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4.2: Maneras en las que los agentes de control químico afectan a las bacterias - Biología

4.2: Maneras en las que los agentes de control químico afectan a las bacterias - Biología


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Objetivos de aprendizaje

  1. Describa seis formas diferentes en que los antibióticos o desinfectantes pueden afectar las estructuras bacterianas o macromoléculas y establezca cómo cada uno finalmente causa daño a la célula.
  2. Indique cuál de los siguientes grupos de antibióticos: 1) inhibe la síntesis de peptidoglicano; 2) inhibir la síntesis de ácidos nucleicos; 3) alterar las subunidades ribosómicas 30S bacterianas que bloquean la traducción; o 4) alterar las subunidades ribosómicas 50S bacterianas que bloquean la traducción.
    1. macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina, diritromicina, troleandomicina, etc.), oxazolidinonas (linezolid) y estreptograminas
    2. penicilinas, monobactamas, carbapenémicos, cefalosporinas y vancomicina
    3. fluoroquinolonas (norfloxacina, lomefloxacina, fleroxacina, ciprofloxacina, enoxacina, trovafloxacina, etc.), sulfonamidas y trimetoprim, y metronidazol
    4. aminoglucósidos (estreptomicina, neomicina, netilmicina, tobramicina, gentamicina, amikacina, etc.) y tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina, demeclociclina, minociclina, etc.)
  3. Indique dos modos de acción para desinfectantes, antisépticos y desinfectantes.

La base del control quimioterapéutico de las bacterias es la toxicidad selectiva. La toxicidad selectiva significa que la sustancia química que se utiliza debe inhibir o matar al patógeno pretendido sin dañar gravemente al huésped. Un agente de amplio espectro es uno generalmente eficaz contra una variedad de bacterias Gram positivas y Gram negativas; un agente de espectro estrecho generalmente funciona solo contra Gram-positivos, Gram-negativos o solo unas pocas bacterias. Dichos agentes pueden ser cítricos o estáticos en su acción. Un agente cidal mata al organismo, mientras que un agente estático inhibe el crecimiento del organismo el tiempo suficiente para que las defensas del cuerpo lo eliminen. Hay dos categorías de agentes quimioterapéuticos antimicrobianos: antibióticos y fármacos sintéticos. Los antibióticos son productos metabólicos de un microorganismo que inhiben o matan a otros microorganismos. Los fármacos sintéticos son fármacos antimicrobianos sintetizados mediante procedimientos químicos en el laboratorio. Muchos de los antibióticos actuales son ahora semisintéticos y algunos incluso se fabrican sintéticamente. Ahora veremos las diversas formas en que nuestros agentes de control afectan a las bacterias alterando sus estructuras o interfiriendo con sus funciones celulares.

Ejercicio: Preguntas Think-Pair-Share

  1. Describa una forma en que un antibiótico puede inhibir la síntesis de peptidoglicanos, indique cómo eso finalmente mata a la bacteria y dé un ejemplo de tal antibiótico.
  2. Describa una forma en que un antibiótico puede alterar los ribosomas bacterianos, indique cómo eso finalmente inhibe o mata a la bacteria y dé un ejemplo de tal antibiótico.
  3. Describa una forma en que un antibiótico puede interferir con la síntesis de ADN bacteriano, indique cómo eso finalmente mata a la bacteria y dé un ejemplo de tal antibiótico.

Muchos antibióticos inhiben la síntesis de peptidoglicano y causan lisis osmótica

Como se aprendió anteriormente, para que las bacterias aumenten su tamaño después de la fisión binaria, se deben romper los enlaces en el peptidoglicano, se deben insertar nuevos monómeros de peptidoglicano en la pared celular en crecimiento y se deben volver a sellar los enlaces cruzados de péptidos. La síntesis de nuevos peptidoglicanos se produce en el plano de división celular por medio de una colección de maquinaria de división celular conocida como divisoma. La siguiente secuencia de eventos ocurre en el divisoma:

Primero, las enzimas bacterianas llamadas autolisinas rompen los enlaces glicosídicos entre los monómeros de peptidoglicano en el punto de crecimiento a lo largo del peptidoglicano existente; y romper los puentes cruzados de péptidos que unen las filas de azúcares (Figura ( PageIndex {4} ). 2.1).

Figura ( PageIndex {4} ). 2.1: Función de las autolisinas en la síntesis de peptidoglicanos. (Paso 1) Un grupo de enzimas bacterianas llamadas autolisinas rompen los enlaces glucosídicos entre los monómeros de peptidoglicano en el punto de crecimiento a lo largo del peptidoglicano existente. También rompen los puentes cruzados de péptidos que unen las filas de azúcares. De esta manera, se pueden insertar nuevos monómeros de peptidoglicano y permitir el crecimiento bacteriano. (Paso 2) Un grupo de enzimas bacterianas llamadas autolisinas rompen los enlaces glucosídicos entre los monómeros de peptidoglicano en el punto de crecimiento a lo largo del peptidoglicano existente. (Paso 3) La síntesis de nuevos peptidoglicanos se produce en el plano de división celular por medio de una colección de maquinaria de división celular conocida como divisoma. Un grupo de enzimas bacterianas llamadas autolisinas, ubicadas en el divisoma, rompen los enlaces glicosídicos entre los monómeros de peptidoglicano en el punto de crecimiento a lo largo del peptidoglicano existente. De esta manera, se pueden insertar nuevos monómeros de peptidoglicano y permitir el crecimiento bacteriano.

En segundo lugar, los bactoprenols ayudan a ensamblar los monómeros de peptidoglicano, transportan esos monómeros a través de la membrana citoplasmática e insertan los monómeros en el peptidoglicano existente (Figura ( PageIndex {4} ). 2.2).

Figura ( PageIndex {4} ). 2.2: Síntesis de monómeros de peptidoglicano y acción del bactoprenol. (Paso 1) Los monómeros de peptidoglicano se sintetizan en el citosol de la bacteria donde se unen a una molécula portadora de membrana llamada bactoprenol. Los bactoprenols transportan los monómeros de peptidoglicanos a través de la membrana citoplasmática y ayudan a insertarlos en las cadenas de peptidoglicanos en crecimiento. (a). Primero, la N-acetilglucosamina (NAG) se une con el difosfato de uridina (UDP) para formar UDP-NAG. Parte del NAG se convierte enzimáticamente en ácido N-acetilmurámico (NAM) formando UDP-NAM. (B). Se añaden secuencialmente cinco aminoácidos al UDP-NAM formando un pentapéptido. Las dos últimas son moléculas de D-alanina producidas enzimáticamente a partir de L-alanina, la forma habitual del aminoácido. (C). El pentapéptido NAM está unido a la molécula portadora de bactoprenol en la membrana citoplasmática, y la energía es suministrada por uno de los grupos fosfato de alta energía del UDP. (D). La NAG se une al pentapéptido de NAM en el bactoprenol para completar el monómero de peptidoglicano. (Paso 2) A continuación, los bactoprenoles insertan los monómeros de peptidoglicano en las roturas del peptidoglicano en el punto de crecimiento de la pared celular. (Paso 3) Los monómeros de peptidoglicano se sintetizan en el citosol de la bacteria donde se unen a una molécula portadora de membrana llamada bactoprenol. Los bactoprenol transportan los monómeros de peptidoglicano a través de la membrana citoplasmática y ayudan a insertarlos en las cadenas de peptidoglicano en crecimiento. (Paso 4) Después el bactoprenol inserta el monómero de peptidoglicano que está transportando, pierde un grupo fosfato en su camino de regreso a la membrana citoplasmática para ser reciclado y recoger otro monómero. (Paso 6) Peptidoglicano en el punto de crecimiento de la pared celular.

En tercer lugar, las enzimas transglicosilasas insertan y enlazan nuevos monómeros de peptidoglicano en las roturas del peptidoglicano (Figura ( PageIndex {4} ). 2.3).

Figura ( PageIndex {4} ). 2.3: Acción de la transglicosilasa en la síntesis de peptidoglicanos. (Paso 1) Las enzimas transglicosilasas catalizan la formación de enlaces glicosídicos entre el NAM y NAG de los momómeros de peptidoglicano y (Paso 2) el NAG y NAM del peptidoglicano existente.

Finalmente, las enzimas transpeptidasas reforman los enlaces cruzados de péptidos entre las filas y capas de peptidoglicano para fortalecer la pared (Figura ( PageIndex {4} ). 2.4)

Figura ( PageIndex {4} ). 2.4: Acción de la transpeptidasa en la síntesis de peptidoglicanos. (Paso 1) Finalmente, las enzimas transpeptidasas reforman los enlaces cruzados de péptidos entre las filas y capas de peptidoglicano para fortalecer la pared.

La interferencia con este proceso da como resultado la formación de una pared celular débil y la lisis osmótica de la bacteria. Los agentes que inhiben la síntesis de peptidoglicanos incluyen las penicilinas (penicilina G, meticilina, oxacilina, ampicilina, amoxicilina, ticarcilina, etc.), las cefalosporinas (cefalotina, cefazolina, cefoxitina, cefotaxima, cefaclor, cefoperazona, cefuroximexime, etc.) , los carbapenems (imipenem, metropenem), los monobactems (aztreonem) y los carbacephems (loracarbef). Las penicilinas, monobactamas, carbapenémicos y cefalosporinas se conocen químicamente como antibióticos betalactámicos porque todos comparten una estructura molecular denominada anillo betalactámico (ver Figura ( PageIndex {5} )). Los glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina) y los lipopéptidos (daptomicina) también inhiben la síntesis de peptidoglicanos.

Una. Antibióticos betalactámicos como penicilinas y cefalosporinas

Las penicilinas, cefalosporinas, así como otros antibióticos beta-lactámicos (ver Antibióticos comunes), se unen a las enzimas transpeptidasas (también llamadas proteínas de unión a penicilina) responsables de reformar los enlaces cruzados de péptidos entre filas y capas de peptidoglicano de la pared celular como Se añaden nuevos monómeros de peptidoglicano durante el crecimiento de las células bacterianas. Esta unión impide que las enzimas transpeptidasas reticulen las cadenas de azúcar y provoque una pared celular débil. Además, estos antibióticos parecen interferir con los controles bacterianos que mantienen a raya a las autolisinas, con la degradación resultante del peptidoglicano y la lisis osmótica de la bacteria (ver Figura ( PageIndex {6} )).

Animación flash que muestra cómo las penicilinas inhiben la síntesis de peptidoglicanos.
© Juliet V. Spencer, Stephanie K.M. Wong, autores, con licencia de uso, ASM MicrobeLibrary.

Película de YouTube que muestra la lisis de E. coli después de la exposición a una penicilina # 1

Película de YouTube que muestra la lisis de E. coli después de la exposición a una penicilina # 2

B. Glucopéptidos

Los glicopéptidos como la vancomicina (ver Antibióticos comunes) y el lipoglicopéptido teicoplanina se unen a la porción D-Ala-D-Ala de los pentapéptidos de los monómeros de peptidoglucanos y bloquean la formación de enlaces gicosídicos entre los azúcares por las enzimas transgicosidasas, así como las formación de enlaces cruzados de péptidos por las enzimas transpeptidasas. Esto da como resultado una pared celular débil y la subsiguiente lisis osmótica de la bacteria (ver Figura ( PageIndex {7} )).

Animación flash que muestra cómo la vancomicina inhibe la síntesis de peptidoglicanos.
© Juliet V. Wong, autores, con licencia de uso, ASM MicrobeLibrary.

C. Bacitracina

La bacitracina (ver Antibióticos comunes) se une a la proteína de transporte bactoprenol después de que inserta un monómero de peptidoglicano en la pared celular en crecimiento. Posteriormente evita la desfosforilación del bactoprenol después de que libera el monómero que ha transportado a través de la membrana. Las moléculas de bactoprenol que no han perdido el segundo grupo fosfato no pueden ensamblar nuevos monómeros y transportarlos a través de la membrana citoplasmática. Como resultado, no se insertan nuevos monómeros en la pared celular en crecimiento. A medida que las autolisinas continúan rompiendo los enlaces cruzados de péptidos y no se forman nuevos enlaces cruzados, la bacteria estalla por la lisis osmótica (ver Figura ( PageIndex {8} )).

Animación flash que muestra cómo la bacitracina inhibe la síntesis de peptidoglicanos.
© Juliet V. Wong, autores, con licencia de uso, ASM MicrobeLibrary.

Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos inhiben la síntesis normal de la pared celular acidorresistente

Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos inhiben la síntesis normal de la pared celular acidorresistente del género Mycobacterium (ver Antibióticos comunes) .. INH (isoniazida) parece bloquear la síntesis de ácido micólico, un componente clave de la pared celular acidorresistente de las micobacterias (ver Figura ( PageIndex {9} )). El etambutol interfiere con la síntesis de la membrana externa de las paredes celulares acidorresistentes (consulte la Figura ( PageIndex {9} )).

Muy pocos antibióticos alteran la membrana citoplásmica bacteriana provocando la fuga de moléculas y enzimas necesarias para el metabolismo bacteriano normal.

Muy pocos antibióticos, como polimixinas, colistinas y daptomicina (antibióticos comunes), así como muchos desinfectantes y antisépticos, como ortofenilfenol, clorhexidina, hexaclorofeno, zephiran, alcohol y triclosanos, alteran la membrana citoplasmática bacteriana causando fugas de moléculas. y enzimas necesarias para el metabolismo bacteriano normal.

  1. Las polimixinas y colistinas actúan como detergentes y alteran la permeabilidad de la membrana en bacterias Gram-negativas. No pueden difundirse eficazmente a través de la capa gruesa de peptidoglicano en los grampositivos.
  2. La daptomicina altera la función de la membrana citoplásmica de las bacterias al aparentemente unirse a la membrana y provocar una rápida despolarización. Esto da como resultado una pérdida del potencial de membrana y conduce a la inhibición de la síntesis de proteínas, ADN y ARN, lo que resulta en la muerte de las células bacterianas.
  3. La pirazinamida inhibe la síntesis de ácidos grasos en las membranas de Tuberculosis micobacteriana.

Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos inhiben la replicación normal del ácido nucleico en las bacterias (consulte Antibióticos comunes).

una. Fluoroquinolonas

Las fluoroquinolonas (norfloxacina, lomefloxacina, fleroxacina, ciprofloxacina, enoxacina, trovafloxacina, gatifloxacina, etc., (antibióticos comunes)) funcionan inhibiendo una o más de un grupo de enzimas llamadas topoisomerasa, enzimas necesarias para el superenrollamiento, la replicación y la separación de ADN bacteriano (consulte la Figura ( PageIndex {10} )). Por ejemplo, la ADN girasa (topoisomerasa II) cataliza el superenrollamiento negativo del ADN circular que se encuentra en las bacterias. Es fundamental en la replicación del ADN bacteriano, la reparación del ADN, la transcripción del ADN en ARN y la recombinación genética. La topoisomerasa IV, por otro lado, participa en la relajación del ADN circular superenrollado, lo que permite la separación de los cromosomas hijos entrelazados al final de la replicación del ADN bacteriano.

En las bacterias gramnegativas, el objetivo principal de las fluoroquinolonas es la ADN girasa (topoisomerasa II), una enzima responsable del superenrollamiento del ADN bacteriano durante la replicación del ADN; en las bacterias Gram positivas, el objetivo principal es la topoisomerasa IV, una enzima responsable de la relajación del ADN circular superenrollado y la separación de los cromosomas hijos interrelacionados.

B. Sulfonamidas

Las sulfonamidas (sulfametoxazol, sulfanilamida) y diaminopirimidinas (trimetoprim) (ver Antibióticos comunes) bloquean las enzimas en la vía bacteriana requerida para la síntesis de ácido tetrahidrofólico, un cofactor necesario para que las bacterias produzcan las bases nucleotídicas timina, guanina, uracilo y adenina (ver Figura ( PageIndex {11} )).

Esto se realiza mediante un proceso llamado antagonismo competitivo mediante el cual un fármaco se asemeja químicamente a un sustrato en una vía metabólica. Debido a su similitud, el fármaco o el sustrato pueden unirse a la enzima del sustrato. Si bien la enzima está unida al fármaco, no puede unirse a su sustrato natural y eso bloquea ese paso en la vía metabólica (consulte la Figura ( PageIndex {12} )). Normalmente, se combinan una sulfonamida y una diaminopirimidina. El cotrimoxazol, por ejemplo, es una combinación de sulfametoxazol y trimetoprima.

Las sulfonamidas como el sulfametoxazol atan la primera enzima en la vía, la conversión del ácido para-aminobenzoico en ácido dihidropteroico (ver Figura ( PageIndex {11} )). La trimetoprima se une a la tercera enzima de la vía, una enzima responsable de convertir el ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico (consulte la Figura ( PageIndex {11} )). Sin el ácido tetrahidrofólico, las bacterias no pueden sintetizar ADN o ARN.

C. Metronidazol

El metronidazol (ver Antibióticos comunes) es un fármaco que es activado por las proteínas microbianas flavodoxina y feredoxina que se encuentran en bacterias microaerófilas y anaerobias y ciertos protozoos. Una vez activado, el metronidazol hace mellas en las hebras de ADN microbiano.

D. Rifampicina

La rifampicina (rifamicina) (consulte Antibióticos comunes) bloquea la transcripción al inhibir la ARN polimerasa bacteriana, la enzima responsable de la transcripción del ADN a ARNm.

Muchos antibióticos alteran los ribosomas bacterianos, interfiriendo con la traducción del ARNm en proteínas y provocando así una síntesis de proteínas defectuosa (ver Antibióticos comunes).

Para obtener más detalles sobre los pasos específicos involucrados en la traducción durante la síntesis de proteínas bacterianas, vea la animación que sigue. La síntesis de proteínas se analiza con mayor detalle en la Unidad 6.

una. Aminoglucósidos

Los aminoglucósidos (estreptomicina, neomicina, netilmicina, tobramicina, gentamicina, amikacina, etc. (ver Antibióticos comunes)) se unen irreversiblemente al ARNr 16S en la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos. Aunque el mecanismo de acción exacto aún es incierto, existe evidencia de que algunos previenen la transferencia del peptidil tRNA desde el sitio A al sitio P, evitando así el alargamiento de la cadena polipeptídica. Algunos aminoglucósidos también parecen interferir con el proceso de revisión que ayuda a asegurar la precisión de la traducción (ver Figura ( PageIndex {13} )). Posiblemente, los antibióticos reducen la tasa de rechazo de los ARNt que están cerca de coincidir con el codón. Esto conduce a una mala lectura de los codones o la terminación prematura de la síntesis de proteínas (ver Figura ( PageIndex {14} )). Los aminoglucósidos también pueden interferir directa o indirectamente con la función de la membrana citoplasmática bacteriana. Debido a su toxicidad, los aminoglucósidos generalmente se usan solo cuando otros antibióticos de primera línea no son efectivos.

B. Tetraciclinas

Las tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina, demeclociclina, minociclina, etc. (ver Antibióticos comunes)) se unen reversiblemente al ARNr 16S en la subunidad ribosómica 30S, distorsionándolo de tal manera que los anticodones de los ARNt cargados no pueden alinearse correctamente con los codones de el ARNm (vea la Figura ( PageIndex {15} )).

C. Macrólidos

Los macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina, diritromicina, troleandomicina, etc. (ver Antibióticos comunes)) se unen reversiblemente al ARNr 23S en la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos. Parecen inhibir el alargamiento de la proteína al evitar que la enzima peptidiltransferasa forme enlaces peptídicos entre los aminoácidos (ver Figura ( PageIndex {16} )). También pueden prevenir la transferencia del peptidil tRNA del sitio A al sitio P (ver Figura ( PageIndex {17} )) ya que la cadena peptídica inicial en el peptidil tRNA se adhiere al ribosoma, crea fricción, y bloquea el túnel de salida de la subunidad ribosómica 50S.

D. Oxazolidinonas

Las oxazolidinonas (linezolid, sivextro) (ver Antibióticos comunes), después del primer ciclo de síntesis de proteínas, interfieren con la traducción en algún momento antes de las fases de inicio. Parece que se unen a la subunidad ribosómica 50S e interfieren con su unión al complejo de iniciación (ver Figura ( PageIndex {18} )).

mi. Estreptograminas

Las estreptograminas (sinercid, una combinación de quinupristina y dalfopristina (ver Antibióticos comunes)) se unen a dos ubicaciones diferentes en el ARNr 23S en la subunidad ribosómica 50S y trabajan sinérgicamente para bloquear la traducción. Hay informes de que las estreptograminas pueden inhibir la unión del ARNt cargado al sitio A o pueden bloquear el túnel de salida del péptido de la subunidad ribosómica 50S.

Para obtener una descripción más detallada de cualquier agente antimicrobiano específico, consulte el sitio web de RxList - The Internet Drug Index.

Modos de acción de desinfectantes, antisépticos y desinfectantes

La desinfección es la eliminación de microorganismos, pero no necesariamente endosporas, de objetos o superficies inanimados, mientras que la descontaminación es el tratamiento de un objeto o superficie inanimada para que sea seguro manipularlo. La esterilización es el proceso de destrucción de todos los organismos vivos y virus. Un objeto estéril es uno libre de todas las formas de vida, incluidas las endosporas bacterianas y los virus.

El término desinfectante se usa para un agente que se usa para desinfectar objetos o superficies inanimados, pero generalmente es demasiado tóxico para usarlo en tejidos humanos. Un antiséptico se refiere a un agente que mata o inhibe el crecimiento de microbios pero es seguro de usar en tejido humano. Un desinfectante describe un agente que reduce el número de microbios a un nivel seguro. Debido a que los desinfectantes y antisépticos a menudo actúan lentamente en algunos virus, como los virus de la hepatitis, bacterias con una pared celular acidorresistente como Tuberculosis micobacteriana, y especialmente las endosporas bacterianas, producidas por el género Bacilo y el genero Clostridium, por lo general no son confiables para la esterilización, la destrucción de todas las formas de vida.

Hay una serie de factores que influyen en la acción antimicrobiana de los desinfectantes y antisépticos, entre ellos:

  1. La concentración del agente químico.
  2. La temperatura a la que se usa el agente. Generalmente, cuanto más baja es la temperatura, más se tarda en desinfectar o descontaminar.
  3. Los tipos de microorganismos presentes. Productores de endosporas como Bacilo especies, Clostridium especies y bacterias acidorresistentes como Tuberculosis micobacteriana son más difíciles de eliminar.
  4. El número de microorganismos presentes. Cuantos más microorganismos estén presentes, más difícil será desinfectar o descontaminar.
  5. La naturaleza del material portador de los microorganismos. El material orgánico como la suciedad y las excretas interfiere con algunos agentes.

Los mejores resultados se obtienen generalmente cuando los números microbianos iniciales son bajos y cuando la superficie a desinfectar está limpia y libre de posibles sustancias interferentes.

Hay 2 modos de acción antimicrobianos comunes para desinfectantes, antisépticos y desinfectantes:

1. Pueden dañar los lípidos y / o proteínas de la membrana citoplasmática semipermeable de los microorganismos dando como resultado la fuga de materiales celulares necesarios para mantener la vida.

2. Pueden desnaturalizar enzimas microbianas y otras proteínas, por lo general al romper los enlaces de hidrógeno y disulfuro que dan a la proteína su forma funcional tridimensional. Esto bloquea el metabolismo.

Un gran número de tales agentes químicos son de uso común. Algunos de los grupos más comunes se enumeran a continuación:

1. Fenol y derivados de fenol: El fenol (5-10%) fue el primer desinfectante comúnmente utilizado. Sin embargo, debido a su toxicidad y olor, ahora se utilizan generalmente derivados fenólicos (fenólicos). El fenólico más común es el ortofenilfenol, el agente que se encuentra en O-syl®, Staphene® y Amphyl®. Los bisfenoles contienen dos grupos fenólicos y normalmente tienen cloro como parte de su estructura. Incluyen hexaclorofeno y triclosán. El hexaclorofeno en una solución al 3% se combina con detergente y se encuentra en PhisoHex®. El triclosán es un antiséptico muy común en jabones antimicrobianos y otros productos. Las biguanidas incluyen clorhexadina y alexidina. Una solución al 4% de clorhexidina en alcohol isopropílico y combinada con detergente (Hibiclens® e Hibitane®) es un agente común de lavado de manos y exfoliante quirúrgico. Estos agentes matan la mayoría de las bacterias, la mayoría de los hongos y algunos virus, pero generalmente son ineficaces contra las endosporas. El cloroxilenol (4-cloro-3,5-dimetilfenol) es un compuesto químico antimicrobiano de amplio espectro que se utiliza para controlar bacterias, algas, hongos y virus, y se utiliza a menudo en jabones antimicrobianos y antisépticos. El fenol y los compuestos fenólicos alteran la permeabilidad de la membrana y desnaturalizan las proteínas. Los bisfenoles, las biguanidas y el cloroxilenol alteran la permeabilidad de la membrana.

2. Jabones y detergentes: Los jabones solo son levemente microbicidas. Su uso ayuda en la eliminación mecánica de microorganismos rompiendo la película aceitosa de la piel (emulsificación) y reduciendo la tensión superficial del agua para que se propague y penetre más fácilmente. Algunos jabones cosméticos contienen antisépticos añadidos para aumentar la actividad antimicrobiana.

Los detergentes pueden ser aniónicos o catiónicos. Los detergentes aniónicos (cargados negativamente), como los polvos para ropa, eliminan mecánicamente los microorganismos y otros materiales, pero no son muy microbicidas. Los detergentes catiónicos (cargados positivamente) alteran la permeabilidad de la membrana y desnaturalizan las proteínas. Son eficaces contra muchas bacterias vegetativas, algunos hongos y algunos virus. Sin embargo, las endosporas bacterianas y ciertas bacterias como Mycobacterium tuberculosis y Pseudomonas las especies suelen ser resistentes. Los jabones y los materiales orgánicos como las excretas también los inactivan. Los detergentes catiónicos incluyen compuestos de amonio cuaternario tales como cloruro de benzalconio, zephiran®, diapreno, roccal, ceepryn y femerol. Household Lysol® contiene cloruro de alquil dimetil bencil amonio y alcoholes.

3. Alcoholes

Las soluciones al 70% de alcohol etílico o isopropílico son eficaces para matar bacterias vegetativas, virus envueltos y hongos. Sin embargo, suelen ser ineficaces contra las endosporas y los virus sin envoltura. Una vez que se evaporan, cesará su actividad cidal. Los alcoholes desnaturalizan las membranas y las proteínas y, a menudo, se combinan con otros desinfectantes, como yodo, mercuriales y detergentes catiónicos para aumentar la eficacia.

4. Ácidos y álcalis

Los ácidos y los álcalis alteran la permeabilidad de la membrana y desnaturalizan las proteínas y otras moléculas. Las sales de ácidos orgánicos, como el propionato de calcio, el sorbato de potasio y el metilparabeno, se utilizan comúnmente como conservantes de alimentos. El ácido undecilénico (Desenex®) se utiliza para las infecciones por dermatofitos de la piel. Un ejemplo de álcali es la lejía (hidróxido de sodio).

5. Metales pesados

Los metales pesados, como el mercurio, la plata y el cobre, desnaturalizan las proteínas. Los compuestos de mercurio (mercurocromo, metafeno, mertiolato) son solo bacteriostáticos y no son eficaces contra las endosporas. El nitrato de plata (1%) a veces se coloca en los ojos de los recién nacidos para prevenir la oftalmía gonocócica. El sulfato de cobre se usa para combatir las enfermedades fúngicas de las plantas y también es un algicida común. El sulfuro de selinio mata los hongos y sus esporas.

6. Cloro

El cloro gaseoso reacciona con el agua para formar iones de hipoclorito, que a su vez desnaturalizan las enzimas microbianas. El cloro se utiliza en la cloración de agua potable, piscinas y alcantarillado. El hipoclorito de sodio es el agente activo de la lejía doméstica. El hipoclorito de calcio, el hipoclorito de sodio y las cloraminas (cloro más amoníaco) se utilizan para desinfectar cristalería, utensilios para comer, equipos de procesamiento de productos lácteos y alimentos, sistemas de hemodiálisis y tratamiento de suministros de agua.

7. Yodo y yodóforos

El yodo también desnaturaliza las proteínas microbianas. La tintura de yodo contiene una solución al 2% de yodo y yoduro de sodio en alcohol al 70%. Las soluciones acuosas de yodo que contienen 2% de yodo y 2,4% de yoduro de sodio se utilizan comúnmente como antiséptico tópico. Los yodóforos son una combinación de yodo y un polímero inerte como la polivinilpirrolidona que reduce la tensión superficial y libera lentamente el yodo. Los yodóforos son menos irritantes que el yodo y no manchan. Generalmente son eficaces contra las bacterias vegetativas, Tuberculosis micobacteriana, hongos, algunos virus y algunas endosporas. Los ejemplos incluyen Wescodyne®, Ioprep®, Ioclide®, Betadine® e Isodine®.

8. Aldehídos

Los aldehídos, como el formaldehído y el glutaraldehído, desnaturalizan las proteínas microbianas. La formalina (solución acuosa al 37% de gas formaldehído) es extremadamente activa y mata la mayoría de las formas de vida microbiana. Se utiliza para embalsamar, conservar muestras biológicas y preparar vacunas. Las soluciones de glutaraldehído alcalino (Cidex®), glutaraldehído ácido (Sonacide®) y fenato de glutaraldehído (Sporocidin®) matan las bacterias vegetativas en 10-30 minutos y las endosporas en aproximadamente 4 horas. Se puede utilizar una exposición de 10 horas a una solución de glutaraldehído al 2% para la esterilización en frío de materiales. Orto-ftalaldehído (OPA) es un dialdehído que se utiliza como desinfectante de alto nivel para instrumentos médicos.

9. Peroxígenos

Los peroxígenos son agentes oxidantes que incluyen peróxido de hidrógeno y ácido peracético. El peróxido de hidrógeno se descompone en agua y oxígeno por la enzima catalasa en las células humanas y no es un buen antiséptico para heridas abiertas, pero es útil para desinfectar objetos inanimados. Las altas concentraciones de peróxido de hidrógeno superan a la catalasa que se encuentra en los microbios. El ácido peracético es un desinfectante que mata los microorganismos mediante la oxidación y la posterior alteración de su membrana citoplasmática. Es ampliamente utilizado en el cuidado de la salud, procesamiento de alimentos y tratamiento de agua.

10. Gas de óxido de etileno

El óxido de etileno es uno de los pocos productos químicos en los que se puede confiar para la esterilización (después de una exposición de 4 a 12 horas). Dado que es explosivo, suele mezclarse con gases inertes como el freón o el dióxido de carbono. Los quimioesterilizadores gaseosos, que utilizan óxido de etileno, se usan comúnmente para esterilizar artículos sensibles al calor como jeringas de plástico, placas de Petri, textiles, suturas, válvulas cardíacas artificiales, máquinas cardiopulmonares y colchones. El óxido de etileno tiene un poder de penetración muy alto y desnaturaliza las proteínas microbianas. Los vapores son tóxicos para la piel, los ojos y las membranas mucosas y también son cancerígenos. Otro gas que se utiliza como esterilizante es el dióxido de cloro, que desnaturaliza las proteínas de las bacterias vegetativas, las endosporas bacterianas, los virus y los hongos.

Resumen

  1. Muchos antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina) inhiben la síntesis normal de peptidoglicano por parte de las bacterias y causan lisis osmótica. Lo hacen inactivando las enzimas o los transportadores involucrados en la síntesis de peptidoglicanos.
  2. Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos (INH, etambutol) inhiben la síntesis normal de la pared celular acidorresistente.
  3. Muy pocos antibióticos (polimixina, colistina, daptomicina) alteran la membrana citoplásmica bacteriana provocando la fuga de moléculas y enzimas necesarias para el metabolismo bacteriano normal.
  4. Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos (fluoroquinolonas, sulfonamidas, trimetoprima) inhiben la replicación normal del ácido nucleico en las bacterias.
  5. Muchos antibióticos (tetraciclinas, macrólidos, oxazolidinonas, estreptograminas) alteran los ribosomas bacterianos, interfiriendo con la traducción del ARNm en proteínas y provocando así una síntesis de proteínas defectuosa.
  6. Hay 2 modos de acción antimicrobianos comunes para desinfectantes, antisépticos y desinfectantes: dañar los lípidos y / o proteínas de la membrana citoplasmática semipermeable de los microorganismos, lo que da como resultado la fuga de materiales celulares; y desnaturalización de enzimas microbianas y otras proteínas.
  7. Varios factores que influyen en la acción antimicrobiana de los desinfectantes y antisépticos, incluida la concentración del agente químico, la temperatura a la que se utiliza el agente, los tipos de microorganismos presentes, el número de microorganismos presentes y la naturaleza del material. portadores de los microorganismos.
  8. Los productores de endosporas como las especies de Bacillus, las especies de Clostridium y las bacterias acidorresistentes como Mycobacterium tuberculosis son más difíciles de eliminar.


Ver el vídeo: Formas y reproduccion de Bacterias Nº1 (Julio 2022).


Comentarios:

  1. Mac Ghille-Dhuinn

    Entendido no todos.

  2. Amhold

    Creo que estas equivocado. Ofrezco discutirlo. Escríbeme en PM.

  3. Avonmore

    Bravo, la frase admirable y es oportuna.



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