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¿Qué es la fibrilación auricular?

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Me pregunto qué es exactamente la FA (causas y síntomas).

Realmente agradecería tener una muestra de un EKG con él (porque en mi investigación limitada, he encontrado que es casi imposible encontrar solo una pieza de muestra de un EKG que tenga fibrilación auricular) con su respuesta, así que realmente puedo tener una idea de cómo se ve. Con el EKG de muestra, me encantaría tener uno normal al lado para poder analizar las diferencias entre los dos.

Nota: ¡Esta no es y nunca fue una pregunta de tarea!


Un corazón humano puede verse como dos corazones, el izquierdo y el derecho, cada uno de los cuales consta de una aurícula y un ventrículo. La función de la aurícula es llenar el ventrículo con tanta sangre como pueda y luego el ventrículo bombea la sangre. También hay un sistema de válvulas para controlar el flujo sanguíneo en cada lado. Básicamente así es como funciona nuestro corazón.

Ahora, para que este sistema funcione, necesitamos tener un movimiento coordinado de la aurícula y el ventrículo, es decir, primero se llena la aurícula, luego bombea sangre al ventrículo, la válvula se cierra y luego el ventrículo se comprime. El movimiento del músculo cardíaco provoca corrientes que se pueden medir (este es el ECG pronunciado EKG). Estas corrientes son representativas de los movimientos de la aurícula y los ventrículos se expresan respectivamente como ondas p (para las aurículas) y qrs (para los ventrículos).

Se da el caso de que las aurículas no son muy importantes y en ocasiones pueden dejar de funcionar correctamente. Ahora tienen un movimiento coherente y dejan de ayudar a bombear sangre a los ventrículos, pero aún se mueven. Este evento se llama fibrilación auricular.

A partir de esta explicación, se puede esperar que las ondas p ya no sean identificables en el ecg, sino un ruido aleatorio superpuesto con qrs "normales" que representan el movimiento ventricular normal. El movimiento en realidad no es exactamente normal, porque la contracción ventricular debida a la fibrilación auricular ahora ocurre en momentos aleatorios, es decir, los complejos qrs ocurren con espacios aleatorios entre ellos. La explicación de esto es bastante más compleja: hay haces de cardiomiocitos especializados con diferentes frecuencias de despolarización. Los más rápidos están en SAN y básicamente guían todo el ritmo cardíaco a través de paquetes especializados. Cuando tiene fibrilación auricular, las señales de despolarización ya no provienen de estos haces preferenciales, sino de cualquier parte de las aurículas al azar. Esto hace que los ventrículos inicien el movimiento a intervalos espaciados irregularmente. He incluido una foto de un ritmo normal y una fibrilación auricular una al lado de la otra, pero espero que pueda usar esta explicación para encontrar otras mejores por sí mismo en la web.

Nota: no confunda la fibrilación auricular con el aleteo auricular. El aleteo es un movimiento auricular regular de ritmo más rápido (por lo tanto organizado). Aparecerá como una onda en forma de diente de sierra con complejos qrs espaciados regularmente.

Espero que esto ayude.

Las causas de la fibrilación auricular son numerosas, pero principalmente la hipertensión arterial, las enfermedades vasculares, las enfermedades cardíacas y pulmonares, entre otras. Puede ser asintomático en la mayoría de los casos o presentarse con los síntomas de su causa subyacente.

Consulte http://www.webmd.com/heart-disease/atrial-fibrillation/heart-disease-atrial-fibrillation-basics para obtener una descripción general rápida.


Recuerde que, a excepción de la vía final a través del haz A-V, la masa de músculo auricular está separada de la masa de músculo ventricular por tejido fibroso. Por tanto, fibrilación ventricular.

El mecanismo de la fibrilación auricular, excepto que el proceso ocurre solo en la masa muscular auricular en lugar de la masa ventricular. Una causa frecuente de fibrilación auricular es el agrandamiento auricular resultante de lesiones de las válvulas cardíacas que impiden que las aurículas se vacíen adecuadamente en los ventrículos, o de insuficiencia ventricular con un exceso de retención de sangre en las aurículas. las paredes auriculares dilatadas proporcionan condiciones ideales de vía conductiva a lo largo, así como conducción lenta, las cuales predisponen a la fibrilación auricular. Por las mismas razones que el ventrículo no bombea sangre durante la fibrilación del ventrículo. Las aurículas tampoco bombean sangre en la fibrilación auricular. por lo tanto, las aurículas se vuelven inútiles como bombas de cebado para los ventrículos. Aun así, la sangre fluye pasivamente a través de las aurículas hacia los ventrículos y la eficiencia del bombeo ventricular se reduce solo en un 20-30 por ciento. Por lo tanto, a diferencia de la letalidad de la fibrilación ventricular, una persona puede vivir meses o incluso años con fibrilación auricular, aunque con una eficiencia reducida del bombeo cardíaco general.

numerosas ondas pequeñas de despolarización se propagan en todas direcciones a través de las aurículas durante la fibrilación auricular. Debido a que las ondas son débiles y muchas de ellas tienen polaridad opuesta en un momento dado, por lo general se neutralizan eléctricamente entre sí casi por completo. Por lo tanto, en la electrocardiografía, no se pueden ver ondas P de las aurículas o solo un registro ondulado fino, de alta frecuencia y muy bajo voltaje. por el contrario, los complejos QRS-T son normales a menos que exista alguna patología de los ventrículos, pero su sincronización es irregular.


¿Qué es la fibrilación auricular (AFib o FA)?

La fibrilación auricular (también llamada AFib o FA) es un latido cardíaco tembloroso o irregular (arritmia) que puede provocar coágulos de sangre, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y otras complicaciones relacionadas con el corazón. Al menos 2,7 millones de estadounidenses viven con AFib.

Aquí & rsquos cómo los pacientes han descrito su experiencia:


Síntomas y causas

¿Qué causa la fibrilación auricular?

No existe una "causa" única de la fibrilación auricular, aunque está asociada con muchas afecciones, que incluyen:

Causas mas comunes

Causas menos comunes

En al menos el 10 por ciento de los casos, sin enfermedad cardíaca subyacente es encontrado. En estos casos, la FA puede estar relacionada con el consumo excesivo de alcohol o cafeína, el estrés, ciertos fármacos, desequilibrios electrolíticos o metabólicos, infecciones graves o factores genéticos. En algunos casos, no se puede encontrar la causa.

El riesgo de FA aumenta con la edad, especialmente después de los 60 años.

¿Cuáles son los síntomas de la fibrilación auricular?

Es posible que tenga fibrilación auricular sin presentar ningún síntoma. Si tiene síntomas, estos pueden incluir:

  • Palpitaciones del corazón - Sensación repentina de palpitaciones, aleteo o aceleración en el pecho.
  • Falta de energía o sentirse demasiado cansado
  • Mareo - Sensación de mareo o desmayo
  • Molestias en el pecho - Dolor, presión o malestar en el pecho.
  • Dificultad para respirar - Tener dificultad para respirar durante las actividades normales e incluso en reposo.

1. Fisiopatología e historia natural FA

La FA se caracteriza por una excitación de alta frecuencia de la aurícula que produce tanto una contracción auricular desincrónica como una irregularidad de la excitación ventricular. Mientras que la FA puede ocurrir en ausencia de anomalías estructurales o electrofisiológicas conocidas, los estudios de asociación epidemiológica están identificando cada vez más condiciones comórbidas, muchas de las cuales han demostrado causar cambios estructurales e histopatológicos que forman un sustrato único de FA o miocardiopatía auricular. 5

1.1 Inicio de AF: disparo ectópico

La hipótesis predominante de la génesis de la FA es que la activación rápida inicia la propagación de ondas reentrantes en un sustrato auricular vulnerable. La importancia relativa del desencadenante iniciador puede disminuir a medida que progresa el sustrato de FA y la FA se estabiliza más. Haissaguerre y sus colegas identificaron por primera vez la descarga ectópica focal que surge de las mangas de miocitos dentro de las venas pulmonares (PV) en pacientes con FA paroxística, la ablación de estos focos ectópicos redujo la carga de FA, lo que demuestra su papel en la génesis de la FA. 6 (Figura 1A) Ahora se sabe que los PV tienen propiedades eléctricas únicas y una arquitectura de fibra compleja que promueve la reentrada y la actividad ectópica para iniciar la FA. 7 Los estudios de autopsia han identificado células marcapasos, células de transición y células de Purkinje dentro de las VP. 8 La base molecular de los desencadenantes de PV se ha atribuido principalmente a la manipulación anormal del calcio Ca 2+. Una fuga diastólica de Ca 2+ desde el retículo sarcoplásmico (SR) activa una corriente de Na + hacia el interior a través del intercambiador de Na + Ca 2+ que da como resultado la despolarización espontánea de los miocitos (posdespolarización temprana o tardía). La hiperfosforilación de proteínas y enzimas reguladoras clave, incluida la proteína quinasa A, la calmodulina quinasa II, el fosfolambán y el receptor de rianodina tipo 2, contribuyen de manera importante a la sobrecarga de SR Ca 2+ y la inestabilidad de la membrana diastólica. 9, 10 También se ha descrito un mecanismo reentrante para los desencadenantes de PV. La conducción decreciente y la heterogeneidad de la repolarización dentro de la VP permiten la reentrada localizada y pueden fomentar un impulsor focal de la FA. 11

Representación de la aurícula izquierda y derecha que muestra varios mecanismos de FA. UNA. Disparador focal que surge de la manga muscular de PV que se propaga hacia la aurícula izquierda e inicia la FA en el sustrato vulnerable. B. El rotor en espiral fijo o móvil, resultado de la reentrada funcional, actúa como impulsor de AF. C. Movimiento circense alrededor de estructuras anatómicas o cicatrices generando micro y macro circuitos reentrantes. D. Propagación perpetua de múltiples ondículas simultáneas mediada por reentrada tanto funcional como estructural. MI. Fuente puntual con conducción fibrilatoria que actúa como impulsor de la persistencia de la FA. F. Disociación eléctrica entre capas miocárdicas que permite la reentrada en construcción tridimensional. Abreviaturas: SVC, vena cava superior IVC, vena cava inferior LAA, apéndice auricular izquierdo LSPV, RIPV superior izquierdo, vena pulmonar inferior derecha RSPV, vena pulmonar superior derecha LIPV, vena pulmonar inferior izquierda CS, PG del seno coronario, ganglios parasimpáticos (amarillo) .

1.2 Perpetuación de AF: reentrada

Mientras que los factores desencadenantes son necesarios para el inicio de la FA, un sustrato auricular vulnerable es igualmente importante. Las anomalías auriculares estructurales, arquitectónicas y electrofisiológicas promueven la perpetuación de la FA al estabilizar la reentrada. El mecanismo de reentrada en la FA sigue siendo controvertido con dos hipótesis dominantes que incluyen rotores de reentrada 12, 13 o múltiples ondículas independientes. 14 (Figura 1B & # x02013E) Los avances en el mapeo electroanatómico y las tecnologías de ablación han producido una evidencia cada vez mayor que respalda el mecanismo anterior. 15, 16 Datos recientes que apoyan una tercera hipótesis, la hipótesis de la doble capa, sugieren que la disociación eléctrica de las capas epicárdica y endocárdica también puede facilitar la reentrada. 17, 18 (Figura 1D)

Para la perpetuación de la reentrada funcional, el frente de onda que se propaga debe completar un movimiento de circo en un período de tiempo lo suficientemente largo para que el tejido auricular dentro de ese circuito recupere la excitabilidad (período refractario, ERP). Por lo tanto, una velocidad de conducción lenta y un ERP corto promueven la reentrada. Ambos reducen el tamaño de la longitud de onda aumentando la probabilidad de múltiples circuitos reentrantes simultáneos y la perpetuación de AF.

Los sustratos auriculares que promueven la reentrada se caracterizan por anomalías del cardiomiocito auricular, cambios fibróticos y alteraciones en la matriz intersticial con depósitos principalmente distintos de colágeno. 5 Estos cambios moleculares e histológicos alteran la conducción anisotrópica normal (fibrosis y / o acoplamiento celular reducido) y pueden acortar la ERP auricular. Por ejemplo, en la FA familiar, las anomalías congénitas que conducen a una ganancia en la función del canal de K + acortan la ERP de los cardiomiocitos auriculares, mientras que en la insuficiencia cardíaca (IC) una combinación de fibrosis auricular y alteraciones en la función de los cardiomiocitos dan como resultado una disminución de la velocidad de conducción y acortamiento de ERP. Por tanto, el desarrollo y la caracterización del sustrato auricular vulnerable es específico de la FA predisponente.

1.3 Historia natural

Durante décadas, la noción predominante fue que la FA comenzaba con episodios paroxísticos que aumentaban en frecuencia y duración y provocaban la progresión a subtipos de FA más persistentes. Este postulado llamado & # x0201cAF engendra FA & # x0201d se basó en datos experimentales tempranos en cabras que muestran que la taquicardia induce una remodelación auricular electrofisiológica que da como resultado la persistencia de la FA. 19 La heterogeneidad regional y el acortamiento del ERP auricular 20, 21 ocurre dentro de los 30 minutos del inicio de la taquicardia y es el resultado de la adaptación a la sobrecarga de Ca 2+ intracelular. 22 En la FHS, solo el 10% de los participantes permanecieron libres de FA 2 años después de la FA incidente y la FA recurrente (26%) o sostenida (34%) fue común. 23 Pero otros estudios sugieren que esta noción permanente no es omnipresente. En el Registro Canadiense de Fibrilación Auricular (CARAF), la progresión de la FA paroxística al subtipo de FA más persistente (crónica) fue del 8,6% al año y del 24,7% a los 5 años. 24 El Euro Heart Survey siguió a 5.333 pacientes con FA durante un año y encontró que el 80% de los pacientes con FA paroxística permanecían paroxísticos mientras que el 30% de los pacientes con FA persistente progresaban a permanente. 25 Los estudios en pacientes con marcapasos permiten una evaluación más sólida de la carga de FA y han demostrado que la mayoría de los pacientes (54 & # x0201376%) con FA paroxística permanecen paroxísticos. 26, 27 Un estudio mostró que solo el 24% de los pacientes con FA paroxística progresaban a FA persistente en un año y que había un patrón progresivo de aumento de la carga de arritmias en estos pacientes, excepto en los días previos al desarrollo de FA persistente que apoyaba el mecanismo. de remodelación auricular mediada por taquicardia. 27

La observación más notable es que la FA persistente puede cambiar espontáneamente al subtipo paroxístico 26, destacando la compleja historia natural de la FA, las limitaciones de los datos experimentales y la incertidumbre existente en los mecanismos y factores que gobiernan el curso clínico de la FA. Además, la historia natural de la FA puede cambiar con el tiempo a medida que los FR que contribuyen al inicio de la FA cambian en la prevalencia y la gravedad (p. Ej., Menos tabaquismo y menor presión arterial, mayor prevalencia de obesidad), y primarios (p. Ej., Mejor control de la hipertensión) y secundarios. (anticoagulación) los tratamientos de prevención evolucionan. 28 Finalmente, los medios para cuantificar y evaluar la carga de FA a lo largo del tiempo en varios estudios de población son inconsistentes, lo que genera sesgos de determinación y desafíos para predecir la historia natural de los subtipos de FA.


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Abstracto

Las últimas 3 décadas se han caracterizado por un crecimiento exponencial del conocimiento y avances en el tratamiento clínico de la fibrilación auricular (FA). Ahora se sabe que la génesis de la FA requiere un sustrato auricular vulnerable y que la formación y composición de este sustrato puede variar según las condiciones comórbidas, la genética, el sexo y otros factores. Los estudios poblacionales han identificado numerosos factores que modifican el sustrato auricular y aumentan la susceptibilidad a la FA. Hasta la fecha, los estudios genéticos han informado 17 señales independientes de FA en 14 regiones genómicas. Los estudios han establecido que la edad avanzada, el sexo masculino y la ascendencia europea son factores de riesgo prominentes de FA. Otros factores de riesgo modificables incluyen el estilo de vida sedentario, el tabaquismo, la obesidad, la diabetes mellitus, la apnea obstructiva del sueño y la presión arterial elevada que predisponen a la FA, y se ha demostrado que cada factor induce la remodelación estructural y eléctrica de las aurículas. Tanto la insuficiencia cardíaca como el infarto de miocardio aumentan el riesgo de FA y viceversa, creando un bucle de retroalimentación que aumenta la mortalidad. Otros resultados cardiovasculares atribuidos a la FA, incluidos el accidente cerebrovascular y la tromboembolia, están bien establecidos y los estudios epidemiológicos han defendido las terapias que mitigan estos resultados adversos. Sin embargo, el papel de la anticoagulación para prevenir la demencia atribuida a la FA está menos establecido. Nuestra revisión es un examen exhaustivo de los datos epidemiológicos que asocian factores de riesgo modificables y no modificables para la FA y de la evidencia fisiopatológica que respalda el vínculo mecanicista entre cada factor de riesgo y la génesis de la FA. Nuestra revisión también examina críticamente los datos epidemiológicos sobre los resultados clínicos atribuidos a la FA y resume la evidencia actual que vincula cada resultado con la FA.

La asociación de pulso irregular y estenosis mitral fue descrita por primera vez por Robert Adams en 1827, pero no fue hasta principios del siglo XX cuando William Einthoven inventó la electrocardiografía que la fibrilación auricular (FA) se registró por primera vez en el ECG. 1 Su patogenia e importancia clínica ganó mayor reconocimiento en la década de 1990 cuando los primeros estudios basados ​​en la comunidad, incluido el FHS (Framingham Heart Study), 2-4 proporcionaron datos epidemiológicos críticos sobre los factores de riesgo (FR) asociados y los resultados clínicos. Estas asociaciones empoderaron a los científicos y médicos al centrar su atención en modelos específicos de enfermedades. Durante las últimas 3 décadas, una explosión de investigación ha producido avances en el tratamiento clínico de la FA en un momento en que la FA está alcanzando proporciones epidémicas.

Nuestra revisión proporciona una descripción general de la patogenia de la FA no valvular y un examen exhaustivo de los datos epidemiológicos que asocian varios FR con FA (Figura 1). Para cada RF, destacamos los estudios de población clave que respaldan su asociación y revisamos críticamente los datos sobre cómo la RF puede conducir al desarrollo del sustrato de la FA y la génesis de la FA. Por último, revisamos los resultados clínicos asociados con la FA y discutimos los posibles mecanismos que vinculan estas asociaciones. Nuestra revisión se centra en la epidemiología y la fisiopatología de la FA más que en su tratamiento clínico.

Figura 1. Los factores de riesgo (FR) de fibrilación auricular (FA) inducen cambios estructurales e histopatológicos en la aurícula que se caracterizan por fibrosis, inflamación y cambios celulares y moleculares.. Tales cambios aumentan la susceptibilidad a la FA. La FA persistente induce además una remodelación eléctrica y estructural que promueve la perpetuación de la FA. La FA también puede conducir al desarrollo de factores de riesgo de FA adicionales que alteran aún más el sustrato auricular. Finalmente, la FA se asocia con varios resultados clínicos. * Hay datos limitados que respaldan la asociación. IMC, índice de masa corporal ERP, periodo refractario efectivo IC, insuficiencia cardiaca IL, interleucina MI, infarto de miocardio AOS, apnea obstructiva del sueño SEE, evento de embolia sistémica TNF, factor de necrosis tumoral y TEV, tromboembolismo venoso.

Fisiopatología e historia natural AF

La FA se caracteriza por una excitación de alta frecuencia de la aurícula que da como resultado una contracción auricular desincrónica e irregularidad de la excitación ventricular. Mientras que la FA puede ocurrir en ausencia de anomalías estructurales o electrofisiológicas conocidas, los estudios de asociación epidemiológica están identificando cada vez más condiciones comórbidas, muchas de las cuales han demostrado causar cambios estructurales e histopatológicos que forman un sustrato único de FA o miocardiopatía auricular. 5

Inicio de AF: disparo ectópico

La hipótesis predominante de la génesis de la FA es que la activación rápida inicia la propagación de ondas reentrantes en un sustrato auricular vulnerable. La importancia relativa del desencadenante iniciador puede disminuir porque el sustrato de FA progresa y la FA se estabiliza más. Haïssaguerre et al 6 identificaron por primera vez la descarga ectópica focal que surge de las mangas de miocitos dentro de las venas pulmonares (VP) en pacientes con FA paroxística, la ablación de estos focos ectópicos redujo la carga de FA, lo que demuestra su papel en la génesis de la FA (Figura 2A). Ahora se sabe que los PV tienen propiedades eléctricas únicas y una arquitectura de fibra compleja que promueve la reentrada y la actividad ectópica para iniciar la FA. 7 Los estudios de autopsia han identificado células marcapasos, células de transición y células de Purkinje dentro de las VP. 8 La base molecular de los desencadenantes de PV se ha atribuido principalmente a la manipulación anormal del calcio Ca 2+. Una fuga diastólica de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico activa una corriente de entrada de Na + a través del intercambiador de Na + Ca 2+ que da como resultado la despolarización espontánea de los miocitos (posdespolarización temprana o tardía). La hiperfosforilación de proteínas y enzimas reguladoras clave, incluida la proteína quinasa A, la calmodulina quinasa II, el fosfolambán y el receptor de rianodina tipo 2, contribuyen de manera importante a la sobrecarga de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico y la inestabilidad de la membrana diastólica. 9,10 También se ha descrito un mecanismo reentrante para los desencadenantes de PV. La conducción decreciente y la heterogeneidad de la repolarización dentro de la VP permiten la reentrada localizada y pueden fomentar un impulsor focal de la FA. 11

Figura 2. Representación de las aurículas izquierda y derecha que muestran varios mecanismos de fibrilación auricular (FA). A, Disparador focal que surge del manguito muscular de la vena pulmonar (VP) que se propaga hacia la aurícula izquierda e inicia la FA en el sustrato vulnerable. BEl rotor en espiral fijo o móvil, resultado de la reentrada funcional, actúa como impulsor de AF. C, Movimiento circense alrededor de estructuras anatómicas o cicatrices generadoras de circuitos micro y macro-reentrantes. D, Propagación perpetua de múltiples ondículas simultáneas mediadas por reentradas tanto funcionales como estructurales. mi, Fuente puntual con conducción fibrilatoria que actúa como impulsor de la persistencia de la FA. F, Disociación eléctrica entre capas miocárdicas que permite la reentrada en construcción tridimensional. CS indica seno coronario IVC, vena cava inferior LAA, apéndice auricular izquierdo LIPV, vena pulmonar inferior izquierda LSPV, PG superior izquierdo, ganglios parasimpáticos (amarillo) RIPV, vena pulmonar inferior derecha RSPV, vena pulmonar superior derecha y SVC, vena cava superior.

Perpetuación de AF: reentrada

Mientras que los factores desencadenantes son necesarios para el inicio de la FA, un sustrato auricular vulnerable es igualmente importante. Las anomalías auriculares estructurales, arquitectónicas y electrofisiológicas promueven la perpetuación de la FA al estabilizar la reentrada. El mecanismo de reentrada en la FA sigue siendo controvertido con 2 hipótesis dominantes, incluidos los rotores de reentrada 12,13 o múltiples ondas independientes (Figura 2B a 2E). 14 Los avances en el mapeo electroanatómico y las tecnologías de ablación han aportado cada vez más pruebas que apoyan el mecanismo anterior. 15,16 Los datos recientes que apoyan una tercera hipótesis, la hipótesis de la doble capa, sugieren que la disociación eléctrica de las capas epicárdica y endocárdica también puede facilitar la reentrada (Figura 2D). 17,18

Para la perpetuación de la reentrada funcional, el frente de onda que se propaga debe completar 1 movimiento de circo en un período de tiempo lo suficientemente largo para que el tejido auricular dentro de ese circuito recupere la excitabilidad (período refractario efectivo [ERP]). Por lo tanto, una velocidad de conducción lenta y un ERP corto promueven la reentrada. Ambos reducen el tamaño de la longitud de onda aumentando la probabilidad de múltiples circuitos reentrantes simultáneos y la perpetuación de AF.

Los sustratos auriculares que promueven la reentrada se caracterizan por anomalías del cardiomiocito auricular, cambios fibróticos y alteraciones en la matriz intersticial con depósitos principalmente distintos de colágeno. 5 Estos cambios moleculares e histológicos alteran la conducción anisotrópica normal (fibrosis y acoplamiento celular reducido) y pueden acortar la ERP auricular. Por ejemplo, en la FA familiar, las anomalías congénitas que conducen a una ganancia en la función del canal de K + acortan la ERP de los cardiomiocitos auriculares, mientras que, en la insuficiencia cardíaca (IC), una combinación de fibrosis auricular y alteraciones en la función de los cardiomiocitos da como resultado una disminución de la frecuencia cardíaca. velocidad de conducción y acortamiento de ERP. Por tanto, el desarrollo y la caracterización del sustrato auricular vulnerable es específico de la FA predisponente.

Historia Natural

Durante décadas, la noción predominante fue que la FA comenzaba con episodios paroxísticos que aumentaban en frecuencia y duración y provocaban la progresión a subtipos de FA más persistentes. Este postulado de la llamada FA engendra FA se basó en datos experimentales tempranos en cabras, que muestran que la taquicardia induce un remodelado auricular electrofisiológico que da como resultado la persistencia de la FA. 19 La heterogeneidad regional y el acortamiento del ERP auricular 20,21 ocurren dentro de los 30 minutos del inicio de la taquicardia y son el resultado de la adaptación a la sobrecarga de Ca 2+ intracelular. 22 En la FHS, solo el 10% de los participantes permanecieron libres de FA 2 años después de la FA incidente, y la FA recurrente (26%) o sostenida (34%) fue común. 23 Pero otros estudios sugieren que esta noción permanente no es omnipresente. En el CARAF (Registro Canadiense de Fibrilación Auricular), la progresión de la FA paroxística al subtipo de FA más persistente (crónica) fue del 8,6% al año y del 24,7% a los 5 años. 24 El Euro Heart Survey siguió a 5333 pacientes con FA durante 1 año y encontró que el 80% de los pacientes con FA paroxística seguían siendo paroxísticos, mientras que el 30% de los pacientes con FA persistente progresaba a permanente. 25 Los estudios en pacientes con marcapasos permiten una evaluación más sólida de la carga de FA y han demostrado que la mayoría de los pacientes (54% -76%) con FA paroxística permanecen paroxísticos. 26,27 Un estudio mostró que solo el 24% de los pacientes con FA paroxística progresaron a FA persistente en 1 año y que hubo un patrón progresivo de aumento de la carga de arritmia en estos pacientes, excepto en los días previos al desarrollo de FA persistente que apoya el mecanismo de remodelado auricular mediado por taquicardia. 27

La observación más notable es que la FA persistente puede cambiar espontáneamente a un subtipo paroxístico26, destacando la compleja historia natural de la FA, las limitaciones de los datos experimentales y la incertidumbre existente en los mecanismos y factores que gobiernan el curso clínico de la FA. Además, la historia natural de la FA puede cambiar con el tiempo porque los FR que contribuyen al inicio de la FA cambian en la prevalencia y la gravedad (p. Ej., Menos tabaquismo y menor presión arterial, mayor prevalencia de obesidad) y primarios (p. Ej., Mejor control de la hipertensión) y evolucionan los tratamientos de prevención secundaria (anticoagulación). 28 Finalmente, los medios para cuantificar y evaluar la carga de FA a lo largo del tiempo en varios estudios de población son inconsistentes, lo que genera sesgos de determinación y desafíos para predecir la historia natural de los subtipos de FA.

RF para desarrollar FA

RF no modificables

Genética
Epidemiología

Cerca del comienzo del milenio, se identificaron formas familiares raras de FA y se mapearon los loci en 10q22-24, 29 6q14-16, 30 y 11p15-5. 31 Estudios poblacionales posteriores mostraron que los antecedentes familiares de FA se asocian con un aumento del 40% en el riesgo de que los familiares de primer grado desarrollen FA. 32,33 El reconocimiento de la heredabilidad de la FA en la población general ha impulsado la búsqueda de loci genéticos asociados. 34

Se han utilizado la genética mendeliana clásica y los enfoques de genes candidatos para definir la base familiar de la FA. Hasta la fecha, se han identificado al menos 15 mutaciones que causan FA en los genes del canal de K + o en la subunidad accesoria34, incluidas las mutaciones en ABCC9 (IKATP), HCN4 (IF), KCNA5 (IKur), KCND3 (IKansas), KCNE1 (IKansas), KCNE2 (IKansas), KCNE3 (IKansas), KCNE4 (IKansas), KCNE5 (IKansas), KCNH2 (IKr), KCNJ2 (IK1), KCNJ5 (IKAch), KCNJ8 (IKATP), KCNN3 (IAHP), y KCNQ1 (IKansas). Las mutaciones de ganancia de función aumentan la corriente de K + repolarizante acortando la duración del potencial de acción (APD) y la refractariedad auricular. Las mutaciones con pérdida de función retrasan la repolarización y promueven la posdespolarización mediada por Ca 2+ que desencadena la FA. 35,36 Se han identificado seis variaciones en los genes del canal de Na +, que incluyen SCN1B, SCN2B, SCN3B, SCN4B, SCN5A, y SCN10A. 34 Las mutaciones con ganancia de función pueden aumentar la vulnerabilidad a la FA al aumentar la hiperexcitabilidad celular, 37 mientras que las mutaciones con pérdida de función acortan la ERP y enlentecen la conducción. 38 Otras variantes genéticas importantes que causan FA incluyen mutaciones en el gen que codifica la proteína gap junctional GJA5 que disminuye el acoplamiento célula-célula y promueve la reentrada al disminuir la velocidad de conducción y acortar la longitud de onda. 39

En lugar de aislar un gen específico que causa la FA, los estudios de asociación de todo el genoma buscan escanear todo el genoma en busca de variantes genéticas relacionadas con la enfermedad en polimorfismos de un solo nucleótido (SNP). El primer estudio de asociación de todo el genoma para la FA identificó el SNP rs2200733 ubicado en el cromosoma 4q25 corriente arriba de PITX2 en una población islandesa, que se repitió fuertemente en muestras de Suecia, Estados Unidos y Hong Kong. 40 Un metanálisis de 3 loci de susceptibilidad a la FA (4q25, 1q21 y 16q22) mostró que el cromosoma 4q25 SNP rs2200733 se asoció con un 30% más de riesgo de taquicardia auricular recurrente después de la ablación de la FA. 41 En otro metanálisis, este locus se asoció con un 38% más de riesgo de accidente cerebrovascular cardioembólico. 42

En modelos experimentales de ratones, el Pitx2 El gen codifica un factor de transcripción importante para la organogénesis embrionaria de los órganos asimétricos situados en el lado izquierdo, incluido el corazón. 43 Además, Pitx2c participa en la formación de las mangas de los músculos PV, 44 el sitio más común de actividad desencadenada en la FA. Pérdida de función de Pitx2c El gen juega un papel en el desarrollo de la FA y en la diferenciación, proliferación y expansión de las células del miocardio pulmonar. 45,46

En estudios separados de asociación de todo el genoma, el SNP rs2106261 cerca del gen ZFHX3 identificado en el locus 16q22 se asoció con un mayor riesgo de FA. Una caída de ZFHX3 desregula el Ca 2+, acorta el APD y promueve la susceptibilidad a las arritmias. 47

El consorcio AFGen se formó en 2008 para aumentar el poder estadístico para identificar los loci asociados con la FA. 48 Hasta la fecha, se han identificado 17 señales independientes de susceptibilidad a la FA en 14 regiones genómicas. Éstos incluyen KCNN3, PRRX1, CAV1, SYNE2, C9orf3, HCN4, y MYOZ1. 49,50 La identificación de genes relacionados con la FA aún se encuentra en una etapa temprana, pero en el futuro puede permitir la evaluación del riesgo de FA de un individuo y el descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas.

Epidemiología

La edad avanzada es el FR más destacado de la FA. 28 Comprender la influencia de la edad en el riesgo de FA es importante para evaluar cómo los cambios en la esperanza de vida afectarán la prevalencia de FA.

Aunque la prevalencia de FA varía entre las diferentes poblaciones étnicas, los estudios epidemiológicos han encontrado de manera consistente un aumento gradual en la prevalencia de FA con el avance de la edad. 51-53 Por ejemplo, un estudio de cohorte multicéntrico basado en la población informó tasas específicas por edad en personas de 65 a 74 y 75 a 84 años de 3,4 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,4-7,0) y 8,6 (IC del 95% , 4,6-14,9) para los chinos, 4,9 (IC del 95%, 3,1-7,3) y 10,6 (IC del 95%, 7,2-15,1) para los negros no hispanos, 7,3 (IC del 95%, 4,7-10,7) y 9,4 (95% IC, 5,9–14,4) para los hispanos y 13,4 (IC del 95%, 10,6–16,7) y 19,6 (IC del 95%, 15,6–24,3) para los blancos no hispanos, respectivamente. 51

La incidencia de FA también aumenta con la edad. En un estudio escocés, las tasas de incidencia por 1000 personas-año fueron de 0,5 para las edades de 45 a 54 años, 1,1 para las de 55 a 64, 3,2 para las de 65 a 74, 6,2 para las de 75 a 84 y 7,7 para las ≥85 años. . 53

La FHS examinó las tendencias temporales en los FR de FA. Durante las últimas 5 décadas, se observó que la edad era el mayor FR de FA en comparación con otros FR, incluido el sexo masculino, el índice de masa corporal (IMC), la diabetes mellitus, el tabaquismo, el consumo de alcohol, la presión arterial sistólica, el tratamiento de la hipertensión, el ventrículo izquierdo hipertrofia, soplo cardíaco, IC e infarto de miocardio (IM). 28 En el período de tiempo más reciente estudiado (1998-2007), la edad de los participantes de 60 a 69, 70 a 79 y 80 a 89 años se asoció con un riesgo de FA de 4,98, 7,35 y 9,33 veces, respectivamente, en comparación con con personas de 50 a 59 años. En consecuencia, se ha incorporado un aumento gradual de la edad en las puntuaciones de predicción del riesgo de FA. 54,55 Entre los pacientes con FA, también se ha encontrado que aquellos con edad & lt65 años son más saludables, tienen un perfil de RF de FA diferente y menos muertes intrahospitalarias en comparación con aquellos con edad ≥65 años. 56

Diferencias de sexo
Epidemiología

En la actualidad, existe un mayor reconocimiento de que la epidemiología de la FA difiere entre hombres y mujeres. 57 La incidencia de FA ajustada por edad es mayor en los hombres en comparación con las mujeres en las poblaciones de América del Norte y Europa. En la ESF, la incidencia de FA (por 1000 personas-año) fue de 3,8 en hombres y de 1,6 en mujeres. 28 El estudio 58 del condado de Olmsted en Minnesota y el estudio de Rotterdam 59 informaron que la incidencia de FA (por 1000 personas-año) en los hombres era de 4,7 y 11,5, respectivamente, en comparación con 2,7 y 8,9 en las mujeres. También se observa una mayor incidencia de FA en los hombres en las poblaciones asiáticas, aunque se dispone de menos datos. 60,61 De manera similar, la prevalencia de FA ajustada por edad es mayor en hombres que en mujeres en las poblaciones de América del Norte y Europa. Entre los beneficiarios de Medicare de adultos mayores de 65 años, la prevalencia fue del 10,3% en hombres y del 7,4% en mujeres. 62 La mayor prevalencia de FA en hombres también se observa a nivel mundial tanto en países de ingresos altos como en países de ingresos bajos y medianos. 60 Sin embargo, hay datos menos consistentes en los países asiáticos con algunos estudios que muestran una mayor prevalencia en los hombres, 61,63,64 mientras que otros no mostraron diferencias de sexo. 52,65,66

En las poblaciones de América del Norte y Europa, el riesgo de por vida de FA es similar entre hombres y mujeres a pesar de una mayor incidencia de FA en los hombres debido a su menor esperanza de vida. 57 La FHS informó que los riesgos de por vida de desarrollar FA a los 40 años eran del 26% para los hombres y del 23% para las mujeres. 67 En el Estudio de Rotterdam, los riesgos de por vida a la edad de 55 años fueron del 23,8% para los hombres y del 22,2% para las mujeres. 59 Por el contrario, entre los adultos chinos, el riesgo de por vida fue consistentemente menor en los hombres en comparación con las mujeres en todos los grupos de edad. 52

Los FR subyacentes de la FA y la estatura más alta en los hombres explican en gran medida una mayor incidencia de FA en los hombres. 57 El consorcio CHARGE-AF informó que después de ajustar los FR relacionados con la FA, el sexo masculino ya no era un FR independiente para la FA. 54 Los riesgos poblacionales atribuibles a los FR de FA difieren según el sexo. 57 El riesgo poblacional atribuible de FA de enfermedad coronaria es mayor en los hombres 2, mientras que los riesgos poblacionales atribuibles de hipertensión arterial sistólica 57 y valvulopatía 2 son mayores en las mujeres.

Diferencias raciales
Epidemiología

Muchos de los primeros estudios poblacionales sobre FA se vieron limitados por la diversidad racial. Sin embargo, en la última década, ha habido una iniciativa decidida para comprender mejor las diferencias raciales y étnicas en la prevalencia, la fisiopatología y los resultados de la FA.

Numerosos estudios demostraron que la FA es menos prevalente en individuos africanos en comparación con los de ascendencia europea. 51,68–72 Estos datos parecen contrarios a la intuición dada la mayor prevalencia de las RF tradicionales de FA en los negros que en los blancos. 68,73 El Candidate Gene Association Resource Study 68 encontró que entre los negros, el riesgo de FA se asoció de forma independiente con un porcentaje creciente de ascendencia europea (índice de riesgo [HR], 1,13 IC del 95%, 1,03-1,23). Las asociaciones ajustadas mostraron que con cada aumento del 10% en la ascendencia europea, había un aumento del 16% al 20% en el riesgo de FA. Los datos son consistentes con la hipótesis de que la ascendencia africana tiene un efecto protector contra la FA o la ascendencia europea aumenta la susceptibilidad a la FA.

El análisis de SNP candidato realizado en 2 cohortes mostró que el SNP rs10824026 ubicado en el locus genético 10q22 representaba un aumento del riesgo de FA del 11,4% al 31,7% en individuos blancos en comparación con los negros. 74 Además, el alelo menor G del SNP confiere bajo riesgo de FA 49 y es más común en personas de raza negra (37,7% -37,8%) en comparación con personas blancas (15,5% -16,4%). 74 En un estudio separado que combinó 3 cohortes con ascendencia europea y negra, un SNP intrónico rs4845625 del IL6R gen se asoció con FA en individuos de raza blanca (riesgo relativo, 0,9 IC del 95%, 0,85-0,95) y en los negros (riesgo relativo, 0,86 IC del 95%, 0,72-1,03 con significación marginal PAG= 0,09). 75 Finalmente, el SNP rs4611994 en el cromosoma 4 cerca PITX2 se asoció con el riesgo de FA en los negros (HR, 1,4 IC del 95%, 1,16–1,69), y este locus cromosómico se asocia con FA en los individuos de raza blanca. 40 Aunque las RF de FA tradicionales son bien reconocidas, hay cada vez más datos de que la raza, la etnia y las variantes genéticas ancestrales atribuidas pueden desempeñar un papel importante en la modulación de la susceptibilidad a la FA.

Más recientemente, el MESA (Estudio multiétnico de aterosclerosis) informó la prevalencia de FA en hispanos y asiáticos que residen en los Estados Unidos. Las tasas de incidencia ajustadas por edad y sexo por 1000 personas-año de FA fueron de 6,1 en los hispanos y 3,9 en los asiáticos, en comparación con 11,2 en los blancos y 5,8 en los negros. 51 Estos datos son comparables a The Healthcare Cost and Utilization Project que informó que los hispanos y asiáticos tenían un riesgo menor de FA ajustado multivariable (HR, 0,78 IC del 95%, 0,77–0,79) en comparación con los blancos. 73 Ambos estudios mostraron que una mayor proporción de FA en los no blancos se atribuyó a la mayor presencia de FR tradicionales, en particular hipertensión, en comparación con los blancos.

RF modificables

Actividad física y estilo de vida sedentario
Epidemiología

La relación entre el nivel de actividad física y el riesgo de FA se ha descrito como no lineal. 76–78 El estilo de vida sedentario se asocia con un mayor riesgo de FA, 79 pero, paradójicamente, los niveles extremos de actividad física también se asocian con un mayor riesgo de FA. 80–82

Un gran estudio de cohorte retrospectivo de 64 561 pacientes mostró una relación gradual e inversa entre la aptitud cardiorrespiratoria evaluada objetivamente con pruebas en cinta rodante. La tasa de incidencia de FA en pacientes con menor aptitud cardiorrespiratoria fue del 18,8% en comparación con el 3,7% en aquellos con mayor aptitud cardiorrespiratoria. Cada aumento de 1 MET en la capacidad cardiorrespiratoria se asoció con una reducción del riesgo de FA del 7% dependiente de la dosis. 83 Un metanálisis de datos agrupados de 7 estudios mostró que el estilo de vida sedentario se asoció con un mayor riesgo de FA (razón de posibilidades [OR], 2,47 IC del 95%, 1,25-3,7) en comparación con la actividad física moderada o intensa. 82

Los atletas de resistencia masculinos interesantes y aparentemente contradictorios tienen un mayor riesgo de FA. En un estudio prospectivo de casos y controles, las personas que habían realizado & lt2000 horas de ejercicio de alta intensidad acumulado durante toda su vida tenían un riesgo atenuado de FA en solitario (OR, 0,38 IC del 95%, 0,12–0,98) en comparación con las personas sedentarias. Pero el riesgo de FA en aquellos con ≥2000 horas de ejercicio de alta intensidad aumentó (OR, 3,88 IC del 95%, 1,55 a 9,73). 76 El tipo de ejercicio modula el riesgo de FA con los deportes de resistencia, como la carrera de maratón 76 o el esquí de fondo de larga distancia80, lo que confiere el mayor riesgo de FA. Un metanálisis mostró que había un riesgo 5 veces mayor de FA en los atletas que en los referentes no atletas. 84

Se han identificado diferencias por sexo en la asociación de la actividad física con la FA. En los hombres, se observó una asociación en forma de U de riesgo de FA y actividad física donde se encontró que la actividad física moderada confería el menor riesgo (OR, 0,81 IC del 95%, 0,26-1,00) y la actividad intensa confería el mayor riesgo (OR, 3,30 95%). % IC, 1,97–4,63). En las mujeres, sin embargo, la asociación fue inversa y lineal. El aumento de la actividad física se asoció con un riesgo de FA progresivo y decreciente con OR de 0,91 (IC del 95%, 0,77 a 0,97) y 0,72 (IC del 95%, 0,57 a 0,88) para la actividad moderada e intensa, respectivamente. 82

Fisiopatología

Se sabe que el estilo de vida sedentario aumenta el riesgo de FA, incluida la hipertensión 85, la obesidad 85 y la diabetes mellitus. 86 La apnea obstructiva del sueño (AOS) es común en personas obesas y se ha asociado con un estilo de vida sedentario. 87 Se ha demostrado que estas condiciones inducen de forma independiente la remodelación estructural y eléctrica del atrio. La inactividad física también aumenta la inflamación sistémica, 88 que puede inducir remodelado auricular y se ha asociado con FA. 89-93 Finalmente, el estilo de vida sedentario se asocia con disfunción autonómica y tono simpático elevado, lo que aumenta el desencadenamiento de la posdespolarización y la susceptibilidad a la FA.

En atletas de resistencia, la patogenia de la FA se ha atribuido a 2 mecanismos primarios. En primer lugar, el aumento del tono vagal en estos individuos 82,94 puede acortar y aumentar la dispersión de la ERP auricular promoviendo la descarga de PV y la reentrada localizada. En segundo lugar, el entrenamiento de resistencia a largo plazo provoca una remodelación cardíaca progresiva, incluido el agrandamiento de la aurícula izquierda, que puede promover la FA. 95-97 Se ha observado fibrosis auricular y una mayor susceptibilidad a la FA en un modelo de rata de ejercicio intensivo y prolongado. 98

De fumar
Epidemiología

El tabaquismo está asociado con la FA incidente. 54,99 La FHS mostró que en los últimos 50 años, la frecuencia de tabaquismo entre los participantes con FA de nueva aparición ha disminuido. Entre 1998 y 2007, solo el 12,7% de los participantes afectados por FA eran fumadores en comparación con el 15,6% en la década anterior. 28

El estudio de Rotterdam encontró que tanto el tabaquismo anterior como el actual estaban igualmente asociados con un mayor riesgo de FA. 100 En el estudio ARIC (Estudio de riesgo de aterosclerosis en comunidades), la incidencia ajustada multivariable de FA fue 1,58 veces mayor en los fumadores (antiguos y actuales) y 2 veces mayor (HR, 2,05) en los fumadores actuales en comparación con los no fumadores. 99 Se observó una asociación dosis-respuesta con el aumento de años de cigarrillos. 99 En el consorcio CHARGE-AF, la FA incidente fue 1,44 veces mayor en los fumadores actuales en comparación con los no fumadores. 54 El tabaquismo es un factor de riesgo de la FA en diversas razas y etnias. 54,99,101

Por último, la exposición al tabaco de segunda mano también se ha asociado con el riesgo de FA. 102 La exposición durante el desarrollo gestacional o la primera infancia se asocia con un aumento de ~ 40% en el riesgo de FA. 103

Fisiopatología

Se cree que fumar aumenta la susceptibilidad a la FA a través de mecanismos directos e indirectos. El tabaquismo puede aumentar la isquemia miocárdica al incrementar el trabajo sistémico de las catecolaminas y el miocardio, reducir la capacidad de transporte de oxígeno y promover la vasoconstricción coronaria. 104 Además, fumar acelera la aterosclerosis a través de efectos sobre los lípidos, la función endotelial, el estrés oxidativo, la inflamación y la trombosis. 105 Estos efectos pueden aumentar indirectamente la susceptibilidad a la FA al predisponer a la isquemia auricular, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca. La función pulmonar reducida y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica también aumentan la vulnerabilidad a la FA. 106

También se ha demostrado que el tabaquismo y la nicotina contribuyen directamente al sustrato de la FA. En un estudio de casos y controles de pacientes sometidos a derivación de la arteria coronaria, se demostró que el volumen de fibrosis auricular en los fumadores era dependiente de la dosis, y en los no fumadores, se demostró que la nicotina inducía un patrón de expresión de colágeno tipo III en el cultivo de tejido auricular que era similar al observado en fumadores. 107 En un modelo de perro, la nicotina indujo fibrosis intersticial y aumento de la susceptibilidad a la FA. 108 El efecto profibrótico de la nicotina se atribuyó a la regulación a la baja de los microARN auriculares, miR-133 y miR-590, que a su vez aumentaron los factores de crecimiento transformantes-b1 y -b2 y el factor de crecimiento del tejido conectivo. Finalmente, la nicotina prolonga el APD al bloquear el canal de potasio rectificador interno (Ik1 y Kirs) 109 y reduce la corriente transitoria de potasio hacia el exterior (Ipara). 110 La prolongación de la APD puede aumentar la susceptibilidad a las arritmias, pero no se ha confirmado el efecto proarrítmico de la nicotina.

Obesidad
Epidemiología

Tanto la obesidad como el IMC elevado predisponen a los FR establecidos de FA, que incluyen hipertensión, 111 diabetes mellitus, 112 MI, 113 hipertrofia del ventrículo izquierdo, 114 agrandamiento de la aurícula izquierda, 115 disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, 116 HF, 117 y AOS. 2 Sin embargo, al tener en cuenta estas condiciones concomitantes, los estudios poblacionales muestran que la obesidad y un IMC elevado aumentan de forma independiente el riesgo de FA.

Numerosos estudios basados ​​en la población han demostrado una asociación entre un IMC elevado y un mayor riesgo de FA. 118-120 Un metaanálisis de 5 estudios encontró que la obesidad confiere un 49% más de riesgo de desarrollar FA. 121 Se observó una relación dosis-respuesta con cada aumento de 1 U en el IMC asociado con un aumento del 3% al 4,7% en el riesgo de FA. 118,122,123 Otras medidas de obesidad, incluida la circunferencia abdominal y la masa grasa total, se han asociado con un aumento del 13% al 16% en el riesgo de FA por 1 DE durante un seguimiento de 10 años. 124 Es importante destacar que la obesidad es un poderoso predictor de FA incidente incluso cuando los análisis de regresión se han ajustado para la AOS, que comúnmente coexiste en estos pacientes. 123

Fisiopatología

El exceso de riesgo de FA asociado con la obesidad se ha atribuido al agrandamiento de la aurícula izquierda 118, aumento de la masa del ventrículo izquierdo 114 y disfunción diastólica. 116,125,126 En un modelo de obesidad en ovejas, el aumento de peso se correlacionó con el aumento del volumen y la presión de la aurícula izquierda, la masa ventricular y la grasa pericárdica. El análisis histológico reveló que la lipidosis miocárdica, la fibrosis y los infiltrados inflamatorios aumentaron progresivamente con el aumento de peso. Estos cambios patológicos se asociaron con una disminución de la velocidad de conducción y un aumento de la FA. 127 Mientras que no se observaron cambios en la ERP auricular en el modelo de oveja, un estudio clínico de 63 pacientes sometidos a aislamiento de PV informó que un IMC elevado se asoció con una ERP auricular corta y una velocidad de conducción auricular más lenta, 128 propiedades que promueven la reentrada.

La grasa pericárdica también se ha implicado en la patogenia de la relación obesidad-FA. Los estudios transversales han demostrado que la grasa pericárdica se asocia con la prevalencia, la gravedad y la recurrencia de la FA. 129,130 ​​Un metaanálisis reciente de 23 estudios correlacionó el tejido adiposo epicárdico con la FA después de ajustar por los FR tradicionales (OR, 1,47 por DE, aumento del tejido adiposo epicárdico, IC del 95%, 1,17–1,84). 131 Un efecto paracrino local del tejido adiposo epicárdico mediado por citocinas inflamatorias, 132 factores de crecimiento y remodelación, 133 factores angiogénicos y adipocitocinas pueden conducir al desarrollo del sustrato de FA. 133,134 La ubicación del tejido adiposo epicárdico en las imágenes de TC se correlaciona con una alta frecuencia de excitación dominante durante el mapeo electroanatómico en pacientes sometidos a ablación de FA. 135

Diabetes mellitus
Epidemiología

La FHS mostró que los hombres y mujeres con diabetes mellitus tenían un 40% y un 60% más de riesgo de FA, respectivamente. 2 El nivel de glucosa en sangre puede ser más predictivo que el diagnóstico real de diabetes mellitus en adultos mayores. 136 Un metaanálisis de estudios de cohortes y de casos y controles encontró que los pacientes con diabetes mellitus o alteración de la homeostasis de la glucosa tenían un 34% más de riesgo de FA que los individuos sin diabetes mellitus. 137 Una asociación causal está respaldada por la evidencia de que un peor control glucémico y una diabetes mellitus de mayor duración se asocian con un mayor riesgo de FA. 138 El riesgo estimado de FA aumenta en un 3% por año adicional de diabetes mellitus. El riesgo de FA en pacientes con diabetes mellitus durante & gt10 años fue del 64%, pero solo del 7% en aquellos con diabetes mellitus ≤5 años.

Fisiopatología

La intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina parecen mediar en el desarrollo del sustrato de FA. 139 El mecanismo molecular por el cual la resistencia a la insulina altera la estructura cardíaca es complejo e involucra el deterioro de la función mitocondrial y el estrés oxidativo, que alteran los procesos de transcripción y traducción esenciales para la adaptación cardíaca. 140,141 En un modelo de diabetes mellitus en ratas, se observó un tiempo de conducción intraauricular prolongado y fibrosis intersticial difusa, lo que predispone a un aumento de la arritmogenicidad. 142 En pacientes sometidos a ablación de FA, el metabolismo anormal de la glucosa se asoció con un tiempo de activación auricular prolongado y voltajes bipolares reducidos con mapeo electroanatómico, un hallazgo compatible con fibrosis auricular o cicatriz. 143 Finalmente, también se ha implicado la disfunción autonómica. 144

Apnea obstructiva del sueño
Epidemiología

La AOS tiene una alta prevalencia 145 y se ha asociado con otros FR de FA, como hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad coronaria, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca. 146 El Sleep Heart Health Study encontró un aumento de 4 veces en la prevalencia de FA con AOS, y un tercio de los participantes tenían arritmia durante el sueño. 147 El estudio del condado de Olmsted encontró de manera similar que la AOS y su gravedad predijeron fuertemente la incidencia de FA a los 5 años (HR, 2,18 IC del 95%, 1,34–3,54). En las personas mayores, solo la magnitud de la desaturación de oxígeno nocturna fue predictiva de FA. 125 De manera similar, un metanálisis de 5 de los estudios prospectivos informó que la AOS se asoció con un aumento de aproximadamente el doble de probabilidades de FA posoperatoria. 148 Los pacientes con AOS tienen una mayor recurrencia de FA después de la cardioversión 149 y la ablación con catéter (riesgo relativo, 1.25 IC del 95%, 1.08-1.45). 150

El impacto de la AOS en los resultados de la FA se estudió en el registro ORBIT-AF. 151 Los pacientes con AOS tenían síntomas más graves y tenían un mayor riesgo de hospitalización (HR, 1,12 IC del 95%, 1,03-1,22) que aquellos sin AOS, pero tenían una mortalidad, riesgo de accidente cerebrovascular o infarto de miocardio similares. Los pacientes con AOS que fueron tratados con CPAP tuvieron menos probabilidades de progresar al subtipo de FA permanente que aquellos que no fueron tratados (HR, 0,66 IC del 95%, 0,46–0,94).

Fisiopatología

El mapeo electroanatómico en pacientes sometidos a ablación de FA se ha utilizado para caracterizar el sustrato de FA asociado con OSA. 152 Los cambios estructurales observados incluyeron un aumento del tamaño auricular y áreas expansivas de bajo voltaje o silencio eléctrico, que indican fibrosis, pérdida del miocardio auricular o desacoplamiento eléctrico. También se observaron disparidades regionales y prolongadas en la conducción auricular. La FA asociada con OSA tiende a ser refractaria a la cardioversión y ablación con catéter, particularmente en pacientes con OSA no tratada, destacando la remodelación auricular expansiva asociada con OSA. 149 En un modelo de FA en ratas, la AOS se asoció con una disminución de la conducción auricular atribuida a la regulación a la baja de la conexina-43 y al aumento de la fibrosis auricular. Este remodelado auricular favoreció la persistencia de la FA. 153

Varios mecanismos pueden explicar el desarrollo de FA y el sustrato de FA en pacientes con AOS. En primer lugar, las oleadas de actividad simpática inducidas por la hipoxia y el quimiorreflejo cerca del final de un episodio apneico dan como resultado aumentos transitorios de la presión arterial. 154 En segundo lugar, los esfuerzos inspiratorios vigorosos durante la apnea acentúan la fluctuación de la presión intratorácica aumentando el volumen (estiramiento) y la presión de la aurícula izquierda. 155 En tercer lugar, un aumento en la señalización del estrés oxidativo 156 y los mediadores inflamatorios sistémicos 157 pueden promover la remodelación auricular. En cuarto lugar, la hipercapnia prolonga de forma aguda la ERP y ralentiza la velocidad de conducción, pero con el retorno de la eucapnia, el retraso en la recuperación de la conducción se ha asociado con una mayor vulnerabilidad a la FA. 158 En quinto lugar, la presión traqueal negativa acorta el ERP auricular y el potencial de acción monofásico auricular a través de la estimulación vagal, lo que mejora la inducibilidad de la FA. 159

Hipertensión
Epidemiología

En la FHS, la OR ajustada por RF para la FA fue de 1,5 y 1,4 en hombres y mujeres con hipertensión, respectivamente. 160 Estudios posteriores, incluido el FHS, encontraron una asociación limitada con la presión arterial media, pero encontraron que la presión del pulso era altamente predictiva del riesgo de FA. 161 El consorcio CHARGE-AF observó que tanto la presión arterial sistólica como la diastólica eran predictivas del riesgo de FA. 54 Además, la presión arterial sistólica que se acerca al límite superior de la normalidad se asocia con un mayor riesgo de FA en hombres y mujeres sanos de mediana edad 162 y mujeres. 163 El Estudio de salud de la mujer también mostró que cuando la presión arterial de una persona permanecía elevada en las visitas de seguimiento, el riesgo de FA era mayor en comparación con aquellos cuyos registros posteriores de presión arterial eran más bajos, lo que sugiere un papel para la prevención secundaria. 163 El análisis reciente de 50 años de la FHS mostró que aunque la tasa de hipertensión tratada aumentó y la hipertensión severa se volvió menos prevalente, el riesgo de FA atribuido a la población no se vio afectado, lo que sugiere que la terapia antihipertensiva no elimina por completo el riesgo elevado de FA asociado con la hipertensión. 28

Fisiopatología

El aumento del tamaño de la aurícula izquierda es un predictor independiente bien establecido de FA, 160,164, pero otras características patológicas de la hipertensión crónica, incluida la hipertrofia ventricular izquierda 160,164,165 y la disfunción diastólica alterada, 166 también se asocian con FA. Todos tienen en común una presión telediastólica ventricular izquierda elevada, que aumenta la presión y el volumen de la aurícula izquierda. El remodelado auricular se asocia con una conducción auricular más lenta y heterogénea y un aumento de la descarga de PV. Además, el aumento de la masa auricular izquierda admite múltiples circuitos de reentrada.

Los estudios de modelos animales de hipertensión han informado que el remodelado auricular izquierdo temprano se caracteriza por dilatación auricular con hipertrofia, fracción de eyección auricular reducida, mayor refractariedad e infiltrados inflamatorios prominentes. 167 De forma crónica, se observa fibrosis intersticial y enlentecimiento y heterogeneidad de la conducción. 167,168 Además, se ha observado un aumento de la apoptosis auricular. 168 Los estudios de electrofisiología en pacientes con hipertensión crónica tratada, pero sin FA, han mostrado enlentecimiento de la conducción global, conducción retardada regionalmente en la cresta terminal y aumento de la inducibilidad de FA. 169

Los estudios en animales han sugerido que el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que estimula la hipertrofia de los miocitos y la fibrosis intracelular, también puede contribuir al remodelado auricular. 170-172 Aunque el bloqueo del RAAS aguas arriba fue eficaz en modelos animales para reducir la remodelación de la FA, 2 metanálisis separados han informado que el beneficio del bloqueo del RAAS se limitó a los pacientes con IC o hipertrofia ventricular izquierda. 173.174

Resultados clínicos

Carrera

Epidemiología

La FA se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y ataque isquémico transitorio 175,176 además, los accidentes cerebrovasculares relacionados con la FA aumentan el riesgo de discapacidad a largo plazo o muerte. 3

En la ESF, el riesgo atribuible de FA por accidente cerebrovascular fue del 1,5% entre las personas de 50 a 59 años, mientras que entre las personas de 80 a 89 años fue del 23,5%. 176 A menudo, la FA es asintomática y, en consecuencia, subclínica; sin embargo, en pacientes con dispositivos cardíacos implantados, incluidos marcapasos y desfibriladores, la carga de la FA, incluida la FA subclínica, puede evaluarse con precisión. La taquiarritmia auricular (frecuencia auricular & gt190 lpm) durante más de 6 minutos se ha asociado con un mayor riesgo de FA clínica (HR, 5,56 IC del 95%, 3,78 a 8,17) y accidente cerebrovascular isquémico (HR, 2,50 IC del 95%, 1,28 a 4,89) . 177

El riesgo de accidente cerebrovascular con FA es variable y está modulado por otros FR, que incluyen edad ≥65, hipertensión, diabetes mellitus, antecedentes de accidente cerebrovascular / ataque isquémico transitorio / tromboembolismo previo, enfermedad vascular, insuficiencia cardíaca y sexo femenino. 178–180 Se han validado los modelos de riesgo de accidente cerebrovascular que incorporan estos FR. 181

Los accidentes cerebrovasculares en pacientes con FA se asocian con un aumento de la morbilidad y la mortalidad. En el Copenhagen Stroke Study, en comparación con las personas sin FA, los pacientes con FA tenían tasas más altas de muerte intrahospitalaria (OR, 1,7 IC del 95%, 1,2-2,5), estancia hospitalaria más prolongada (50 frente a 40 días PAG& lt0,001) y tasas más bajas de alta domiciliaria (en comparación con el OR del centro de atención, 0,60 IC del 95%, 0,44–0,85). 182 Además, el infarto era más grande y afectaba con mayor frecuencia a la corteza cerebral en pacientes con FA. El mismo estudio también mostró que las probabilidades de infartos silenciosos eran similares para pacientes con FA y sin FA (OR, 0,99 IC del 95%, 0,65–1,5). 182 En consecuencia, la FHS mostró un aumento de la mortalidad a los 30 días en los accidentes cerebrovasculares asociados a FA que en los accidentes cerebrovasculares sin FA (OR, 1,84 IC del 95%, 1,04–3,27). Los individuos con FA tuvieron una peor supervivencia a un año después del accidente cerebrovascular y un mayor riesgo de recurrencia del accidente cerebrovascular en comparación con aquellos con accidentes cerebrovasculares sin FA. 3

Fisiopatología

La trombogénesis en la FA no está completamente aclarada. Se ha implicado una confluencia de factores, incluida la estasis sanguínea, la disfunción endotelial y el estado protrombótico.

La atención se ha centrado en el apéndice auricular izquierdo (LAA). Los modelos animales de FA demuestran disfunción contráctil auricular por sensibilidad miofibrilar reducida a Ca 2+ 183 y transitorios de Ca 2+ intracelular.184 Clínicamente, la reducción de la velocidad de vaciado de LAA en la ecocardiografía transesofágica se asocia con la presencia de ecocontraste espontáneo, aumento del trombo de LAA y accidente cerebrovascular. 185 Los estudios in vitro han atribuido el contraste de eco espontáneo a la interacción de los eritrocitos y el fibrinógeno en situaciones de bajo flujo y esfuerzo cortante. 186 El papel de LAA en el accidente cerebrovascular relacionado con la FA se ve reforzado por la eficacia de los dispositivos de cierre de LAA para reducir los accidentes cerebrovasculares en pacientes con FA. 187

Los estudios observacionales han revelado anomalías en la coagulación en pacientes con accidentes cerebrovasculares relacionados con la FA. Se han observado aumentos en el fragmento de protrombina y los complejos trombina-antitrombina en pacientes con accidentes cerebrovasculares relacionados con la FA 188 y en aquellos con ecocontraste espontáneo transesofágico. 189 Se ha implicado a otros factores hemostáticos que contribuyen al estado de hipercoagulabilidad, incluidos el fibrinógeno, el dímero d, el factor VIII y el factor de von Willebrand. 188,190-193 Sin embargo, en un modelo ajustado, la FHS mostró que tales anomalías se atribuyen a los FR de FA ya la presencia de enfermedad cardiovascular en lugar de a FA por sí sola. 194 Finalmente, la inflamación puede mediar la disfunción endotelial y la hipercoagulabilidad.

Tromboembolismo sistémico extracraneal

Epidemiología

En comparación con el accidente cerebrovascular relacionado con la FA, se sabe relativamente menos sobre la epidemiología de los episodios de embolia sistémica extracraneal (EEE). Los datos de la cohorte danesa de fibrilación auricular mostraron una asociación entre el diagnóstico hospitalario de FA y un mayor riesgo relativo de EEE en hombres (riesgo relativo, 4,0 IC del 95%, 3,5-4,6) y mujeres (riesgo relativo, 5,7 IC del 95%, 5,1-6,3 ). Casi la mitad de los SEE ocurrieron en pacientes entre las edades de 70 y 79 años. El período de mayor riesgo de SEE fue durante el primer año de FA incidente, lo que es consistente con los datos de accidente cerebrovascular. 195

Los datos más actuales se derivan de un análisis conjunto de 4 ensayos de antiplaquetarios y anticoagulantes de FA con 37 973 pacientes de & gt40 países. 196 Durante el seguimiento medio de 2,4 años, hubo 221 EEE que representan el 11,5% de los eventos embólicos clínicamente evidentes. Las tasas de incidencia por 100 personas-año para SEE y accidente cerebrovascular fueron 0,24 y 1,92, respectivamente. Anatómicamente, las EEE tenían más probabilidades de afectar las extremidades inferiores (58%) y la circulación mesentérica (22%), mientras que la afectación de la circulación esplénica y renal era menos común. Finalmente, el aumento de la morbilidad y la mortalidad se asoció con SEE porque el 64% de los pacientes requirió un procedimiento intervencionista o amputación y el 24% murió dentro de los 30 días.

Fisiopatología

Los mecanismos subyacentes al tromboembolismo con SEE son similares a los de los accidentes cerebrovasculares relacionados con la FA.

Demencia

Epidemiología

Mientras que la demencia y la FA comparten FR similares, incluida la edad avanzada, la obesidad, la diabetes mellitus y la hipertensión, la FA se asocia con un aumento ajustado del riesgo de deterioro cognitivo, 197,198 demencia, 197,199-202 demencia de Alzheimer, 203 y demencia vascular 202 en pacientes con y sin antecedentes de accidente cerebrovascular. En pacientes con función cognitiva basal normal y sin antecedentes de accidente cerebrovascular, el metanálisis de 8 estudios encontró un riesgo significativamente mayor de demencia incidente en aquellos con FA (HR, 1,42 IC del 95%, 1,17–1,72). 200 En pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular, 2 metanálisis han demostrado que la FA se asocia con un riesgo ajustado ≈ 2,5 veces de deterioro cognitivo y demencia. 197,199 El seguimiento de veinte años del Estudio de Rotterdam informó que los pacientes con FA & lt67 años de edad tenían el mayor riesgo de demencia. El riesgo de demencia aumentó con la duración de la FA (exposición), mientras que no hubo un aumento del riesgo asociado con la duración de la FA en los ≥67 años de edad. 201

Fisiopatología

Múltiples mecanismos pueden explicar la asociación de FA y demencia. Se ha observado que casi un tercio de los pacientes con FA tienen infartos cerebrales silenciosos en la resonancia magnética cerebral, 204 y se ha implicado a las microtromboembolias con infarto encubierto como uno de los posibles mecanismos. La FHS mostró que durante las últimas 3 décadas, la incidencia de demencia, incluida la demencia asociada con la FA, ha disminuido. 202 Durante este período de tiempo, se ha mejorado el uso de la anticoagulación en personas con FA apoyando la hipótesis de que la anticoagulación puede reducir la demencia asociada a FA. Esta suposición está respaldada por un estudio retrospectivo de pacientes que recibieron warfarina a largo plazo que muestra que la demencia incidente fue 2,4 veces más alta en individuos con FA que en aquellos sin FA y que el riesgo de demencia en aquellos con FA y sin FA se mitigó significativamente al aumentar el tiempo. en rango terapéutico. 205

Un segundo mecanismo posible puede involucrar la hipoperfusión cerebral asociada con la FA. 206,207 Curiosamente, un estudio indicó que el efecto de la FA sobre la perfusión cerebral fue más pronunciado en los pacientes más jóvenes (& lt50 años) y que no se observaron diferencias en los & gt65 años 206 de acuerdo con los datos epidemiológicos que muestran el riesgo de demencia dependiente de la edad en pacientes con FA. . 201

Insuficiencia cardiaca

Epidemiología

La IC es tanto un FR como un resultado clínico cardiovascular adverso asociado con la FA. La asociación se reconoció por primera vez en la década de 1940, 208 y ahora se establece que la IC y la FA a menudo coexisten, 2 predisponen a la otra209 y comparten FR comunes, como hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad coronaria y valvulopatía.

HF como RF para AF

En los principales ensayos de IC, la prevalencia de FA en pacientes con IC oscila entre el 13% y el 27%, 210-212 y la prevalencia aumenta con el aumento de la clase funcional de la New York Heart Association. 213 En la FHS, la IC se asoció con un riesgo 4,5 veces mayor de FA en los hombres y 5,9 veces más en las mujeres. 2 Otros estudios epidemiológicos mostraron un riesgo de 2.67 a 3.37 veces mayor de FA asociada con IC. 214,215 Las reducciones incrementales de la función sistólica se asocian con un aumento del riesgo de FA. 164 La IC con fracción de eyección conservada (HFpEF) también confiere un mayor riesgo de desarrollar FA (HR ajustada por edad y sexo, 3,75 IC del 95%, 2,19-6,40) con disfunción diastólica de grado IV evaluada con ecocardiografía que confiere el mayor riesgo. 166

La IC como resultado asociado a la FA

La FHS informó de forma única la incidencia conjunta de FA e IC y su relación temporal. Entre los 931 participantes con IC, el 24% tenía FA previa o concurrente y el 17% desarrolló FA posteriormente. A una quinta parte de los participantes se les detectó FA e HF el mismo día, lo que demuestra la fisiopatología estrechamente interrelacionada. La incidencia de la primera IC en los participantes con FHS con FA es de 33 por 1000 personas-año, 209 que es comparable a la observada en el estudio de cohorte nacional danés. 216 En una cohorte contemporánea de FHS, la incidencia de IC fue marcadamente mayor en los participantes con FA que la incidencia de FA en aquellos con antecedentes de IC. 217 En otras palabras, la FA engendra HF más que la HF engendra FA.

También se ha informado de la asociación de la FA con el subtipo de HF. La FA precede a la HFpEF con más frecuencia que la HF con fracción de eyección reducida. Entre los pacientes con FA prevalente, los HR ajustados de la HFpEF incidente y la HF con fracción de eyección reducida fueron 2,34 (IC del 95%, 1,48–3,70) y 1,32 (IC del 95%, 0,83–2,10), respectivamente. 217 El hallazgo de que la FA es más predictiva de HFpEF es consistente con un aumento de la FA incidente en pacientes con HFpEF versus IC con fracción de eyección reducida y sugiere mecanismos comunes compartidos. 166

En la FHS, la combinación de FA e IC se asoció con una reducción de la supervivencia. 209 Entre los pacientes con FA prevalente, la IC incidente se asoció con un aumento de la mortalidad por todas las causas en comparación con aquellos sin IC (HR, 1,25 IC del 95%, 1,04-1,51). 217 En uno de los estudios mundiales más grandes, se descubrió que la IC es la principal causa de muerte un año después de la nueva aparición de FA, lo que representa casi un tercio de todas las muertes. 218 Un metaanálisis mostró una mortalidad por todas las causas significativamente mayor en pacientes con FA con IC y fracción de eyección reducida que aquellos con IC-FEc (riesgo relativo, 1,23 IC del 95%, 1,12-1,36) a pesar de un riesgo similar de ictus y hospitalizaciones por IC. 219

Fisiopatología

La fuerte asociación de IC y FA se ha atribuido a mecanismos compartidos que conducen a la activación neurohormonal y proinflamatoria, que induce inflamación y fibrosis miocárdica. El sustrato auricular con IC se caracteriza por fibrosis auricular y anomalías en el manejo del Ca 2+. Es distinto de los cambios electrofisiológicos asociados con la remodelación auricular inducida por FA. 220 Los estudios en perros 221 y humanos 222 indican que la HF induce un sustrato auricular susceptible a la FA sin alterar significativamente el ERP auricular (excepto a velocidades rápidas) o la heterogeneidad del ERP. Estos hallazgos difieren del modelo de FA engendra FA con ERP auricular reducido. Los estudios histológicos en perros con HF revelaron cambios estructurales, incluida la fibrosis intersticial con hipertrofia celular, degeneración y pérdida. Estos cambios se asociaron con regiones de conducción retardada y susceptibilidad a la FA. En humanos, se ha observado fibrosis auricular extensa en la autopsia de pacientes con miocardiopatía dilatada, 223 y se han identificado áreas de bajo voltaje o silencio eléctrico (cicatriz) y potenciales fraccionados o retardados (conducción lenta) durante estudios electrofisiológicos en pacientes con IC (pero sin AF). 222 La activación neurohormonal es fundamental para la generación del sustrato de FA con HF, y el medio de los mediadores profibróticos se induce a través de vías dependientes de angiotensina e independientes de angiotensina. 224 Los metanálisis demuestran el beneficio de la inhibición del RAAS en sentido ascendente en pacientes con FA con IC, pero no en pacientes con FA con otras comorbilidades, destacando la fisiopatología única de la FA con IC. 174,176 Se ha demostrado que la proteína quinasa II dependiente de calmodulina oxidada es una señal molecular que aumenta con la activación de RAAS y es un promotor común de disfunción del nodo sinusal, FA e HF, por lo que la reducción de esta quinasa con el bloqueo de RAAS puede explicar el beneficio de terapia en pacientes con FA e IC. 225,226

El aumento de la actividad del disparador también se asocia con la HF y puede aumentar el riesgo de FA en el sustrato vulnerable al generar una ráfaga rápida de disparos ectópicos o al mantener un impulsor focal. En los perros, la HF prolonga la APD y aumenta la fosforilación de quinasas y fosfatasas reguladoras clave, incluida la proteína quinasa II dependiente de calmodulina. El efecto neto de estos cambios mediados por HF es aumentar la captación de Ca 2+ en el retículo sarcoplásmico promoviendo el inicio de la posdespolarización. 183 De manera similar, se ha demostrado que la HF aumenta las chispas de calcio en los cardiomiocitos aislados de los PV de conejos. 227

Por último, la taquicardia y el acortamiento del tiempo de llenado diastólico asociados con la activación ventricular irregular con FA deterioran aún más la relajación diastólica y promueven la IC clínica, que induce aún más el remodelado auricular que conduce a la perpetuación de la FA.

Infarto de miocardio

Epidemiología

Como ocurre con la IC, existe una relación bidireccional entre la FA y el IM. La enfermedad coronaria se asocia con un mayor riesgo de FA, 228 pero la FA también se asocia con un mayor riesgo de infarto de miocardio. 229 En la cohorte REGARDS, la FA se asoció con un riesgo 2 veces mayor de infarto de miocardio, 230 que fue mayor en mujeres (HR, 2,16 IC del 95%, 1,41-3,31) que en los hombres (HR, 1,39 IC del 95%, 0,91-2,10 ) y negros (HR, 2,53 IC del 95%, 1,67–3,86) versus blancos (HR, 1,26 IC del 95%, 0,83–1,93). El estudio de Olmsted informó un riesgo no ajustado similar de evento isquémico coronario, pero después de ajustar por edad, la incidencia fue mayor en hombres que en mujeres. 231 Entre aquellos con FA recién diagnosticada, el riesgo de muerte después de eventos isquémicos coronarios fue mayor en mujeres que en hombres (HR, 2,99 IC 95%, 2,53-3,53 versus HR, 2,33 IC 95%, 1,94-2,81). Curiosamente, como se observó con los accidentes cerebrovasculares y las EEE, la tasa de eventos de eventos isquémicos coronarios fue más alta dentro del primer año de FA incidente (4,7%, IC del 95%, 3,9–5,6) y posteriormente disminuyó a 2,5% por año.

Fisiopatología

Los mecanismos que relacionan la FA con el MI no se comprenden completamente. Primero, tanto la FA como la IM tienen RF superpuestos que pueden conducir al desarrollo de FA e IM en paralelo. Por ejemplo, tanto la FA como la cardiopatía coronaria están asociadas con estados proinflamatorios y protrombóticos. En segundo lugar, el infarto de miocardio en la FA puede atribuirse al tromboembolismo de las arterias coronarias. En tercer lugar, la isquemia miocárdica puede deberse a un desajuste entre la oferta y la demanda en el contexto de la taquicardia asociada con la FA. En cuarto lugar, el infarto de miocardio puede conducir a una remodelación del ventrículo izquierdo que puede predisponer a la FA.

Tromboembolismo venoso

Epidemiología

El aumento del IMC, la obesidad y el tabaquismo se relacionan con tromboembolismo venoso (TEV) 232-235 y FA. Se ha propuesto una posible relación causal directa entre la FA y la TEV, pero debe estudiarse más a fondo. 236,237

Algunos estudios han informado un mayor riesgo de TEV en la FA y viceversa. En un estudio de cohorte retrospectivo basado en la base de datos administrativa nacional de Taiwán, los riesgos de TEV (HR ajustada, IC del 95% 1,74, 1,36-2,24) y embolia pulmonar (HR ajustada, IC del 95% 2,18, 1,51-3,15) fueron mayores en el grupo de FA en comparación con los referentes sin FA. 238 Un estudio de una base de datos administrativa noruega informó que la FA se asoció con un mayor riesgo de embolia pulmonar (HR ajustada, IC 95% 1,83, 1,16-2,90) pero no TEV (HR ajustada, IC 95% 1,04, 0,64-1,68). 236 Además, el mismo estudio encontró que las personas con TEV incidente tenían posteriormente un mayor riesgo de desarrollar FA incidente (HR ajustada, IC del 95% 1,63, 1,22-2,17) en comparación con aquellos sin TEV. 237 Cabe señalar que tanto en las cohortes taiwanesas como noruegas, una proporción significativa de personas tenían FR preexistentes para TEV, incluidas fracturas de extremidades inferiores, cirugía reciente, cáncer e inmovilidad. 236,238 En comparación con las personas con FA o TEV solo, las personas con FA y TEV eran mayores y tenían un IMC medio más alto. En el estudio noruego, la edad media y el IMC fueron 64 años y 26,9 kg / m 2 para FA sola, 57 años y 26,7 kg / m 2 para TEV solo, y 68 años y 29,2 kg / m 2 para FA y TEV combinados. 237

Fisiopatología

Los mecanismos subyacentes a la asociación AF-VTE son inexplicables. Varios estudios han demostrado que la FA se asocia con un estado de hipercoagulabilidad atribuido a factores hemostáticos elevados, que incluyen fibrinógeno, dímero d, fragmento de protrombina, factor VIII y factor de von Willebrand 188,190-193; sin embargo, muchos de estos estudios no se ajustaron para factores cardiovasculares coexistentes. RF. En un modelo ajustado, la FHS no mostró diferencias significativas en los niveles de fibrinógeno, factor de von Willebrand o activador del plasminógeno de tipo tisular, lo que sugiere que los FR coexistentes en lugar de la FA pueden explicar el riesgo trombótico elevado.

Mortalidad

Epidemiología

La FHS fue uno de los primeros estudios en informar que la FA tenía una asociación ajustada multivariable con un mayor riesgo de muerte. 4 Además, el estudio observó una interacción significativa, de tal manera que la FA disminuyó la ventaja de supervivencia que generalmente disfrutaban las mujeres; la OR ajustada multivariable para la muerte en hombres y mujeres fue de 1,5 y 1,9, respectivamente. A los 10 años de seguimiento, el 61,5% de los hombres con FA entre los 55 y los 74 años habían fallecido en comparación con el 30,0% de los hombres del mismo grupo de edad sin FA. Se encontró una tendencia similar en las mujeres, con un 57.6% de las que tenían FA muriendo a los 10 años de seguimiento, en comparación con un 20,9% en las que no tenían FA. El aumento del riesgo fue constante en todas las décadas de edad, desde los 55 hasta los 95 años. Incluso en individuos sin evidencia clínica de enfermedad cardiovascular o valvular al inicio del estudio, la FA se asoció con un riesgo de muerte 2 veces mayor. 4 Un estudio retrospectivo de beneficiarios de Medicare de 65 años o más mostró que la muerte era el resultado de FA más frecuente con una incidencia del 19,5% al ​​año y del 48,8% a los 5 años después del diagnóstico inicial. 239 Una revisión sistemática reciente y un metanálisis de 64 estudios que incluyeron 1009 501 pacientes con 149 746 (14,8%) con FA encontró un riesgo relativo combinado de muerte que fue de 1,6 (IC del 95%, 1,39-1,53), aunque hubo marcada heterogeneidad. 240 En 14 estudios, se evaluó la mortalidad cardiovascular y el riesgo relativo combinado asociado con la FA fue de 2,03 (IC del 95%, 1,79-2,3).

Es de destacar que existe una creciente evidencia de que la FA se asocia con un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca. El análisis agrupado de las cohortes del ARIC y del Estudio de salud cardiovascular mostró que la FA se asoció con más del doble del riesgo de muerte súbita cardíaca en comparación con los participantes sin FA (HR, 2,47 IC del 95%, 1,95–3,13). 241 Un metanálisis de 7 estudios encontró que el riesgo relativo de muerte súbita cardíaca fue de 1,88 (IC del 95%, 1,36-2,6), aunque hubo una heterogeneidad significativa en los estudios. 241 En el ensayo RE-LY, el 37,4% de todas las muertes y el 60,4% de las muertes cardíacas se atribuyeron a muerte cardíaca súbita o muerte por insuficiencia cardíaca progresiva. 242 A modo de comparación, solo el 9,8% de todas las muertes se atribuyeron a accidentes cerebrovasculares o hemorragias.

Un metanálisis de estudios antitrombóticos ha demostrado que la anticoagulación oral redujo el riesgo de mortalidad por todas las causas con una reducción del riesgo absoluto del 1,6% en comparación con el control o el placebo. 243 En los pacientes anticoagulados con FA, el aumento de la mortalidad se debe en gran medida a causas cardiovasculares más que a un accidente cerebrovascular no hemorrágico o una embolia sistémica. 242,244–246 Los accidentes cerebrovasculares representaron una pequeña parte de las muertes por FA. En el ensayo ROCKET AF, las muertes cardiovasculares se produjeron 2 veces más a menudo que los accidentes cerebrovasculares. 244 Los predictores de una mayor mortalidad por todas las causas incluyeron IC (HR, 1,51 IC del 95%, 1,33–1,70) y edad ≥75 (HR, 1,69 IC del 95%, 1,51–1,90). Por lo tanto, los avances adicionales en las estrategias de anticoagulación pueden tener poco efecto en la mejora de la mortalidad general en la FA.

Conclusiones

Durante los últimos 50 años, la FHS y otros estudios epidemiológicos han arrojado una gran cantidad de datos que asocian varios FR con riesgo de FA y proporcionan información sobre su vínculo mecanicista con la génesis de la FA. Sin embargo, quedan muchas preguntas. ¿Los estudios genéticos mejorarán la evaluación del riesgo de FA, identificarán nuevos objetivos terapéuticos y ayudarán a guiar las estrategias de tratamiento para la prevención primaria y secundaria de la FA? ¿En qué grado la modificación de la RF altera el sustrato auricular, la carga de FA y los resultados clínicos? ¿Cuáles son los objetivos de la modificación de RF y cómo alterará la genética estos objetivos? Los estudios epidemiológicos, traslacionales y clínicos en curso y futuros pueden proporcionar información sobre estas preguntas sin respuesta y mejorar los resultados clínicos en pacientes con FA.


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Suplementos de aceite de pescado y trastorno del ritmo cardíaco: nuevo análisis

Los suplementos de omega-3 están asociados con una mayor probabilidad de desarrollar fibrilación auricular en personas con lípidos altos en sangre. Ese es el hallazgo de un estudio publicado hoy en European Heart Journal - Farmacoterapia cardiovascular, una revista de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).

"Actualmente, los suplementos de aceite de pescado están indicados para pacientes con triglicéridos plasmáticos elevados para reducir el riesgo cardiovascular", dijo el autor del estudio, el Dr. Salvatore Carbone, de la Virginia Commonwealth University, EE. UU. "Debido a la alta prevalencia de triglicéridos elevados en la población, se pueden recetar comúnmente. Es de destacar que los ácidos grasos omega-3 en dosis bajas están disponibles sin receta médica, sin necesidad de receta".

Algunos ensayos clínicos han sugerido que los ácidos grasos omega-3 pueden estar asociados con un mayor riesgo de fibrilación auricular, el trastorno del ritmo cardíaco más común. Las personas con el trastorno tienen cinco veces más probabilidades de sufrir un derrame cerebral.

Estos estudios probaron diferentes formulaciones de ácidos grasos omega-3 en diferentes dosis. Por lo tanto, los autores realizaron un metanálisis completo de ensayos controlados aleatorios para responder a la pregunta de si los aceites de pescado estaban relacionados de manera consistente con un riesgo elevado de fibrilación auricular.

El análisis incluyó cinco ensayos controlados aleatorios que investigaban los efectos de la suplementación con ácidos grasos omega-3 en los resultados cardiovasculares. Los participantes tenían triglicéridos elevados y estaban en alto riesgo de enfermedad cardiovascular o tenían enfermedad cardiovascular establecida. Un total de 50.277 pacientes recibieron aceites de pescado o placebo y fueron seguidos durante entre 2 y 7,4 años. La dosis de aceites de pescado varió de 0,84 ga 4 g por día.

Los investigadores encontraron que la suplementación con ácidos grasos omega-3 se asoció con un riesgo significativamente mayor de fibrilación auricular en comparación con el placebo con una tasa de incidencia de 1,37 (intervalo de confianza del 95%: 1,22-1,54 p & lt0,001).

El Dr. Carbone dijo: "Nuestro estudio sugiere que los suplementos de aceite de pescado están asociados con un riesgo significativamente mayor de fibrilación auricular en pacientes con riesgo cardiovascular elevado. Aunque un ensayo clínico indicó efectos cardiovasculares beneficiosos de la suplementación, el riesgo de fibrilación auricular debe considerarse cuando tales agentes se recetan o compran sin receta, especialmente en personas susceptibles de desarrollar el trastorno del ritmo cardíaco ".


Estudio numérico de los efectos de la fibrilación auricular sobre la distribución del flujo en la circulación aórtica

La fibrilación auricular (FA) es el tipo más común de arritmia, que socava la función cardíaca. La fibrilación auricular es una enfermedad multifacética y puede ocurrir como resultado de otras enfermedades o puede desencadenar otros problemas. Una de las principales complicaciones de la FA es el ictus debido a la posibilidad de formación de coágulos en el interior de la aurícula. Sin embargo, la posibilidad de que ocurra un accidente cerebrovascular debido a la FA y la ubicación desde la cual se envía un émbolo son tema de debate. Otra hipótesis sobre la formación de émbolos durante la FA es la formación de trombos en aorta y arterias carótidas, desprendimiento de émbolos y su movimiento. Para investigar la posibilidad de la última postulación, el trabajo actual sugiere un estudio paramétrico para cuantificar la sensibilidad del flujo aórtico a cuatro rasgos comunes de FA que incluyen la falta de patada auricular, remodelado auricular, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y fibrilación de alta frecuencia. La simulación se llevó a cabo acoplando varios códigos internos y el módulo ANSYS-CFX. Los resultados revelan que los rasgos de FA reducen la tasa de flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, lo que en general reduce la perfusión sanguínea a las circulaciones sistémica, cerebral y coronaria. En consecuencia, conduce a un aumento del potencial de activación de células endoteliales (ECAP) y a una variación de la estructura del flujo que sugieren áreas predispuestas a la aterogénesis y la formación de trombos en diferentes regiones de la aorta ascendente, el arco aórtico y la aorta torácica descendente.

Palabras clave: Imagen de resonancia magnética de contraste de fase 4D Aorta Fibrilación auricular Dinámica de fluidos computacional.

Cifras

Un esquema de construcción de modelos, ...

Un esquema de la construcción del modelo, a partir de la adquisición de datos de PC-MRI (Anatomía y flujo 4D ...

Validación del corazón izquierdo ...

Validación del modelo agrupado del corazón izquierdo ( a ) caudal a…

Formas de onda de presión en: ( a.1…

Formas de onda de presión en: ( a.1 ) aorta, ( a.2 ) LA, y (…

Caudales en AV y MV ( a ) falta de AK, ...

Bucle LVPVR durante ( a.1…

Bucle LVPVR durante ( a.1 ) falta de AK y LAR, ( b.1…

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Comparación de métricas hemodinámicas en la circulación aórtica en defectos normales y asociados a FA: (…

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El porcentaje de flujo atraviesa cada rama durante varias anomalías de FA. Para cada caso ...


AFib: lo que debe saber cuando el corazón da un vuelco

Elevar moderadamente la frecuencia cardíaca de un cliente durante la actividad física es un objetivo de la mayoría de los programas de ejercicio, pero ¿qué pasa cuando un cliente tiene AFib?

Aquí hay información sobre lo que debe saber y hacer cuando entrena a clientes con AFib.

Para cualquier entrenador de acondicionamiento físico, esto puede ayudarlo a prepararse para sesiones de entrenamiento seguras con clientes de AFib.

¿Qué es la fibrilación auricular o AFib?

La fibrilación auricular (FA) es el tipo más común de arritmia (latidos cardíacos irregulares). Es causada por un disparo anormal de electricidad. impulsos en el corazón, que hace que las aurículas (las cámaras superiores del corazón) tiemblen (o fibrilen).

Los síntomas comunes de AFib incluyen:

  • Fatiga y debilidad general
  • Latidos cardíacos rápidos e irregulares
  • Aleteo o "golpes" en el pecho
  • Mareo
  • Dificultad para respirar
  • Ansiedad
  • Desmayo o confusión
  • Fatiga al hacer ejercicio
  • Transpiración
  • Dolor o presión en el pecho
  • 7-6,1 millones de personas en los Estados Unidos tienen AFib
  • El 2% de las personas menores de 65 años tienen AFib, mientras que el 9% de las personas de 65 años o más tienen AFib
  • Los afroamericanos tienen menos probabilidades que los de ascendencia europea de tener AFib
  • Más mujeres que hombres experimentan AFib

Los factores de riesgo de AFib incluyen:

  • Edad avanzada
  • Alta presión sanguínea
  • Colesterol alto
  • Obesidad
  • Diabetes
  • Apnea del sueño
  • Insuficiencia cardiaca
  • Enfermedad isquémica del corazón
  • Hipertiroidismo
  • Enfermedad renal crónica
  • Consumo excesivo de alcohol
  • Agrandamiento de las cámaras del lado izquierdo del corazón.

El tratamiento para AFib puede incluir:

  • Medicamentos para controlar el ritmo y la frecuencia cardíaca.
  • Medicamentos anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos sanguíneos y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.
  • Medicamentos para controlar factores de riesgo como hipertensión, diabetes, colesterol alto y enfermedades de la tiroides.
  • Cirugía
  • Cambios saludables en el estilo de vida, que incluyen: ejercicio, dieta, modificación del estrés, optimizar el sueño, dejar de fumar y reducir el consumo de alcohol y cafeína.

Medicamentos para la fibrilación auricular que debe conocer:

  • Anticoagulantes (p. Ej., Xarelto y warfarina): previenen la formación de coágulos de sangre para reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos.
  • Betabloqueantes (p. Ej., Atenolol y metoprolol y bloqueadores de los canales de calcio como verapamilo y diltiazem): reducen la frecuencia cardíaca para reducir la cantidad de veces que los ventrículos se contraen por minuto, dándoles tiempo suficiente para llenarse de sangre antes de bombearla. a tu cuerpo
  • Glucósidos cardíacos y fármacos antiarrítmicos (p. Ej., Digoxina y amiodarona): controlan el ritmo cardíaco para ayudar a que las aurículas y los ventrículos trabajen juntos para bombear mejor la sangre.

Procedimientos quirúrgicos para AFib:

  • Procedimiento de laberinto de Cox (ablación quirúrgica) - Cirugía cardíaca en la que pequeños cortes crean un "laberinto" planificado de tejido cicatricial. El laberinto guía las señales eléctricas, restaurando un latido regular.
  • Procedimiento de mini laberinto Cirugía que utiliza una cámara diminuta y pequeños cortes para crear un laberinto de tejido cicatricial en un corazón que late. El laberinto guía las señales eléctricas y restaura un latido regular.

Cambios saludables en el estilo de vida para controlar los factores de riesgo de FA

Como un entrenador personal puede ser un actor importante para ayudar a orientar a sus clientes con AFib a través del ejercicio, la dieta y el asesoramiento sobre salud.

Asegúrese de que su cliente tenga la autorización de su cardiólogo, quien puede sugerirle primero un programa de rehabilitación cardíaca. Si su cliente está autorizado, también debe estar atento a las señales de alerta como dolor en el pecho, mareos, sudoración, dificultad para respirar, ansiedad, fatiga y palpitaciones cardíacas. Tenga en cuenta que ciertos medicamentos, como los betabloqueantes, mantienen baja la frecuencia cardíaca y los medicamentos, como los anticoagulantes, pueden causar complicaciones hemorrágicas.

Construye gradualmente

Entrar en un programa de ejercicios demasiado rápido, hacer ejercicio con una intensidad demasiado alta o durante períodos prolongados podría causar o exacerbar los síntomas de la fibrilación auricular. Comience lentamente con 5 a 10 minutos diarios de caminata y aumente gradualmente la intensidad y la duración.

Buenos ejercicios para AFib

Comience con una caminata de bajo impacto durante unos 10 minutos para permitir que el corazón se adapte a la actividad. Asegúrese de que sus clientes estén hidratados y nutridos antes de comenzar un entrenamiento. Los ejercicios como caminar, trotar o hacer senderismo son una excelente manera de ponerse en forma sin sobrecargar el corazón. Andar en bicicleta estática o usar una máquina elíptica o cinta de correr también son entrenamientos seguros para las personas con fibrilación auricular.

Levantar pesas ligeras es una buena estrategia para mejorar la resistencia, la hipertrofia y la fuerza de los músculos sin forzar el corazón. El entrenamiento con pesas es esencial para el control de la diabetes y la pérdida de peso.

Ejercicios para evitar con AFib

Evite las actividades con un mayor riesgo de causar lesiones, como las actividades de alto impacto (por ejemplo, esquiar o andar en bicicleta al aire libre). Estas actividades pueden poner demasiado estrés en el corazón y, como se mencionó anteriormente, si su cliente toma medicamentos anticoagulantes, podría sangrar más si se lesiona.

Dieta y AFib

Según la Clínica Mayo, el objetivo es comer una dieta saludable para el corazón, incluyendo:

  • Frutas
  • Verduras
  • Cereales integrales
  • Productos lácteos bajos en grasa o sin grasa
  • Proteínas como carnes magras, nueces, semillas y frijoles.
  • Alimentos bajos en sal, azúcares agregados, grasas saturadas y grasas trans

Los diabéticos deberán controlar y vigilar los niveles de azúcar en sangre. Sería prudente que aconsejara a sus clientes con diabetes que tengan un refrigerio disponible en caso de que su nivel de azúcar en sangre baje demasiado mientras hacen ejercicio.

También debe tener en cuenta que, si bien las verduras de hoja verde oscuro se consideran saludables, algunos clientes con A-Fib que están tomando anticoagulantes, deben evitar grandes cantidades de verduras de hoja verde, ya que estas verduras tienen un alto contenido de vitamina K y pueden interferir con los efectos. de estos medicamentos.

Otros factores de estilo de vida

  • Asegurar una recuperación adecuada entre sesiones de ejercicio.
  • Manejar el estrés
  • Apunta a 7-9 horas de sueño reparador
  • Limita el consumo de alcohol
  • Dejar de fumar
  • Evite la cafeína

Puntos clave

  • La fibrilación auricular es un tipo común de arritmia causada por un disparo anormal de impulsos eléctricos en las aurículas.
  • Como entrenador personal, debe conocer los signos, síntomas y factores de riesgo de la FA.
  • También debe conocer el historial de salud de su cliente y los medicamentos que toma, ya que pueden afectar las recomendaciones de ejercicio, nutrición y estilo de vida.
  • Los factores de estilo de vida que incluyen: ejercicio, dieta, manejo del estrés, optimizar el sueño, dejar de fumar y reducir el consumo de alcohol y cafeína pueden ayudar a controlar y reducir las complicaciones de la FA.
  • Asegúrese de obtener la autorización del médico del cliente antes de comenzar un programa de ejercicios.

Referencias y recursos

Ganz, L. I. (2015). Epidemiología y factores de riesgo de la fibrilación auricular. Versión UpToDate, 19.

Enero, C. T., Wann, L. S., Alpert, J. S., Calkins, H., Cigarroa, J. E., Conti, J. B.,. y Sacco, R. L. (2014). Guía de 2014 AHA / ACC / HRS para el manejo de pacientes con fibrilación auricular: un informe del Grupo de Trabajo del Colegio Estadounidense de Cardiología / Asociación Estadounidense del Corazón sobre Guías Prácticas y la Sociedad del Ritmo Cardíaco. Revista del Colegio Americano de Cardiología, 64(21), e1-e76.