en su mayor parte, los que pudimos encontrar en la literatura eran solo sobre virología y no incluían el hospedador, el componente de riesgo ambiental por exposición, ni ninguno de la ecología. . . . Y luego nos comunicamos con científicos de todo el mundo que estaban trabajando en la cima de sus campos en esta área específica de enfermedades zoonóticas y virología y desbordamiento, y les pedimos que clasificaran los factores de riesgo que habíamos identificado y que clasificaran sus pericia.

Entonces, por ejemplo, si un virólogo clasificaba uno de los factores de riesgo orientados a la virología, es posible que se califique a sí mismo como un experto. Pero si estuvieran viendo uno que estuviera más en el ámbito de la ecología, podrían calificarse a sí mismos un poco más bajos en su experiencia. Y usamos sus clasificaciones, así como su experiencia autoasignada, para luego analizar todos los factores de riesgo y armar un programa (ecuaciones, básicamente) para llegar a una puntuación ponderada para cada factor de riesgo. Y luego lo usamos para luego encontrar los datos de todas las zoonóticas conocidas que se encontraron primero en la vida silvestre y se transmitieron a las personas como una especie de verificación de nuestro sistema de clasificación para ver si estaba funcionando. Y luego, una vez que descubrimos que la herramienta parecía estar funcionando muy bien para los derrames históricos, clasificamos los virus que encontró el proyecto PREDICT.

Consulte "Predecir futuros brotes de enfermedades zoonóticas".

TS: ¿Dónde se clasificó el SARS-CoV-2?

JM: Cuando trabajamos por primera vez en esto, obviamente no conocíamos el SARS-CoV-2; existía, pero aún no había sido identificado. Así que inicialmente, ni siquiera estaba en nuestro sistema, pero, por supuesto, cuando íbamos a dar los toques finales al manuscrito y la herramienta, agregamos el SARS-CoV-2. . . con todos los demás virus que estaban apareciendo en la literatura y en GenBank y GISAID y otros.

Cuando agregamos el SARS-CoV-2, ocupó el segundo lugar entre los zoonóticos conocidos, [segundo después del virus de Lassa, que se encuentra entre los roedores en África occidental y que causa fiebre hemorrágica en las personas]. Esa es la clasificación por su capacidad y probabilidad de extenderse nuevamente, y tiene un pequeño guiño al potencial pandémico con nuestro sistema de clasificación de riesgos. Y creo que eso es muy revelador. . . . Obviamente, es un virus terrible el que causó la pandemia, por lo que debería tener una clasificación muy alta, como lo hace. Y la razón por la que no ocupa un lugar aún más alto como el número uno es que no se ha estudiado hasta que se desbordó.

Nuestro objetivo es clasificar los virus y estudiarlos antes de que se propaguen, de modo que los tengamos clasificados en una lista de vigilancia, de modo que los países que tienen estos virus puedan crear listas de vigilancia y realizar la vigilancia y la mitigación de riesgos antes de que se propaguen. A medida que sale más y más información sobre el hospedador y la distribución del SARS-CoV-2 (obviamente es mundial en las personas, pero estamos interesados ​​en su distribución en la vida silvestre y los posibles reservorios), creo que incluso podría llegar a número uno.


El SARS-CoV-2 saltó de los murciélagos a los humanos sin muchos cambios

Crédito: MacLean OA, et al. (2021), La selección natural en la evolución del SARS-CoV-2 en murciélagos creó un virus generalista y un patógeno humano altamente capaz. PLoS Biol 19 (3): e3001115. CC-BY.

¿Cuánto necesitaba cambiar el SARS-CoV-2 para adaptarse a su nuevo huésped humano? En un artículo de investigación publicado en la revista de acceso abierto. PLOS Biología Oscar MacLean, Spyros Lytras de la Universidad de Glasgow, y sus colegas, muestran que desde diciembre de 2019 y durante los primeros 11 meses de la pandemia de SARS-CoV-2 se han observado muy pocos cambios genéticos `` importantes '' en los cientos de miles de genomas de virus secuenciados.

El estudio es una colaboración entre investigadores del Reino Unido, Estados Unidos y Bélgica. Los autores principales, el profesor David L Robertson (en el MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research, Escocia) y el profesor Sergei Pond (en el Institute for Genomics and Evolutionary Medicine, Temple University, Filadelfia) pudieron transformar su experiencia en el análisis de datos. desde el VIH y otros virus hasta el SARS-CoV-2. El marco analítico de vanguardia de Pond, HyPhy, fue fundamental para descubrir las firmas de la evolución incrustadas en los genomas del virus y se basa en décadas de conocimiento teórico sobre los procesos evolutivos moleculares.

El primer autor, el Dr. Oscar MacLean, explica: "Esto no significa que no se hayan producido cambios, que las mutaciones sin importancia evolutiva se acumulen y 'naveguen' a lo largo de los millones de eventos de transmisión, como ocurre con todos los virus". Algunos cambios pueden tener un efecto, por ejemplo, el reemplazo de Spike D614G, que se ha descubierto que mejora la transmisibilidad y algunos otros ajustes de la biología del virus esparcidos por su genoma. Sin embargo, en general, han dominado los procesos evolutivos "neutrales". MacLean agrega: "Esta estasis se puede atribuir a la naturaleza altamente susceptible de la población humana a este nuevo patógeno, con una presión limitada de la inmunidad de la población y la falta de contención, lo que lleva a un crecimiento exponencial que hace que casi todos los virus sean ganadores".

Pond comenta, "lo que ha sido tan sorprendente es cuán transmisible ha sido el SARS-CoV-2 desde el principio. Por lo general, los virus que saltan a una nueva especie hospedadora toman algún tiempo para adquirir adaptaciones para ser tan capaces como el SARS-CoV-2 de propagarse. , y la mayoría nunca pasa de esa etapa, lo que resulta en desbordes sin salida o brotes localizados ".

Al estudiar los procesos mutacionales del SARS-CoV-2 y sarbecovirus relacionados (el grupo de virus al que pertenece el SARS-CoV-2 de murciélagos y pangolines), los autores encuentran evidencia de un cambio bastante significativo, pero todo antes de la aparición del SARS-CoV- 2 en humanos. Esto significa que la naturaleza 'generalista' de muchos coronavirus y su aparente facilidad para saltar entre hospedadores, imbuyeron al SARS-CoV-2 con una capacidad ya preparada para infectar a humanos y otros mamíferos, pero esas propiedades probablemente hayan evolucionado en los murciélagos antes del derrame. a humanos.

Spyros Lytras, primer autor y estudiante de doctorado en conjunto, añade: "Curiosamente, uno de los virus de murciélago más cercanos, el RmYN02, tiene una estructura de genoma intrigante formada por segmentos similares al SARS-CoV-2 y al virus de los murciélagos. Su material genético contiene ambas firmas de composición distintas (asociadas con la acción de la inmunidad anti-viral del huésped), apoyando este cambio de ritmo evolutivo ocurrió en murciélagos sin la necesidad de una especie animal intermedia ".

Robertson comenta, "la razón del 'cambio de marcha' del SARS-CoV-2 en términos de su mayor tasa de evolución a fines de 2020, asociada con linajes más fuertemente mutados, es porque el perfil inmunológico de la población humana ha cambió." El virus hacia finales de 2020 estaba entrando cada vez más en contacto con la inmunidad del huésped existente, ya que el número de personas previamente infectadas ahora es alto. Esto seleccionará variantes que pueden eludir parte de la respuesta del host. Junto con la evasión de la inmunidad en infecciones a largo plazo en casos crónicos (p. Ej., En pacientes inmunodeprimidos), estas nuevas presiones selectivas están aumentando el número de importantes mutantes del virus.

Es importante tener en cuenta que el SARS-CoV-2 sigue siendo un virus agudo, eliminado por la respuesta inmunitaria en la gran mayoría de las infecciones. Sin embargo, ahora se está alejando más rápido de la variante de enero de 2020 utilizada en todas las vacunas actuales para aumentar la inmunidad protectora. Las vacunas actuales seguirán funcionando contra la mayoría de las variantes circulantes, pero cuanto más tiempo pase, y cuanto mayor sea la diferencia entre el número de personas vacunadas y no vacunadas, más oportunidades habrá de escapar de la vacuna. Robertson agrega: "La primera carrera fue desarrollar una vacuna. La carrera ahora es vacunar a la población mundial lo más rápido posible".

Estudio experimental revisado por pares Animales

En su cobertura, utilice estas URL para proporcionar acceso a los artículos disponibles gratuitamente en PLOS Biología: http: // revistas. plos. org / plosbiology / article? id = 10. 1371 / journal. pbio. 3001115

Cita: MacLean OA, Lytras S, Weaver S, Singer JB, Boni MF, Lemey P, et al. (2021) La selección natural en la evolución del SARS-CoV-2 en los murciélagos creó un virus generalista y un patógeno humano altamente capaz. PLoS Biol 19 (3): e3001115. https: / / doi. org / 10. 1371 / diario. pbio. 3001115

Financiamiento: DLR está financiado por el Medical Research Council (MC_UU_1201412) y Wellcome Trust (220977 / Z / 20 / Z). OAM está financiado por Wellcome Trust (206369 / Z / 17 / Z). SLKP y SW son apoyados en parte por los Institutos Nacionales de Salud (R01 AI134384 (NIH / NIAID)) y la Fundación Nacional de Ciencias (premio 2027196). PL reconoce la financiación del Consejo Europeo de Investigación en el marco del programa de investigación e innovación Horizonte 2020 de la Unión Europea (acuerdo de subvención n. ° 725422-ReservoirDOCS), el proyecto MOOD (874850) de Horizonte 2020 de la Unión Europea, el Wellcome Trust a través del proyecto 206298 / Z / 17 / Z (The Artic Network) y la Research Foundation - Flanders (`Fonds voor Wetenschappelijk Onderzoek - Vlaanderen ', G066215N, G0D5117N y G0B9317N). MFB está financiado por una subvención de la Fundación Bill y Melinda Gates (INV-005517) y por el contrato del Centro de Excelencia en Investigación y Vigilancia de la Influenza del NIH / NIAID (HHS N272201400007C). Los patrocinadores no tuvieron ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación y el análisis de datos, la decisión de publicar o la preparación del manuscrito.

Intereses en competencia: los autores han declarado que no existen intereses en competencia.

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Modelo de IA examina la propagación del virus de animales a humanos

Diversidad de glicanos. La imagen muestra un atisbo de diversidad de glucanos, mostrando varias clases de glucanos de varios reinos de la vida. Crédito: Daniel Bojar

Un nuevo modelo que aplica inteligencia artificial a los carbohidratos mejora la comprensión del proceso de infección y podría ayudar a predecir qué virus es probable que se transmitan de animales a humanos. Esto se informa en un estudio reciente dirigido por investigadores de la Universidad de Gotemburgo.

Los carbohidratos participan en casi todos los procesos biológicos, pero aún no se comprenden bien. Conocidos como glicanos, estos carbohidratos son cruciales para que nuestro cuerpo funcione de la manera que se supone que debe hacerlo. Sin embargo, con una frecuencia alarmante, también se involucran cuando nuestro cuerpo no funciona como se esperaba. Casi todos los virus usan glucanos como su primer contacto con nuestras células en el proceso de infección, incluida nuestra amenaza actual SARS-CoV-2, que causa la pandemia de COVID-19.

Un grupo de investigación dirigido por Daniel Bojar, profesor asistente de la Universidad de Gotemburgo, ha desarrollado un modelo basado en inteligencia artificial para analizar glucanos con un nivel de precisión sin precedentes. El modelo mejora la comprensión del proceso de infección al permitir predecir nuevas interacciones virus-glucano, por ejemplo, entre glucanos y virus de la influenza o rotavirus: una causa común de infecciones virales en los bebés.

Como resultado, el modelo también puede conducir a una mejor comprensión de las enfermedades zoonóticas, donde los virus se transmiten de los animales a los humanos.

"Con la aparición del SARS-CoV-2, hemos visto las consecuencias potencialmente devastadoras de que los virus salten de los animales a los humanos. Nuestro modelo ahora puede usarse para predecir qué virus están particularmente cerca de" saltar ". Podemos analizar esto mediante ver cuántas mutaciones serían necesarias para que los virus reconozcan los glucanos humanos, lo que aumenta el riesgo de infección humana. Además, el modelo nos ayuda a predecir qué partes del cuerpo humano son probablemente el objetivo de un virus potencialmente zoonótico, como el sistema respiratorio o el tracto gastrointestinal ", dice Bojar, quien es el autor principal del estudio.

Además, el grupo de investigación espera aprovechar la mejor comprensión del proceso de infección para prevenir la infección viral. El objetivo es utilizar el modelo para desarrollar antivirales basados ​​en glucanos, medicamentos que inhiben la capacidad de replicación de los virus.

"Predecir las interacciones virus-glucanos significa que ahora podemos buscar glucanos que se unan a los virus mejor que nuestros propios glucanos, y usar estos glucanos" señuelo "como antivirales para prevenir la infección viral. Sin embargo, son necesarios más avances en la fabricación de glucanos, como posible antiviral los glucanos pueden incluir diversas secuencias que actualmente son difíciles de producir ", dice Bojar.

Espera que el modelo constituya un paso hacia la inclusión de glucanos en los enfoques para prevenir y combatir futuras pandemias, ya que actualmente se descuidan en favor de moléculas más sencillas de analizar, como el ADN.

"El trabajo de muchos grupos en los últimos años realmente ha revolucionado la glucobiología y creo que finalmente estamos en la cúspide del uso de estas biomoléculas complejas con fines médicos. Se avecinan tiempos emocionantes", dice Bojar.


Transmisión de virus de influenza aviar A entre animales y personas

Los virus de la influenza A han infectado a muchos animales diferentes, incluidos patos, pollos, cerdos, ballenas, caballos y focas. Sin embargo, ciertos subtipos del virus de la influenza A son específicos de ciertas especies, excepto las aves, que son hospedantes de todos los subtipos conocidos de virus de la influenza A. Los subtipos de influenza A que circulan actualmente en los seres humanos son los virus H3N2 y H1N1. Ejemplos de diferentes subtipos del virus de la influenza A que han infectado a animales para causar brotes incluyen infecciones por virus H1N1 y H3N2 en cerdos, e infecciones por virus H7N7 y H3N8 en caballos.

Los virus de la influenza A que típicamente infectan y transmiten entre una especie animal a veces pueden cruzarse y causar enfermedades en otra especie. Por ejemplo, hasta 1998, solo los virus H1N1 circulaban ampliamente en la población porcina de EE. UU. Sin embargo, en 1998, los virus H3N2 de humanos se introdujeron en la población porcina y causaron una enfermedad generalizada entre los cerdos. Más recientemente, los virus H3N8 de los caballos se han cruzado y han causado brotes en perros.

Los virus de la influenza aviar A pueden transmitirse de animales a humanos de dos formas principales:

  • Directamente de aves o de entornos contaminados con el virus de la influenza aviar A a las personas.
  • A través de un huésped intermedio, como un cerdo.

Los virus de la influenza A tienen ocho segmentos de genes separados. El genoma segmentado permite que los virus de la influenza A de diferentes especies se mezclen y creen un nuevo virus si los virus de la influenza A de dos especies diferentes infectan a la misma persona o animal. Por ejemplo, si un cerdo estuviera infectado con un virus de influenza A humana y un virus de influenza aviar A al mismo tiempo, los nuevos virus replicantes podrían mezclar información genética existente (reordenamiento) y producir un nuevo virus de influenza A que tuviera la mayoría de los genes. del virus humano, pero un gen de hemaglutinina y / o gen de neuraminidasa y otros genes del virus aviar. El nuevo virus resultante podría infectar a los humanos y propagarse fácilmente de una persona a otra, pero tendría proteínas de superficie (hemaglutinina y / o neuraminidasa) diferentes a las que se encuentran actualmente en los virus de la influenza que infectan a los humanos.

Este tipo de cambio importante en los virus de la influenza A se conoce como "cambio antigénico". El cambio antigénico se produce cuando un nuevo subtipo de virus de la influenza A para el que la mayoría de las personas tiene poca o ninguna protección inmunológica infecta a los seres humanos. Si este nuevo virus de influenza A causa enfermedades en las personas y se transmite fácilmente de persona a persona de manera sostenida, puede ocurrir una pandemia de influenza.

Es posible que el proceso de reordenamiento genético pueda ocurrir en una persona que está coinfectada con un virus de influenza aviar A y un virus de influenza A humana. La información genética de estos virus podría reorganizarse para crear un nuevo virus de influenza A con un gen de hemaglutinina del virus aviar y otros genes del virus humano. Los virus de la influenza A con una hemaglutinina contra la cual los seres humanos tienen poca o ninguna inmunidad y que se han reordenado con un virus de la influenza humana tienen más probabilidades de provocar una transmisión sostenida de persona a persona y representan una amenaza importante para la salud pública de la influenza pandémica. Por lo tanto, la evaluación cuidadosa de los virus de la influenza A recuperados de seres humanos infectados con los virus de la influenza aviar A es muy importante para identificar el reordenamiento si ocurre.

Si bien es inusual que las personas contraigan infecciones por el virus de la influenza directamente de los animales, se han reportado infecciones esporádicas en humanos y brotes causados ​​por ciertos virus de influenza aviar A y virus de influenza A porcina.


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En agosto de 1978, un fotógrafo médico de la Escuela de Medicina de Birmingham desarrolló viruela y murió. Ella infectó a su madre, que sobrevivió. Su lugar de trabajo estaba inmediatamente por encima del laboratorio de viruela de la Escuela de Medicina de Birmingham. En última instancia, se vieron implicados una ventilación defectuosa y deficiencias en la técnica.

Luego, los investigadores volvieron a examinar un brote de viruela de 1966, que fue sorprendentemente similar. La infección inicial de 1966 también fue un fotógrafo médico que trabajaba en las mismas instalaciones de la Escuela de Medicina de Birmingham. El brote anterior fue causado por una cepa de virulencia de baja virulencia (variola minor), y provocó al menos 72 casos posteriores. No hubo muertos. Revelados los registros de laboratorio variola minor Había sido manipulado en el laboratorio de viruela en un momento apropiado para provocar la infección en el fotógrafo que trabajaba en un piso más arriba.


El resfriado común puede proteger contra la infección por el virus COVID-19

La exposición al rinovirus, la causa más frecuente del resfriado común, puede proteger contra la infección por el virus que causa COVID-19, encontraron investigadores de Yale.

En un nuevo estudio, los investigadores encontraron que el virus respiratorio común inicia la actividad de los genes estimulados por interferón, moléculas de respuesta temprana en el sistema inmunológico que pueden detener la replicación del virus SARS-CoV-2 dentro de los tejidos de las vías respiratorias infectados con el virus. frío.

Activar estas defensas temprano en el curso de la infección por COVID-19 es prometedor para prevenir o tratar la infección, dijo Ellen Foxman, profesora asistente de medicina de laboratorio e inmunobiología en la Facultad de Medicina de Yale y autora principal del estudio. Una forma de hacerlo es tratando a los pacientes con interferones, una proteína del sistema inmunológico que también está disponible como fármaco.

& # 8220Pero todo depende del momento, & # 8221 Foxman dijo.

Los resultados se publicarán hoy (15 de junio de 2021) en la Revista de Medicina Experimental.

El trabajo anterior mostró que en las últimas etapas de COVID-19, los niveles altos de interferón se correlacionan con una enfermedad peor y pueden alimentar respuestas inmunes hiperactivas. Pero estudios genéticos recientes muestran que los genes estimulados con interferón también pueden ser protectores en casos de infección por COVID-19.

El laboratorio de Foxman & # 8217 quería estudiar este sistema de defensa al principio del curso de la infección por COVID-19.

Dado que estudios anteriores del laboratorio de Foxman & # 8217 demostraron que los virus del resfriado común pueden proteger contra la influenza, decidieron estudiar si los rinovirus tendrían el mismo impacto beneficioso contra el virus COVID-19. Para el estudio, su equipo infectó tejido de las vías respiratorias humanas cultivado en laboratorio con SARS-CoV-2 y descubrió que durante los primeros tres días, la carga viral en el tejido se duplicaba aproximadamente cada seis horas. Sin embargo, la replicación del virus COVID-19 se detuvo por completo en el tejido que había estado expuesto al rinovirus. Si se bloquearan las defensas antivirales, el SARS-CoV-2 podría replicarse en el tejido de las vías respiratorias previamente expuesto al rinovirus.

Las mismas defensas ralentizaron la infección por SARS-CoV-2 incluso sin rinovirus, pero solo si la dosis infecciosa era baja, lo que sugiere que la carga viral en el momento de la exposición marca la diferencia en la capacidad del cuerpo para combatir eficazmente la infección.

Los investigadores también estudiaron muestras de hisopos nasales de pacientes diagnosticados cerca del comienzo de la infección. Encontraron evidencia de un rápido crecimiento del SARS-CoV-2 en los primeros días de la infección, seguido de la activación de las defensas del cuerpo. Según sus hallazgos, el virus generalmente aumentó rápidamente durante los primeros días de la infección, antes de que las defensas del huésped se activaran, duplicándose aproximadamente cada seis horas, como se observa en el laboratorio en algunos pacientes, el virus creció aún más rápido.

& # 8220Parece haber un punto óptimo viral al comienzo de COVID-19, durante el cual el virus se replica exponencialmente antes de desencadenar una fuerte respuesta de defensa & # 8221 Foxman.

El tratamiento con interferón es prometedor, pero podría ser complicado, dijo, porque sería más efectivo en los días inmediatamente posteriores a la infección, cuando muchas personas no presentan síntomas. En teoría, el tratamiento con interferón podría usarse de manera profiláctica en personas con alto riesgo que han estado en contacto cercano con otras personas diagnosticadas con COVID-19. Se están realizando ensayos de interferón en COVID-19 y hasta ahora muestran un posible beneficio temprano en la infección, pero no cuando se administra más tarde.

Estos hallazgos pueden ayudar a explicar por qué en las épocas del año en que los resfriados son comunes, las tasas de infecciones con otros virus como la influenza tienden a ser más bajas, dijo Foxman. Existe la preocupación de que a medida que disminuyan las medidas de distanciamiento social, los virus del resfriado común y la gripe, que han estado inactivos durante el año pasado, volverán con mayor fuerza. La interferencia entre los virus respiratorios podría ser un factor atenuante, creando un & # 8220 límite superior & # 8221 en el grado en que los virus respiratorios co-circulan, dijo.

& # 8220Hay interacciones ocultas entre virus que no & # 8217t entendemos del todo, y estos hallazgos son una pieza del rompecabezas que estamos viendo ahora & # 8221 Foxman.

Referencia: & # 8220 La respuesta inmune innata dinámica determina la susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2 y la cinética de replicación temprana & # 8221 por Nagarjuna R. Cheemarla, Timothy A. Watkins, Valia T. Mihaylova, Bao Wang, Dejian Zhao, Guilin Wang, Marie L . Landry y Ellen F. Foxman, 15 de junio de 2021, Revista de Medicina Experimental.
DOI: 10.1084 / jem.20210583

Nagarjuna R. Cheemarla, asociado postdoctoral en el laboratorio de Foxman, fue el primer autor del estudio, que fue llevado a cabo por un equipo de científicos de Yale en los Departamentos de Medicina de Laboratorio, Inmunobiología y Genética.

Otros autores de Yale incluyeron a Timothy Watkins, Valia Mihaylova, Bao Wang, Marie Landry, Dejian Zhao y Guilin Wang.


Le planteamos esta pregunta al investigador de la Universidad de Cambridge, Ed Hutchinson.

En el caso de la gripe, tiene el hecho de que la gripe se propagará de un organismo a otro, por lo que, aunque nos preocupa especialmente un virus humano, o también un virus del ganado, en realidad comienza como un virus en las aves acuáticas. Cosas como los patos, donde en realidad no es un patógeno en absoluto, simplemente vive allí y se lleva bien con ellos. Eso realmente no te dice de dónde viene un virus. Sabemos que pueden propagarse de un organismo a otro.

En primer lugar, los virus probablemente evolucionan como fragmentos de la secuencia genética que se salen de control y comienzan a copiarse a sí mismos, a trasladarse a lugares donde no deberían y a adquirir más y más habilidades a lo largo del camino. Hay bastantes ejemplos de esto en los que las cosas que comienzan a saltar dentro de los genomas eventualmente también tendrán la capacidad de saltar de una célula a otra.

Chris - En la respuesta a lo que vino primero, el huevo o la gallina, la situación de las células del virus tiene que ser la célula primero, el virus después.

Ed: Recuerde, la característica definitoria del virus es que depende absolutamente de hacerse cargo de una célula para funcionar. Sin una célula, el virus no va a hacer nada en absoluto.


Relaciones familiares

El Comité Internacional para la Taxonomía de Virus ha aprobado el nombramiento de más de 40 coronavirus. La gran mayoría de estos infectan a los animales. El brote de COVID-19 ha elevado a siete el número de coronavirus identificados que infectan a los humanos. Cuatro de ellos son adquiridos por la comunidad y han circulado a través de la población humana continuamente durante mucho tiempo.

Los otros tres, SARS-CoV, MERS-CoV y SARS-CoV-2, parecen haber saltado a la población humana más recientemente. Es preocupante que estos tres resulten en una alta tasa de mortalidad.

Todos los coronavirus son zoonóticos. Comienzan en animales y luego, después de la mutación, recombinación y adaptación, pueden transmitirse a los humanos.

Muchos coronavirus animales causan infecciones enzoóticas persistentes o a largo plazo: infectan a los animales en un lugar en particular o durante una temporada en particular. Al mismo tiempo, estos coronavirus animales han evolucionado conjuntamente y se han adaptado con su huésped reservorio durante mucho tiempo. Por esta razón, los coronavirus zoonóticos no suelen causar síntomas en su huésped reservorio. Incluso si lo hacen, los síntomas son muy leves.

Sin embargo, la preocupación es que estos períodos prolongados de infección por coronavirus animal, junto con una alta tasa de recombinación con otros virus, así como una alta tasa de mutación, aumentan la probabilidad de que un mutante del coronavirus desarrolle la capacidad de saltar a otro huésped.

Se especula que cuando un coronavirus animal ingresa a este nuevo huésped, la gravedad de la enfermedad aumenta significativamente al comienzo de una nueva ronda de adaptación entre el coronavirus y el nuevo huésped. Se especula, pero aún no se ha demostrado, que solo después de un período muy largo de adaptación y coevolución el nuevo huésped podría adaptarse lo suficiente al virus para poder combatirlo de manera más efectiva. Esto daría lugar a síntomas más leves.

Se ha informado que los siete coronavirus humanos tienen mamíferos domésticos y salvajes como huéspedes intermediarios y amplificadores. Esto significa que pasaron a ser humanos a través de algunos otros animales después de originarse probablemente en murciélagos y roedores.

Los cuatro coronavirus humanos adquiridos en la comunidad, lo que significa que se adquieren o surgen en la población general, generalmente causan síntomas leves similares a los de un resfriado en los humanos. Dos de ellos, hCoV-OC43 y hCoV-229E, han sido responsables de entre el 10% y el 30% de todos los resfriados comunes desde aproximadamente la década de 1960.

Aunque estos coronavirus causan infecciones durante todo el año, se producen picos de infecciones durante el invierno y principios de la primavera. Al igual que con otros virus respiratorios, como el virus de la influenza, las razones de esto no están del todo claras. Este grupo de coronavirus humanos generalmente infecta a todos los grupos de edad. Las reinfecciones múltiples son comunes a lo largo de la vida de los humanos.


Por qué los virus son furtivos

La biología básica de los virus contribuye a su capacidad para causar enfermedades. La mayoría de los virus humanos se replican casi instantáneamente y en grandes cantidades. Como resultado, las mutaciones surgen a un ritmo elevado en el código genético de un virus. Esto permite que el virus se adapte rápidamente a un entorno adverso, como el sistema inmunológico humano o los medicamentos. También puede permitir que un virus pase de un animal huésped a los humanos.

Algunos virus establecen una infección crónica que amplía el potencial de transmisión. Después de una enfermedad aguda, el virus del Ébola se esconde durante muchos meses en partes del cuerpo que generan respuestas inflamatorias débiles, como los órganos sexuales, el cerebro y / o el ojo.

Y aunque el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede causar una enfermedad aguda, suele haber una gran demora entre la infección y la aparición de cualquier enfermedad. En consecuencia, las personas infectadas pueden transmitir el VIH durante años antes de darse cuenta de que son portadoras del virus.

Los mosquitos son los responsables de la mayoría de las transmisiones virales. de shutterstock.com

No existen medicamentos específicos para la mayoría de los virus humanos peligrosos. Esto se debe en parte a que los virus son un grupo diverso y de rápido crecimiento, sin objetivos farmacológicos comunes que explotar, como ha sido posible con los antibióticos para las bacterias.

Pero otro desafío se relaciona con el ciclo de vida viral, que utiliza la maquinaria celular de la persona infectada. Por lo tanto, los medicamentos que se dirigen al crecimiento de virus tienen efectos en las células de la persona, lo que puede resultar en efectos secundarios del medicamento.

Además, la capacidad de adaptación de un virus implica la posibilidad de desarrollar resistencia a un fármaco. El tratamiento con medicamentos para la infección por el VIH implica una combinación de medicamentos con diferentes acciones para abordar este problema.

A pesar de los muchos desafíos asociados con los virus peligrosos, la investigación continúa produciendo soluciones aún más innovadoras. El Programa Mundial de Mosquitos, administrado por la Universidad de Monash, es un ejemplo. Este programa se basa en el descubrimiento de que una bacteria segura y natural, Wolbachia, detiene el crecimiento viral en el mosquito. Los insectos de las regiones endémicas de enfermedades transmitidas por mosquitos se están infectando con Wolbachia para romper el ciclo de transmisión.

En última instancia, las astutas estrategias utilizadas por los virus peligrosos no son rival para la gran amplitud del ingenio humano.