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4.3.2: Estilos de vida metabólicos - Biología

4.3.2: Estilos de vida metabólicos - Biología


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Los organismos pueden identificarse según la fuente de carbono que utilizan para el metabolismo, así como su fuente de energía. Los organismos que convierten el dióxido de carbono inorgánico (CO2) en compuestos de carbono orgánico son autótrofoss. Por el contrario, heterótrofos depender de compuestos orgánicos de carbono más complejos como nutrientes; estos les son proporcionados inicialmente por autótrofos. Muchos organismos, desde humanos hasta muchos procariotas, incluidos los bien estudiados Escherichia coli, son heterótrofos. Todos los patógenos son heterótrofos porque su fuente de carbono es su huésped.

Los organismos también pueden identificarse por la fuente de energía que utilizan. Toda la energía se deriva de la transferencia de electrones, pero la fuente de electrones difiere entre varios tipos de organismos. Los prefijos foto- ("luz") y quimio- ("químico") se refieren a las fuentes de energía que utilizan varios organismos. Aquellos que obtienen su energía para la transferencia de electrones de la luz son fotótrofos.s, mientras que el quimiotrofos obtener energía para la transferencia de electrones rompiendo enlaces químicos. Hay dos tipos de quimiótrofos: organótrofoss y litotrofos. Los organótrofos, incluidos los seres humanos, los hongos y muchos procariotas, son quimiótrofos que obtienen energía a partir de compuestos orgánicos. Los litótrofos ("lito" significa "roca") son quimiótrofos que obtienen energía de compuestos inorgánicos, incluido el sulfuro de hidrógeno (H2S) y hierro reducido. La litotrofia es exclusiva del mundo microbiano.

Las estrategias utilizadas para obtener tanto carbono como energía se pueden combinar para la clasificación de organismos según el tipo nutricional. La mayoría de los organismos son quimioheterótrofos porque utilizan moléculas orgánicas como fuentes de electrones y de carbono. La Tabla 5.1.15.1.1 resume esta y las otras clasificaciones.

Tabla 5.1.15.1.1: Clasificaciones de organismos por energía y fuente de carbono
ClasificacionesFuente de energíaFuente de CarbonoEjemplos de
QuimiotrofosQuimioautótrofosQuímicoInorgánicoBacterias oxidantes de hidrógeno, azufre, hierro, nitrógeno y monóxido de carbono
QuimioheterótrofosQuímicoCompuestos orgánicosTodos los animales, la mayoría de los hongos, protozoos y bacterias.
FotótrofosFotoautótrofosLuzInorgánicoTodas las plantas, algas, cianobacterias y bacterias de azufre verde y púrpura.
FotoheterótrofosLuzCompuestos orgánicosBacterias verdes y púrpuras sin azufre, heliobacterias
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  • Biología general en OpenStax CNX

Reducir para sobrevivir: las bacterias se adaptan a un estilo de vida cambiante

¡Solo faltan unas pocas semanas para los picnics y barbacoas de verano! Tan emocionado como estás de darte un gusto este verano, Escherichia coli las bacterias están ansiosas por darse un festín con el buffet de todo lo que pueda comer que están a punto de experimentar en su intestino.

Sin embargo, ocurrirá algo inesperado cuando E. coli las células terminan su viaje a través de su tracto digestivo. Sin previo aviso, se encontrarán nadando en la taza del inodoro, aferrándose a los últimos nutrientes adheridos a sus cuerpos. ¿Cómo se adaptan estos diminutos organismos para sobrevivir a la inanición repentina? Los científicos de la Universidad de Washington en St. Louis se preguntaron.

Examen minucioso de personas privadas de nutrientes E. coli bajo el microscopio, un proceso de rutina en un laboratorio que estudia el tamaño de las células bacterianas, reveló células que se veían diferentes y que estas diferencias están relacionadas con su capacidad para sobrevivir.

"Su citoplasma se encogió. A medida que se encogió, la membrana interna se separó de la membrana externa y dejó un gran espacio en un extremo de la célula", dijo Petra Levin, profesora de biología en Artes y Ciencias, cuyo científico postdoctoral, Corey Westfall, y el estudiante de pregrado, Jesse Kao, fue el primero en hacer la observación.

El espacio al que se refiere Levin, entre las membranas interna y externa de las bacterias, se llama periplasma. En colaboración con Kerwyn Casey Huang, profesor de bioingeniería y de microbiología e inmunología en la Universidad de Stanford, y su científico postdoctoral, Handuo Shi, Levin encontró una respuesta de desarrollo inesperada a la inanición, una que puede estar manteniendo E. coli vivo hasta que encuentren su próximo buffet.

El trabajo se publica esta semana en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.

Los biólogos demostraron que cuando E. coli las células carecen de nutrientes, el citoplasma se vuelve más denso a medida que disminuye su volumen, probablemente debido a la pérdida de agua. Al mismo tiempo, el periplasma aumenta de volumen a medida que la membrana interna se separa de la membrana externa.

"Aunque todavía no lo sabemos con certeza, creemos que la célula está concentrando los nutrientes en el citoplasma para que pueda seguir funcionando con el metabolismo a un ritmo elevado", dijo Levin. "Quizás esta sea una adaptación a E. coliEs un estilo de vida en constante y rápido cambio, en el que sabe que cada entorno es temporal ".

El encogimiento es reversible, encontraron los científicos. Una vez que transfirieron las bacterias hambrientas a un medio rico en nutrientes, la membrana interna y el citoplasma se expandieron. Las células bacterianas se recuperaron rápidamente de la inanición, especialmente cuando E. coli recibieron su fuente de carbono favorita, la glucosa. Y, lo que es más importante, si el sistema Tol-Pal estaba intacto.

El sistema Tol-Pal es una maquinaria celular crítica compuesta de proteínas que conectan la membrana externa con la interna. Pero su función ha sido poco estudiada. A medida que la membrana interna se expande, el sistema Tol-Pal ayuda a reconectarla con la membrana externa, especulan los científicos. Cuando el sistema Tol-Pal estaba ausente, el contenido interno de las células se desangraba.

"Especulamos que Tol-Pal actúa como el deslizador de la cremallera, ayudando a que la membrana interna se deslice hacia la capa de la membrana externa durante la recuperación", dijo Levin.

¿Qué sucede con las proteínas transmembrana, incrustadas tanto en la membrana interna como en la externa, cuando la membrana interna se separa de la membrana externa? ¿Se destrozan? Levin y sus colegas aún no lo saben y esperan responder a estas preguntas en el futuro.


Alimenta tus genes: cómo responden nuestros genes a los alimentos que comemos

¿Qué deberíamos comer? Las respuestas abundan en los medios de comunicación, todas las cuales se basan en su interpretación de la literatura médica reciente para generar recomendaciones sobre la dieta más saludable. Pero, ¿qué pasaría si pudieras responder esta pregunta a nivel molecular? ¿Qué pasaría si pudieras descubrir cómo responden nuestros genes a los alimentos que comemos y qué efecto tiene esto en los procesos celulares que nos hacen saludables, o no? Eso es precisamente lo que han hecho los biólogos de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología.

Si pudiera pedirle a sus genes que le dijeran qué tipo de alimentos son los mejores para su salud, tendrían una respuesta simple: un tercio de proteína, un tercio de grasa y un tercio de carbohidratos. Eso es lo que la investigación genética reciente de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología (NTNU) muestra que es la mejor receta para limitar el riesgo de la mayoría de las enfermedades relacionadas con el estilo de vida.

La comida afecta la expresión genética

Los investigadores de NTNU, Ingerid Arbo y Hans-Richard Brattbakk, han alimentado a personas con sobrepeso leve con diferentes dietas y han estudiado el efecto de esto en la expresión genética. La expresión genética se refiere al proceso en el que la información de la secuencia de ADN de un gen se traduce en una sustancia, como una proteína, que se utiliza en la estructura o función de una célula.

"Hemos descubierto que una dieta con 65% de carbohidratos, que a menudo es lo que el noruego promedio come en algunas comidas, hace que varias clases de genes trabajen horas extras", dice Berit Johansen, profesor de biología en NTNU. Supervisa a los estudiantes de doctorado del proyecto y ha realizado investigaciones sobre expresión génica desde la década de 1990.

"Esto afecta no solo a los genes que causan inflamación en el cuerpo, que era lo que originalmente queríamos estudiar, sino también a los genes asociados con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, algunos cánceres, demencia y diabetes tipo 2, todos los principales factores relacionados con el estilo de vida. enfermedades ", dice.

Consejos dietéticos habituales y enfermedades crónicas

Estos hallazgos socavan la mayoría de los fundamentos de las dietas que ha escuchado que lo salvarán. Abundan los consejos dietéticos, y hay una gran variación en cuanto a su justificación científica. Pero es solo ahora que los investigadores están descubriendo la relación entre la dieta, la digestión y el efecto en la salud y el sistema inmunológico, por lo que ahora pueden decir no solo qué tipos de alimentos son más saludables, sino por qué.

"Tanto las dietas bajas en carbohidratos como las altas en carbohidratos son incorrectas", dice Johansen. "Pero una dieta baja en carbohidratos está más cerca de la dieta correcta. Una dieta saludable no debe estar compuesta por más de un tercio de carbohidratos (hasta el 40 por ciento de las calorías) en cada comida; de lo contrario, estimulamos nuestros genes para iniciar la actividad que crea inflamación en el cuerpo ".

Este no es el tipo de inflamación que experimentaría como dolor o enfermedad, sino que es como si estuviera luchando contra una afección crónica parecida a una gripe leve. Tu piel está un poco más roja, tu cuerpo almacena más agua, te sientes más caliente y no estás en la cima mentalmente. Los científicos llaman a esto inflamación metabólica.

Una dieta en polvo

Johansen y sus colegas realizaron dos estudios. El primero fue determinar qué tipo de métodos de investigación utilizarían para responder las preguntas que tenían. En el estudio piloto (28 días) cinco hombres obesos comieron comida real, mientras que en el segundo estudio, 32 hombres y mujeres con sobrepeso leve (principalmente estudiantes) comieron comida en polvo especialmente preparada.

Los participantes en el último estudio fueron asignados al azar a seguir una dieta durante seis días con un 65 por ciento de calorías de carbohidratos, con el resto de calorías de proteínas (15 por ciento) y grasas (20 por ciento), luego una semana sin dieta. Luego vinieron los seis días con una dieta con la mitad de carbohidratos y el doble de proteínas y grasas que en la primera dieta. Se realizaron análisis de sangre antes y después de cada período de dieta.

La cantidad de comida que comió cada persona se calculó para que su peso permaneciera estable y para que porciones iguales se consumieran uniformemente durante seis comidas a lo largo del día.

Los investigadores contaron con la ayuda de Fedon Lindberg, un médico que se especializa en medicina interna y que promueve dietas de bajo índice glucémico, Inge Lindseth, una dietista de Oslo que se especializa en diabetes, y Ann-Kristin de Soysa, una dietista que trabaja con personas obesas. pacientes en el Hospital St. Olavs en Trondheim.

"Queríamos saber exactamente qué estaban obteniendo los sujetos en términos de macro y micronutrientes", dice Johansen, - "Un tomate no contiene una cantidad constante de nutrientes, o antioxidantes, por ejemplo. Así que asegúrese de tener un manejar los efectos sobre la salud, teníamos que tener una contabilidad precisa de los nutrientes. Por eso elegimos las dietas en polvo para el estudio principal ".

Resolviendo el problema de control

Los estudios de dietas que comparan diferentes dietas con diferentes cantidades de grasa a menudo son criticados con el argumento de que es la diferencia en la cantidad de ácidos grasos omega-3 la que causa los efectos sobre la salud, no el resto de la ingesta de alimentos.

Los investigadores abordaron este problema al tener la misma cantidad de omega-3 y omega-6 en ambas dietas, aunque la cantidad de grasa en general fue diferente en las dietas que se probaron. Los investigadores también evitaron otro problema común: la variación natural en la expresión genética entre humanos.

"Cada uno de los sujetos de nuestro estudio pudo ser su propia persona de control", dice Johansen. "A cada sujeto se le permitió seguir ambas dietas, con un descanso de una semana entre las dietas, y la mitad comenzó con una dieta, mientras el resto comenzó con la otra dieta ".

Se realizaron análisis de sangre antes y después de cada período de dieta. Todas las mediciones de los cambios en la expresión génica se realizaron de modo que la diferencia en la expresión génica de cada individuo se comparara con la de esa persona sola. Luego se compilaron los resultados.

Johnson dice que los estudios dieron como resultado dos hallazgos importantes. Uno es el efecto positivo de muchas comidas a lo largo del día y los detalles sobre la calidad y composición de los componentes de una dieta óptima, incluidos los ácidos grasos omega-3 y omega-6. La segunda es que una dieta rica en carbohidratos, independientemente de si una persona come en exceso o no, tiene consecuencias para los genes que afectan las enfermedades del estilo de vida, dice ella.

Una forma de medir la temperatura genética

A lo largo del estudio, los investigadores estudiaron hasta qué punto varios genes funcionaban normalmente o con el tiempo. Una medida agregada de los resultados de toda esta actividad genética se llama expresión génica. Casi se puede considerar una medida de la temperatura genética del estado de salud del cuerpo.

"Estamos hablando de recopilar una gran cantidad de información", dice Johansen.

"Y no es como si hubiera un gen para la inflamación, por ejemplo. Entonces, lo que buscamos es si hay algún grupo de genes que trabajen horas extras. En este estudio vimos que un grupo completo de genes que están involucrados en el desarrollo de las reacciones inflamatorias en el cuerpo trabajan horas extras como grupo ".

No eran solo los genes inflamatorios los que estaban haciendo horas extras, como resultaría. Algunos grupos de genes que se destacaron como hiperactivos están relacionados con las enfermedades más comunes del estilo de vida.

"Los genes que están involucrados en la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad de Alzheimer y algunas formas de cáncer responden a la dieta y se regulan positivamente o se activan con una dieta rica en carbohidratos", dice Johansen.

Johansen no es un investigador del cáncer y no afirma que sea posible eliminar el riesgo de un diagnóstico de cáncer comiendo. Pero ella cree que vale la pena señalar que los genes que asociamos con el riesgo de enfermedad pueden verse influenciados por la dieta.

"No estamos diciendo que se pueda prevenir o retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer si se come bien, pero parece sensato reducir los carbohidratos en nuestras dietas", sugiere.

"Necesitamos más investigación sobre esto", agrega Johansen. "Parece claro que la composición y la cantidad de nuestras dietas pueden ser clave para influir en los síntomas de las enfermedades crónicas. Es importante distinguir entre la calidad y la cantidad de la dieta, ambas claramente tienen efectos muy específicos".

La carrera de brazos del cuerpo

Johansen sostiene que la dieta es la clave para controlar nuestra susceptibilidad genética personal a las enfermedades. Al elegir lo que comemos, elegimos si proporcionaremos a nuestros genes las armas que causan enfermedades. El sistema inmunológico funciona como si fuera la autoridad de vigilancia y la policía del cuerpo. Cuando consumimos demasiados carbohidratos y el cuerpo se activa para reaccionar, el sistema inmunológico moviliza su fuerza, como si el cuerpo estuviera siendo invadido por bacterias o virus.

"Los genes responden de inmediato a lo que tienen que trabajar. Es probable que la insulina controle esta carrera armamentista", dice Johansen. "Pero no es tan simple como la regulación del azúcar en sangre, como muchos creen. La clave está en el papel secundario de la insulina en una serie de otros mecanismos. Una dieta saludable consiste en comer tipos específicos de alimentos para minimizar la necesidad del cuerpo de secretar insulina. La secreción de insulina es un mecanismo de defensa en respuesta a demasiada glucosa en la sangre, y si esa glucosa proviene del azúcar o de carbohidratos no dulces como almidones (patatas, pan blanco, arroz, etc.), no realmente no importa ".

¡Evita la trampa de grasa!

El profesor advierte contra quedar atrapado en la trampa de la grasa. Simplemente no es bueno eliminar los carbohidratos por completo, dice. "La trampa de grasas / proteínas es tan mala como la trampa de carbohidratos. Se trata del equilibrio adecuado, como siempre".

Ella dice que también debemos asegurarnos de comer carbohidratos, proteínas y grasas en cinco o seis comidas más pequeñas, no solo para la comida principal, en la cena.

"Es importante comer varias comidas pequeñas y medianas a lo largo del día. No se salte el desayuno ni la cena. Un tercio de cada comida debe ser carbohidratos, un tercio de proteínas y un tercio de grasas. Esa es la receta para mantener bajo control los genes inflamatorios y otros que mejoran la enfermedad ", explica Johansen.

El cambio es rápido

Sin embargo, Johansen tiene algunas palabras alentadoras para aquellos de nosotros que hemos estado comiendo una dieta alta en carbohidratos. "Solo tomó seis días cambiar la expresión genética de cada uno de los voluntarios", dice, "por lo que es fácil comenzar. Pero si desea reducir la probabilidad de padecer enfermedades relacionadas con el estilo de vida, esta nueva dieta tendrá que ser permanente cambio."

Johansen enfatizó que los investigadores obviamente aún no tienen todas las respuestas sobre la relación entre la dieta y los alimentos. Pero las tendencias en los hallazgos, junto con la literatura científica reciente, dejan en claro que la recomendación debería ser que las personas cambien sus hábitos alimenticios.

De lo contrario, un número cada vez mayor de personas se verá afectado por enfermedades crónicas del estilo de vida.

El nuevo balance alimentario

La mayoría de nosotros creemos que está bien tener alimentos que pueda comer o no, ya sea que se trate de carbohidratos o grasas. Entonces, ¿cómo sabremos qué poner en nuestros platos?

¿Tenemos que contar calorías y pesar nuestra comida ahora?

"Por supuesto que puedes tener tanto cuidado", dice Johansen. "Pero recorrerás un largo camino con solo tomar algunas decisiones básicas. Si reduces los tubérculos hervidos, como las patatas y las zanahorias, y reemplazas el pan blanco con unas cuantas rebanadas de comida entera, como el pan de centeno, o horneas el tuyo propio pan crujiente, reducirá significativamente la cantidad de carbohidratos malos en su dieta. Además, recuerde comer proteínas y grasas en cada comida, ¡incluido el desayuno! "

La ensalada también contiene carbohidratos

Johansen explica que muchos de nosotros no nos damos cuenta de que todas las frutas y verduras que comemos también cuentan como carbohidratos, y que no solo debemos tener cuidado con los carbohidratos dulces.

"La ensalada se compone de carbohidratos", dice Johansen. "Pero hay que comer muchas verduras para obtener muchas calorías. El brócoli al vapor es una excelente alternativa a las papas hervidas. La fruta es buena, pero debe tener cuidado de no comer grandes cantidades de frutas de alto índice glucémico a la vez tiempo. La variedad es importante ".

Lo mejor es reducir las papas, el arroz y la pasta, y permitirnos algunas de las cosas buenas que han estado durante mucho tiempo en la caseta del perro en el refrigerador.

"En lugar de productos ligeros, deberíamos comer mayonesa real y crema agria", dice Johansen, "y tener crema real en su salsa, y comer pescado azul. Dicho esto, debemos recordar no comer demasiada comida, ya sea en cada comida o durante el día. La grasa es dos veces más rica en calorías que los carbohidratos y las proteínas, por lo que debemos tener esto en cuenta al planificar el tamaño de nuestras porciones. La grasa también es diferente. No debemos comer demasiada grasa animal saturada, pero las grasas vegetales monoinsaturadas y las grasas marinas poliinsaturadas son buenas ".

Genes de la fuente de la juventud

La investigación de Johansen también muestra que algunos genes no están regulados al alza, sino todo lo contrario: se calman en lugar de acelerar.

"Fue interesante ver la reducción en la actividad genética, pero nos alegró mucho ver qué genes estaban involucrados. Un conjunto de genes está relacionado con las enfermedades cardiovasculares. Fueron regulados a la baja en respuesta a una dieta equilibrada, en contraposición a una dieta rica en carbohidratos ", dice. Otro gen que fue expresado de manera significativamente diferente por las dietas que se probaron fue uno que comúnmente se llama "el gen de la juventud" en la literatura de investigación internacional.

"No nos hemos topado con la fuente de la juventud aquí", se ríe Johansen, "pero debemos tomarnos estos resultados en serio. Lo importante para nosotros es que, poco a poco, vamos descubriendo los mecanismos de progresión de la enfermedad en muchos de nuestros pacientes". principales trastornos relacionados con el estilo de vida ".

La investigación de Johansen ha sido apoyada por NTNU y la Autoridad Sanitaria Regional de Noruega Central. Otros socios clave han sido Mette Langaas, estadística y profesora asociada de matemáticas en NTNU, el Dr. Bard Kulseng del Centro Regional de Obesidad Mórbida en el Hospital St Olavs y Martin Kuiper, profesor de biología de sistemas en NTNU.


Investigador de Duke rompe los mitos del metabolismo en un nuevo libro

Herman Pontzer explica a dónde van realmente nuestras calorías y qué nos puede enseñar el estudio del pasado de la humanidad sobre cómo mantenernos saludables hoy.

Foto de Elena Georgiou, My City / EEA

El profesor de Duke, Herman Pontzer, ha pasado su carrera contando calorías. No porque esté cuidando su cintura, exactamente. Pero porque, como él lo ve, "en la economía de la vida, las calorías son la moneda". Cada minuto, todo lo que hace el cuerpo & # 8212 creciendo, moviéndose, combatiendo infecciones, incluso solo existente & # 8212 “todo requiere energía”, dice Pontzer.

En su nuevo libro, "Burn", el antropólogo evolutivo relata los más de 10 años que él y sus colegas han pasado midiendo el metabolismo de personas que van desde ultra-atletas hasta trabajadores de oficina, así como los de nuestros parientes animales más cercanos, y algunos de los sorprendentes conocimientos que la investigación ha revelado a lo largo del camino.

Gran parte de su trabajo lo lleva a Tanzania, donde los miembros de la tribu Hadza todavía obtienen su comida de la forma en que lo hacían nuestros antepasados: cazando y recolectando. Al salir a pie todos los días para cazar cebras y antílopes o buscar bayas y tubérculos, sin armas ni electricidad ni animales domésticos para aligerar la carga, los hadza realizan más actividad física cada día que la mayoría de los occidentales en una semana.

Entonces deben quemar más calorías, ¿verdad? Incorrecto.

Herman Pontzer, profesor asociado de antropología evolutiva en Duke

Pontzer y sus colegas han descubierto que, a pesar de sus altos niveles de actividad, los Hadza no queman más energía por día que las personas sedentarias en los EE. UU. Y Europa.

Estos y otros hallazgos recientes están cambiando la forma en que entendemos los vínculos entre el gasto energético, el ejercicio y la dieta. Por ejemplo, a todos nos han dicho que si queremos quemar más calorías y combatir la grasa, debemos hacer ejercicio para impulsar nuestro metabolismo. Pero Pontzer dice que no es tan simple.

“Nuestros motores metabólicos no fueron creados por millones de años de evolución para garantizar un cuerpo de bikini listo para la playa”, dice Pontzer. Pero más bien, nuestro metabolismo ha sido preparado para "acumular más grasa que cualquier otro simio". Es más, nuestro metabolismo responde a los cambios en el ejercicio y la dieta de formas que frustran nuestros esfuerzos por perder peso.

Lo que esto significa, dice Pontzer, es que puedes caminar 16.000 pasos al día como el Hadza y no perderás peso. Claro, si corre un maratón mañana, quemará más energía que hoy. Pero con el tiempo, el metabolismo responde a los cambios en la actividad para mantener bajo control la energía total que gasta.

El libro de Pontzer es más que un jugueteo a través del ciclo de Krebs. Para cualquiera que sufra punzadas de pasión por los viajes frustradas inducidas por una pandemia, también está lleno de aventuras. Lleva a los lectores a una caminata de horas para ver a un hombre Hadza rastrear a una jirafa herida a través de la sabana, a las selvas tropicales de Uganda para estudiar a los chimpancés trepadores y a las estribaciones de las montañas del Cáucaso para desenterrar los restos de 1,8 millones de años. de algunas de las primeras personas que salieron de África.

Su humor brilla a lo largo del camino. Incluso cuando lo despierta un coro de leones de 300 libras a solo unos cientos de metros de su tienda, se detiene para reflexionar si su propio hedor lo delata y qué podría hacer si vienen por su "suave cadáver estadounidense, el cálido triple crème brie de carne humana ".

Pontzer habló por correo electrónico con Duke Today sobre su libro:

P: ¿Cuál es la lección que los Hadza y otros cazadores-recolectores nos enseñan sobre cómo controlar el peso y mantenerse saludables?

A: Los hadza se mantienen increíblemente en forma y saludables a lo largo de su vida, incluso en la vejez (60, 70 e incluso 80). No desarrollan enfermedades cardíacas, diabetes, obesidad u otras enfermedades que es más probable que suframos en el mundo industrializado. También tienen un estilo de vida increíblemente activo, haciendo más actividad física en un día típico que la mayoría de los estadounidenses en una semana.

Mi trabajo con Hadza demostró que, sorprendentemente, a pesar de que son tan activos físicamente, los hombres y mujeres Hadza queman la misma cantidad de calorías cada día que los hombres y las mujeres en los EE. UU. Y otros países industrializados. En lugar de aumentar las calorías quemadas por día, la actividad física de Hadza estaba cambiando la camino gastan sus calorías & # 8212 más en actividad, menos en otras tareas invisibles en el cuerpo.

La conclusión para nosotros aquí en el mundo industrializado es que necesitamos mantenernos activos para mantenernos saludables, pero no podemos contar con el ejercicio para aumentar nuestra quema diaria de calorías. Nuestros cuerpos se ajustan, manteniendo el gasto de energía en un rango estrecho independientemente del estilo de vida. Y ese significa que debemos centrarnos en la dieta y las calorías que consumimos para controlar nuestro peso. Al final del día, nuestro peso es una cuestión de calorías ingeridas versus calorías quemadas & # 8212 y es realmente difícil cambiar las calorías que quemamos.

P: ¿Estás diciendo que el ejercicio no importa? ¿De qué sirve si no podemos comernos esa rosquilla?

A: ¡Todos esos ajustes que hacen nuestros cuerpos para responder al ejercicio son realmente importantes para nuestra salud! Cuando quemamos más calorías con el ejercicio, nuestro cuerpo gasta menos energía en la inflamación, la reactividad al estrés (como el cortisol) y otras cosas que nos enferman.

P: ¿Cuál es el mayor malentendido sobre el metabolismo humano?

A: Se nos dice & # 8212 a través de revistas de fitness, dietas de moda, contadores de calorías en línea & # 8212 que la energía que quemamos cada día está bajo nuestro control: si hacemos más ejercicio, quemaremos más calorías y quemaremos grasa. ¡No es tan simple! Su cuerpo es un producto dinámico e inteligente de la evolución, que cambia y se adapta a los cambios en nuestro estilo de vida.

P: En su libro, dice que nos impulsa el pensamiento mágico cuando se trata de calorías. ¿Qué quieres decir con eso?

A: Debido a que nuestro cuerpo es tan inteligente y dinámico, y debido a que los seres humanos simplemente somos malos para llevar un registro de lo que comemos, es muy difícil llevar un registro de las calorías que consumimos y quemamos cada día. Eso, junto con la proliferación de dietas de moda y esquemas para adelgazar rápidamente, ha llevado a esta idea de que "las calorías no importan". Ese es un pensamiento mágico. Cada onza de tu cuerpo & # 8212 incluyendo cada caloría de grasa que llevas & # 8212 es comida que consumiste y no quemaste. Si queremos bajar de peso, debemos ingerir menos calorías de las que quemamos. Realmente se reduce a eso.

P: Algunas personas dicen que si los hombres de las cavernas no se lo comieron, nosotros tampoco deberíamos hacerlo. ¿Qué muestran las investigaciones sobre qué alimentos son "naturales" para que los humanos los consuman?

A: No existe una dieta humana única y natural. Los cazadores-recolectores como Hadza comen una mezcla diversa de alimentos vegetales y animales que varía día a día, mes a mes y año tras año. Hay incluso más diversidad dietética cuando analizamos las poblaciones. Los seres humanos están hechos para prosperar con una amplia variedad de dietas & # 8212 casi todo está en el menú.

Dicho esto, los alimentos ultraprocesados ​​con los que estamos inundados en nuestro mundo industrializado moderno realmente están antinatural. No hay Twinkies para buscar comida en la naturaleza. Esos alimentos están literalmente diseñados para consumirse en exceso, con una mezcla de sabores que abruman la capacidad de nuestro cerebro para regular nuestro apetito. Ahora, todavía es posible perder peso con una dieta Twinkie (¡no la recomiendo!), Si está muy estricto sobre las calorías consumidas por día. Pero debemos tener mucho cuidado con la forma en que incorporamos los alimentos ultraprocesados ​​en nuestra dieta diaria, porque son bombas de calorías que nos llevan a consumir en exceso.

P: Si pudiéramos viajar en el tiempo, ¿qué harían nuestros antepasados ​​cazadores-recolectores con nuestra dieta industrializada hoy?

A: Ni siquiera necesitamos imaginarnos & # 8212 Nosotros son esos cazadores-recolectores! Biológica, genéticamente, somos la misma especie que éramos hace cien mil años, cuando la caza y la recolección eran el único juego en la ciudad. Cuando nos enfrentamos a los alimentos ultraprocesados ​​modernos, luchamos. Están diseñados para ser deliciosos y tendemos a consumirlos en exceso.

P: ¿La pandemia de COVID-19 le ha traído alguna de estas lecciones a casa? ¿Qué podemos hacer para mantenernos activos y vigilar lo que comemos, incluso mientras trabajamos desde casa?

La pandemia ha sido una tragedia en muchos niveles & # 8212 la pérdida de vidas, los que sufren con efectos a largo plazo, los impactos sociales y económicos. El impacto en la dieta y el ejercicio también ha sido malo para muchos de nosotros. Comer por estrés es un fenómeno real, y el estrés y el costo emocional de la pandemia & # 8212 junto con el fácil acceso a los bocadillos en nuestra cocina & # 8212 han llevado a muchos a ganar peso. La actividad física parece haber disminuido para muchos. No hay respuestas fáciles, pero deberíamos intentar ponernos activos todos los días. Y podemos ayudarnos a tomar mejores decisiones sobre los alimentos manteniendo los alimentos ultraprocesados ​​fuera de nuestras casas. No puede abrir una bolsa de patatas fritas si no tiene patatas fritas en su armario.

P: Ha medido los costos de energía de actividades que van desde tomar un respiro hasta hacer un Ironman. ¿Cuál es una de las actividades de quema de calorías más extremas o sorprendentes que ha medido, o le gustaría medir, en humanos o en algún otro animal?

A: Con colegas de Japón, medí el costo energético de un latido del corazón, ¡una medida complicada de medir metabólicamente! ¡Resulta que cada latido de tu corazón quema alrededor de 1/300 de kilocaloría! Es asombroso lo eficientes que pueden ser nuestros cuerpos.

P: ¿Qué es algo sobre lo que la gente tiene preguntas que todavía no sabemos la respuesta? ¿Qué haría falta para averiguarlo?

A: En este momento estamos entusiasmados con medir los ajustes que hacen nuestros cuerpos cuando aumentamos nuestro ejercicio: ¿cómo exactamente quemar más energía en la actividad física impacta nuestro sistema inmunológico, nuestra respuesta al estrés, nuestro sistema reproductivo? Se necesitará un estudio a largo plazo del ejercicio para ver cómo estos sistemas cambian con el tiempo.

Robin Smith & # 8211 Comunicaciones universitarias

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Materiales y métodos

Aislamiento de ARN y secuenciación del transcriptoma

Culturas axénicas de Rhynchopus humris cepa YPF1608 y Sulcionema specki cepa YPF1618 se generaron recientemente [18]. Hemistasia phaeocysticola la cepa YPF1303 fue proporcionada por Akinori Yabuki (JAMSTEC, Yokosuka, Japón). Una cultura axénica de Trypanoplasma borreli La cepa Tt-JH se aisló de una tenca (Tinca tinca) [176] y amablemente proporcionada por Hanka Pecková (Instituto de Parasitología). El ARN de tres especies de diplonémidos se aisló usando el kit de aislamiento de ARN Nucleospin (Macherey Nagel). Las bibliotecas transcriptómicas de las diplonemidas H. phaeocysticola (Hemistasiidae), R. humris, y S. specki (Diplonemidae) y el cinetoplasto T. borreli (Parabodonida) se prepararon y secuenciaron en la plataforma Illumina HiSeq 4000 utilizando el protocolo TruSeq estándar, lo que dio como resultado

51 million paired-end unprocessed reads of 100 nt in length, respectively.

Clonal cultures of free-living eukaryovorous Prokinetoplatina strains PhM-4 and PhF-6 were isolated from brackish waters of Turkey and freshwaters of Vietnam, respectively. Total RNA was extracted using an RNAqueous-Micro Kit (Invitrogen, Cat. No. AM1931) and converted into cDNA using the Smart-Seq2 protocol [177]. Transcriptome sequencing was performed on the Illumina HiSeq 2500 platform with read lengths of 100 bp using the KAPA stranded RNA-seq kit (Roche) to construct paired-end libraries.

Assembling the collection of transcriptomes and genomes

Transcriptomic reads of H. phaeocysticola, R. humris, S. specki, y T. borreli were subjected to adapter and quality trimming using Trimmomatic v.0.36 [178] with the following settings: maximal mismatch count, 2 palindrome clip threshold, 20 simple clip threshold, 10 minimal quality required to keep a base, 3 window size, 4 required quality, 15 and minimal length of reads to be kept, 75 nt. Transcriptome assemblies were generated using Trinity v.2.2.0 with minimal contig length set to 200 nt, with the “normalize_max_read_cov” option set to 50 for R. humris, and with the other parameters set at the default values [179].

Transcriptomic reads of PhM-4 and PhF-6 were quality trimmed with Trimmomatic-0.32 [178] with a maximum of two mismatches allowed, a sliding window size of 4 and minimum quality of 20, and a minimum length of 35. Trinity version 2.0.6 was used to assemble the dataset, using default values [179]. Transcriptome assembly steps were done in conjunction with an extensive prey sequence decontamination process (below).

The transcriptome libraries of Rhabdomonas costata strain PANT2 (Euglenida) were prepared from 4 μg of total RNA according to the standard TruSeq Stranded mRNA Sample Preparation Guide. Libraries were sequenced on an Illumina MiSeq instrument (Illumina, San Diego, CA, USA) using 150 base-length read chemistry in a paired-end mode. Reads were assembled by Trinity v2.0.6 into 93,852 contigs.

The assembled transcriptomes of Neobodo designis (Kinetoplastea, Neobodonida) and Eutreptiella gymnastica (Euglenida) were downloaded from the Marine Microbial Eukaryote Transcriptome Sequencing Project database (MMETSP) [11]. We used the transcriptome assembly of Euglena gracilis strain Z generated by Ebenezer et al. and that of Azumiobodo hoyamushi generated by Yazaki and colleagues [15, 180]. Redundant transcripts were filtered out from all the transcriptome assemblies using the CD-HIT-EST software v.4.6.7 [181] with the sequence identity threshold of 90%. Prediction of coding regions within transcripts was performed using Transdecoder v.3.0.0 [182] under the default settings, and the resulting files with protein sequences were used for further analyses. Completeness of the transcriptome and genome assemblies was assessed using the BUSCO v.3 software [53] and the “eukaryota_obd9” database containing a set of 303 universal eukaryotic single-copy orthologs.

Reference genome and transcriptome assemblies and sets of annotated proteins were downloaded from publicly available sources listed in Additional file 1: Table S1. For bodonids (i.e., Prokinetoplastina, Neo-, Para-, and Eubodonida), all genomes and transcriptomes publicly available at the time of the manuscript preparation were used. For trypanosomatids, five representative genome sequences were selected, two belonging to distantly related monoxenous (=one host) species (P. confusum y L. pyrrhocoris) and three to dixenous organisms (T. brucei, T. grayi, y L. major), switching between two hosts in their life cycles. Recientemente, T. grayi from crocodiles and P. confusum parasitizing mosquitoes were demonstrated to be slowly evolving trypanosomatids, preserving the highest number of ancestral genes [48]. L. major y L. pyrrhocoris, belonging to the subfamily Leishmaniinae, are characterized by different lifestyles [183]. T. brucei y L. major belong among the most extensively studied trypanosomatids and have high-quality genome assemblies and annotations available. The latter is also true for L. pyrrhocoris [51]

Decontamination of the R. costata, N. designis, and Prokinetoplastina spp. transcriptomes

The culture of R. costata was non-axenic, and accordingly, the presence of transcripts belonging to contaminating species was detected using a BLASTN search against the SILVA database with an mi value cut-off of 10 −20 [184]. The best-scoring contaminants represented β- and γ-proteobacterial small-subunit (SSU) rRNA sequences. The following decontamination procedure was applied in order to get rid of the bacterial sequences: (i) a BLASTX search against the NCBI nr database using R. costata transcripts as queries with an mi value cut-off of 10 −20 (ii) the BLAST results were sorted according to the bitscore and only 20 best hits were retained for each R. costata query sequence (iii) the best-scoring hits were annotated as “bacterial”, “eukaryotic”, and “other” (iv) transcript sequences were considered to be of bacterial origin and excluded from further analyses if more than 60% of best hits were bacterial according to the results of classification at the previous step. The decontamination procedure described above and prediction of coding regions within the transcripts of non-bacterial origin has produced a dataset of 36,019 protein sequences, with 3679 proteins removed as bacterial contaminants.

A BLASTN search against the SILVA database using N. designis transcripts as queries with an mi value cut-off of 10 −20 revealed the presence of SSU rRNA sequences belonging only to a γ-proteobacterium of the genus Alteromonas. Since no other contaminants were identified, we downloaded all available genomes of Alteromonas spp. from the NCBI database and used them as a database for filtering out putative bacterial sequences from the N. designis transcriptome using BLASTN with an mi value cut-off of 10 −5 . The contamination level was low, and this procedure resulted in removal of just 22 putative bacterial contigs from the transcriptome assembly.

As PhM-4 and PhF-6 are grown with the bodonids Procryptobia sorokini, y Parabodo caudatus as prey, respectively, we minimized contamination of the PhM-4 and PhF-6 datasets through an extensive bioinformatic decontamination procedure. This includes decontamination steps that took place before and after assembly of the PhM-4 and PhF-6 datasets. Before assembly of PhM-4 and PhF-6, we assembled 2 × 300 bp PE transcriptome reads from monoeukaryotic P. sorokini y P. caudatus prey cultures, along with 100 bp PE HiSeq 2000/2500 datasets derived from previously published datasets [185] in which other species preyed upon either P. sorokini o P. caudatus (i.e., cultures that were heavily contaminated by the same prey species). RNA-seq reads from PhM-4 and PhF-6 datasets were mapped to the assemblies containing P. sorokini o P. caudatus contigs, respectively, using Bowtie2 version 2.1.0 [186]. Reads that mapped to the prey assemblies (along with their mates, if only one read mapped) were discarded. The resulting unmapped reads were used to generate crude PhF-6 and PhM-4 transcriptome assemblies. To identify further prey-derived contamination, we used crude PhF-6 and PhM-4 assemblies to query the assembled transcriptomes of either P. caudatus o P. sorokini via megablast version 2.2.30 [187]. We considered a contig as a putative contaminant if it was ≥ 95% identical to sequences in the prey assemblies over a span of at least 75 bp. In the case of PhF-6, which was more extensively contaminated by prey than PhM-4, we added an additional step of mapping raw Illumina HiSeq2000 and MiSeq reads containing P. caudatus to the PhF-6 assembly contigs with mapped reads were discarded. Potential cross-contamination from species multiplexed on the same HiSeq 2500 run was removed using the decontaminate.sh script from the BBMap package [188], with the options minc = 3, minp = 20, minr = 15, and minl = 350.

Gene family inference and phylogenetic tree construction

Orthologous groups (OGs) containing proteins from 19 species (Additional file 1: Table S1) were inferred using OrthoFinder v.1.1.8 [189] under default settings. The heterolobosean Naegleria gruberi was used as an outgroup. For phylogenetic tree construction, OGs containing only one protein in each species were analyzed (52 OGs in total). Protein sequences of R. costata were additionally compared against the NCBI nr database with a relaxed mi value cut-off of 10 −10 in order to exclude any sequences of potential bacterial origin, which were not filtered out as described in the previous section with a more stringent mi value cut-off of 10 −20 , but no contaminating sequences were identified. Inferred amino acid sequences of each gene were aligned using the L-INS-i algorithm in MAFFT v.7.310 [190]. The average percent identity within each OG was calculated using the alistat script from the HMMER package v.3.1 [77]. Twenty OGs demonstrating average percent identity within the group of > 50% were used for the phylogenomic analysis. The percent identity threshold was applied since our previous experience with euglenozoan phylogenomics [51, 191] shows that excluding highly divergent sequences improves the resolution of both maximum-likelihood and Bayesian trees. The protein alignments were trimmed using Gblocks v.0.91b with relaxed parameters (-b3 = 8, -b4 = 2, -b5 = h) and then concatenated, producing an alignment containing 6371 characters. A maximum-likelihood tree was inferred using IQ-TREE v.1.5.3 with the LG+F+I+G4 model and 1000 bootstrap replicates [192, 193]. A Bayesian phylogenetic tree was constructed using PhyloBayes-MPI v.1.7b [194] under the GTR-CAT model with four discrete gamma categories. Four independent Markov Chain Monte Carlo chains were run for

8000 cycles, and all chains converged on the topology shown in Fig. 1. The initial 20% of cycles were discarded as a burn-in, and sampling every 5 cycles was used for inference of the final consensus tree visualized using FigTree v.1.4.3 [195].

Analysis of metabolic pathways

For the analysis of metabolic capacities, an automatic assignment of KEGG Orthology (KO) identifiers to the proteins of the species of interest (Additional file 1: Table S1) was conducted using BlastKOALA v.2.1 [55]. The search was performed against a non-redundant pangenomic database of prokaryotes at the genus level and eukaryotes at the family level. KEGG Mapper v.2.8 was used for reconstruction of metabolic pathways and their comparison [196]. An enzyme was considered to be present in a particular group (diplonemids, euglenids, or kinetoplastids) if it was identified in at least two organisms belonging to that group (or in one species in the case of Prokinetoplastina). In certain cases, for verifying the original functional annotations, additional BLAST and/or Hidden Markov model-based (HMM) searches were performed with an mi value cut-offs of 10 −20 and 10 −5 , respectively, unless other parameters are specified. The number of metabolic proteins reported for a species is equal to the number of unique KO identifiers falling into the KEGG category “metabolism” assigned to the proteins encoded in the genome/transcriptome of that species. The term “metabolic proteins” is used herein to refer to the proteins belonging to the KEGG category “metabolism.” The analysis of protein sharing was performed using UpSetR package [197]. The unpaired t test was applied when necessary to test statistical significance of the observed differences in average number of unique KEGG identifiers across species groups.

For the comparison of metabolic capabilities of euglenozoans with those of other protists, high-quality genome assemblies of 16 free-living heterotrophic and 17 parasitic/symbiotic organisms were downloaded from the NCBI Genomes database (Additional file 1: Table S2). Assemblies demonstrating BUSCO coverage more than 75% for free-living species and 45% for parasites and symbionts were considered of high quality and analyzed using BlastKOALA v.2.1 as described for euglenozoans. A shared loss of a metabolic protein in kinetoplastids and ciliates was inferred if a protein was absent in both groups, while being present in at least three species of the free-living heterotrophic protists from other groups listed in Additional file 1: Table S2.

Species clustering using the Uniform Manifold Approximation and Projection algorithm

Uniform Manifold Approximation and Projection (UMAP) is a novel general-purpose non-linear algorithm for dimensionality reduction [60]. The UMAP algorithm implemented in the uwot v0.1.3 R package [60] was applied to pairwise distances between 2181-dimensional vectors (presence/absence data for metabolic KO identifiers) for 19 species. First, we tried to find optimal values of key UMAP parameters that are suitable for recovering both local and global structure. The following setting combinations were tested: (1) the Euclidean or Hamming distance metrics, (2) number of nearest neighbors from 2 to 18, and (3) for each number of nearest neighbors, minimal distance between points in the 2D embedding was varied from 0 to 0.9 in 0.1 increments. The Euclidean and Hamming distance metrics yielded similar results, and the latter was selected as more appropriate for binary data. After inspecting all the resulting 2D embeddings, 3 was selected as the optimal number of nearest neighbors and 0 as the optimal minimal distance. Next, we ran 20 iterations of the algorithm with different random seeds generating both 2D and 3D embeddings of the multidimensional data structure. This was done to check whether the clustering remains stable across iterations. Results of 10 iterations are shown for both 2D (Additional file 6: Fig. S5) and 3D embeddings (Additional file 7: Fig. S6). The latter embeddings were visualized using the plot3D R package.

Fatty acid biosynthesis

For the analysis of elongase repertoire, four proteins of T. brucei (TbELO1–4) described by Lee et al. [106] were used as a query in BLASTP search with an mi value cut-off of 10 −20 against the euglenozoan protein database. Phylogenetic trees were reconstructed using IQ-TREE with automatic model selection and 1000 bootstrap replicates for two datasets: (i) euglenozoan proteins only and (ii) euglenozoan sequences along with functionally characterized elongases from several other organisms (Additional file 14: File S1 Additional file 15: File S2) [109, 198,199,200,201]. For the identification of fatty acid synthase (FAS) I and II, proteins of Saccharomyces cerevisiae y Homo sapiens were used as queries with an mi value cut-off of 10 −10 [202, 203]. FAS I enzyme was considered to be present if at least three functional domains were identified on the same transcript.

Analysis of trypanothione metabolism

Genes encoding the enzymes of the trypanothione biosynthetic pathway were considered to be present in a genome or transcriptome when the following conditions were fulfilled: (i) a protein could be identified by BLAST with an mi value cut-off of 10 −20 and/or a corresponding KEGG ID was assigned to a protein and (ii) p-distances between a reference protein and a putative hit calculated using MEGA v.7 did not exceed 0.7 or a different threshold specified in Additional file 13: Tables S41-S51 [204]. Additionally, the presence of a splice leader (SL) sequence was checked in the case of transcriptomic data, requiring a match with a minimal length of 12 nt. When a protein of interest could not be identified among predicted proteins, additional BLAST searches with raw transcriptome/genome sequences as a database were performed using an mi value threshold of 10 −10 . For glutathionylspermidine (GspS) and trypanothione synthetases (TryS), as well as trypanothione (TR), glutathione (GR), and thioredoxin (TrxR) reductases, HMM-based searches using the HMMER package v.3.1 [77] were performed in addition to BLAST searches. An HMM model for GspS was generated using the Pfam seed alignment PF03738, and HMM models for other enzymes were obtained based on alignments of annotated sequences from the KEGG database. Two groups of proteins, GspS + TryS and TR represent related proteins, share a certain degree of sequence similarity and could be aligned (Additional file 13: Tables S50 and S51). For the identification of GspS/TryS homologues outside Euglenozoa, TryS of T. brucei was used as a query in a BLASTP search against the NCBI nr database (mi value 10 −20 ) and 1000 best hits for two groups, prokaryotes (group I) and other organisms (excluding Euglenozoa group II), were obtained and combined into one file. Then, the sequences were filtered using CD-HIT-EST software v.4.6.7 [181] with 98% protein identity threshold. For the TR/GR/TrxR phylogeny, the corresponding protein sequences of Emiliania huxleyi, Homo sapiens, and trypanosomatids Blechomonas ayalai, Endotrypanum monterogeii, y T. cruzi were used as a reference. Sequences were aligned using Muscle v.3.8.31 with default parameters [205]. The resulting alignments were trimmed using trimAl v.1.4.rev22 with the “-strict” option [206]. Maximum-likelihood trees for both protein groups were build using IQ-TREE v.1.5.3 with 1000 and 100 bootstrap replicates, for reductases and synthases, respectively and the LG+I+G4 model (automatically selected). Bayesian trees were inferred using MrBayes v.3.2.6 with the models of rate heterogeneity across sites chosen based on IQ-TREE results, while models of amino acid substitutions were assessed during the analysis (mixed amino acid model prior). The resulting model was WAG+I+G4 for both synthetases and reductases. The analysis was run for one million generations with sampling every 100th of them and discarding the first 25% of samples as a burn-in.

Identification of the DNA pre-replication complex subunits

Identification of the pre-replication complex (pre-RC) complex subunits was a multi-step procedure. Initially, BLAST searches with the reference sequences listed in Additional file 16: Table S52 as queries and an mi value threshold of 10 −5 against databases of annotated transcripts/genomes of the euglenozoans and protists belonging to other groups (Additional file 1: Table S2) were performed. If a target protein could not be identified, an HMM-based method was employed. Pre-computed models for the proteins of interest were downloaded from the Pfam database when available (Additional file 16: Table S52), or a new model was generated based on a protein alignment constructed using Muscle v.3.8.31 [205, 207]. When none or just a few euglenozoan proteins were identified, another round of HMM-based searches was performed. For that purpose, full-length reference sequences present in the seed alignment were downloaded from the Pfam database, and, when possible, high-scoring hits in euglenozoans and reference protists were added to the seed alignment (mi value < 1 −20 , preferably only full-length sequences with predicted domains). For HMM model construction, both trimmed and untrimmed alignments were used, and the search results were compared. Alignment trimming was accomplished in trimAl v.1.4.rev22 with the “-gappyout” option [206]. Visual inspection of phylogenetic trees constructed using IQ-TREE with automatic model selection and 1000 fast bootstrap replicates was performed to facilitate annotation of related sequences [192, 193].

Maximum-likelihood and Bayesian trees for the minichromosome maintenance (MCM) complex subunits 2–9 were inferred as described for the TR/GR/TrxR proteins, with the LG+F+I+G4 and WAG+I+G4 models, respectively. Only BLAST hits with p-distances ≤ 0.75 were considered. The trees were rooted using archaeal MCM sequences belonging to Haloferax volcanii (ADE04992), Methanoculleus sp. MAB1 (CVK32523.1), Nanoarchaeum equitans (NP_963571.1), and Sulfolobus acidocaldarius (WP_011277765.1).

Putative homologues of the winged-helix initiator protein were searched using an HMM model build based on an alignment of 35 archaeal sequences downloaded from the NCBI Protein database.

Analysis of putative lateral gene transfer (LGT) events

For the analysis of putative LGT events, the protein sequences encoded by the genes of interest were used as a query in a BLASTP search against the NCBI nr database (mi value 10 −20 ) and 1000 best hits for each, prokaryotes and other organisms (excluding Euglenozoa), were obtained. The resulting sequences were filtered using CD-HIT-EST software v.4.6.7 [181] with 90–98% protein identity threshold (depending on the protein identity levels). Sequences were aligned using Muscle v.3.8.31 with default parameters [205], and the resulting alignment was trimmed with trimAl v.1.4.rev22 [206] and used for phylogenetic analyses. Maximum-likelihood and Bayesian trees were inferred as described for trypanothione biosynthetic enzymes with the automatically selected LG+I+G4 model and 100 standard bootstrap replicates (for maximum-likelihood analysis). The trees were visualized in FigTree v.1.4.3 [195].

Identification of the kinetochore machinery elements

For the identification of putative centromeric histones H3 (cenH3), all available sequences of the canonical histone H3 (caH3) and its variants were downloaded from HistoneDB v.2.0 [208] and used as a BLAST query against transcripts, genomes, and predicted proteins of Euglenozoa with an mi value threshold of 10 −5 . A hit was considered as a cenH3 candidate if it satisfied the following criteria: (i) at least one amino acid insertion in the loop 1 of the histone fold domain, (ii) divergent N-terminal tail, (iii) absence of the conserved glutamine residue in the α1 helix of the histone fold domain, and (iv) presence of a divergent histone fold domain [160]. Trypanosomatid-specific histone H3 variant (H3V) sequences were identified based on the presence of all of the following features: (i) a divergent N-terminal tail, (ii) absence of the conserved glutamine residue in the α1 helix of the histone fold domain, and (iii) absence of insertions in the loop 1 of the histone fold domain [209]. Distinguishing between putative caH3 and replication-independent histone variant H3.3, differing by only a few amino acids in opisthokonts [210], was out of scope of the current study, and the corresponding sequences were annotated as caH3/H3.3 (Additional file 9: Table S40).

Pre-computed HMMs for other conventional kinetochore components with the IDs specified in Additional file 16: Table S53 were downloaded from the Pfam database, and several rounds of HMM-based searches were performed as described for the DNA pre-replication complex subunits. Additionally, sequences of conventional kinetochore proteins identified by van Hooff and colleagues [158] in multiple eukaryotic lineages were used for building new HMMs, thus overcoming the bias towards overrepresentation of opisthokont sequences in the Pfam database. Only the most conserved components of the conventional kinetochore machinery were considered in our analyses, including the Ndc80 complex (Ndc80, Nuf2, Spc24, and Spc25 subunits), Knl1, the Mis12 complex (Mis12, Nnf1, Dsn1, and Nsl1), and CenpC.

For the identification of the kinetoplastid kinetochore proteins (KKTs), sequences annotated as KKTs were downloaded from the TriTryp database release 41, combined with the homologues identified in the eubodonid Bodo saltans [38], aligned using Muscle v.3.8.31 with default parameters [205], and used for HMM building and subsequent searches. Hits were annotated as putative KKTs when they met all of the following criteria: (i) HMM hit mi value ≤ 10 −5 , (ii) p-distances calculated using MEGA v.7 did not exceed 0.8 or a different threshold specified in Additional file 13: Tables S13-S31 [204], and (iii) hit coordinates extending beyond predicted borders of highly conserved domains known to be present in proteins with unrelated functions. In the case of KKT2, 3, 10, and 19, HMM-based searches returned many hits due to the presence of widespread kinase domains [38, 162], and in order to facilitate annotation process, only two best hits for each species were taken for phylogenetic tree inference in IQ-TREE v.1.5.3 with 1000 fast bootstrap replicates (Additional file 17: File S3 Additional file 18: File S4 Additional file 19: File S5). Distinguishing between KKT10 and KKT19 proved to be a complicated task due to a very high degree of sequence similarity, and therefore, tentative annotation was performed based on the p-distances to the corresponding sequences in B. saltans.

Kinetoplastid kinetochore-interacting proteins (KKIPs) of T. brucei [163] were used as a BLAST query against the TriTryp database release 41 with an mi value threshold of 10 −20 . Retrieved sequences were aligned and p-distances were calculated as described above. Hits with p-distances ≤ 0.8 to the homologues in T. brucei were aligned and used for HMM-based searches. The hits were filtered as described for the KKT proteins. For the phosphatase domain-containing KKIP7, only the hits with an mi value ≤ 10 −100 and p-distances ≤ 0.65 to the reference trypanosomatid sequences (Additional file 13: Tables S32-S38) were subjected to the phylogenetic analysis using IQ-TREE v.1.5.3 with 1000 fast bootstrap replicates (Additional file 20: File S6).


Basal Metabolic Rate (BMR): Definition, Factors and Significance

Basal metabolic rate is the energy released when the subject is at complete mental and physical rest i.e. in a room with comfortable temperature and humidity, awake and sitting in a reclining position, 10-12 hours after the last meal. It is essentially the minimum energy required to maintain the heart rate, respiration, kidney function etc.

El B.M.R. of an average Indian man is 1750-1900 Kcal/day. In terms of oxygen consumption it would amount to about 15 litre/hr. Heavily built persons have higher BMRs, but the BMR per unit body weight is higher in the smaller built individuals ex. although the BMR of a man as given above is higher than that of a boy of 15 kg body weight that spends about 800 Kcal/day for its basal metabolism, the BMR per kg/day of man is about 30 Kcal, while that of the boy is about 53 Kcal/kg/day.

The variable that correlates most with the BMR is the surface area of the body. Thus in case of both boy and man the BMR is around 1000 Kcal/m 2 body surface/day.

In case of human beings body surface area can be calculated by the following formula:

S = 0.007184 x W 0.425 x h 0.725

S = surface area in sq metres

Factors Influencing BMR:

There are many factors that affect the BMR. These include body temperature, age, sex, race, emotional state, climate and circulating levels of hormones like catecholamine’s (epinephrine and norepinephrine) and those secreted by the thyroid gland.

1. Genetics (Race):

Some people are born with faster metabolism and some with slower metabolism. Indians and Chinese seem to have a lower BMR than the Europeans. This may as well be due to dietary differences between these races. Higher BMR exists in individuals living in tropical climates. Ex. Singapore.

Men have a greater muscle mass and a lower body fat percentage. Thus men have a higher basal metabolic rate than women. The BMR of females declines more rapidly between the ages of 5 and 17 than that of males.

BMR reduces with age i.e. it is inversely proportional to age. Children have higher BMR than adults. After 20 years, it drops about 2 per cent, per decade.

The heavier the weight, the higher the BMR, ex. the metabolic rate of obese women is 25 percent higher than that of thin women.

5. Body surface area:

This is a reflection of the height and weight. The greater the body surface area factor, the higher the BMR. Tall, thin people have higher BMRs. When a tall person is compared with a short person of equal weight, then if they both follow a diet calorie-controlled to maintain the weight of the taller person, the shorter person may gain up to 15 pounds in a year.

6. Body fat percentage:

The lower the body fat percentage, the higher the BMR. The lower body fat percentage in the male body is one reason why men generally have a 10-15% higher BMR than women.

Starvation or serious abrupt calorie-reduction can dramatically reduce BMR by up to 30%. Restrictive low-calorie weight loss diets may cause BMR to drop as much as 20%. BMR of strict vegetarians is 11% lower than that of meat eaters.

8. Body temperature/health:

For every increase of 0.5° C in internal temperature of the body, the BMR increases by about 7 percent. The chemical reactions in the body actually occur more quickly at higher temperatures. So a patient with a fever of 42° C (about 4° C above normal) would have an increase of about 50 percent in BMR. An increase in body temperature as a result of fever increases the BMR by 14-15% per degree centigrade which evidently, is due to the increased rate of metabolic reactions of the body.

9. External temperature:

Temperature outside the body also affects basal metabolic rate. Exposure to cold temperature causes an increase in the BMR, so as to create the extra heat needed to maintain the body’s internal temperature. A short exposure to hot temperature has little effect on the body’s metabolism as it is compensated mainly by increased heat loss. But prolonged exposure to heat can raise BMR.

Thyroxine is a key BMR-regulator which speeds up the metabolic activity of the body. The more thyroxine produced, the higher the BMR. If too much thyroxine is produced (thyrotoxicosis) BMR can actually double. If too little thyroxine is produced (myxoedema) BMR may shrink to 30-40 percent of normal rate. Like thyroxine, adrenaline also increases the BMR but to a lesser extent. Anxiety and tension may not show on the face but they do produce an increased tensing of the muscles and release of norepinephrine even though the subject is seemingly quiet. Both these factors tend to increase the metabolic rate.

Physical exercise not only influences body weight by burning calories, it also helps raise the BMR by building extra lean tissue. (Lean tissue is more metabolically demanding than fat tissue.) So more calories are burnt even when sleeping.

The BMR is not changed during pregnancy. The higher value of BMR in late pregnancy is due to the BMR of the foetus.

Significance of BMR:

1. The determination of BMR is the principal guide for diagnosis and treatment of thyroid disorders.

2. If BMR is less than 10% of the normal, it indicates moderate hypothyroidism. In severe hypothyroidism, the BMR may be decreased to 40 to 50 percent below normal.

3. BMR aids to know the total amount of food or calories required to maintain body weight.

4. The BMR is low in starvation, under nutrition, hypothalamic disorders, Addison’s disease and lipoid nephrosis.

5. The BMR is above normal in fever, diabetes insipidus, leukemia and polycythemia.


How accurate is metabolic testing?

In general, metabolic testing via indirect calorimetry is a reliable way to obtain information about your body that you might not otherwise have. But it&rsquos also important to remember that a lot of the testing accuracy comes down to the equipment being used and who&rsquos doing the testing and interpreting the results&mdashmore on that in just a sec.

Be wary of body composition tests that claim to predict your RMR and stick with indirect calorimetry, when possible. &ldquoThere are body composition tests like hand-held dynamometers or scales that try to predict RMR, [but those] are prediction values and some more accurate than others,&rdquo Donoghue explains. &ldquoIndirect calorimetry, when done correctly, has the least amount of error."

A 2017 review of data in the Revista India de Endocrinología y Metabolismo concluded that while predictive methods of testing are &ldquoquestionable,&rdquo indirect calorimetry is a valuable resource for calculating nutrition needs and managing chronic health conditions.


New research on Alzheimer’s Disease shows ‘lifestyle origin at least in some degree’

Doctor. student Erin Saito enters data into a computer in the lab of Professor Benjamin Bikman.

Doctor. student Erin Saito enters data into a computer in the lab of Professor Benjamin Bikman.

For years, research to pin down the underlying cause of Alzheimer’s Disease has been focused on plaque found to be building up in the brain in AD patients. But treatments targeted at breaking down that buildup have been ineffective in restoring cognitive function, suggesting that the buildup may be a side effect of AD and not the cause itself.

A new study from a team of BYU researchers finds novel cellular-level support for an alternate theory that is growing in strength: Alzheimer’s could actually be a result of metabolic dysfunction in the brain. In other words, there is growing evidence that diet and lifestyle are at the heart of Alzheimer’s Disease.

“Alzheimer’s Disease is increasingly being referred to as insulin resistance of the brain or Type 3 Diabetes,” said senior study author Benjamin Bikman, a professor of physiology and developmental biology at BYU. “Our research shows there is likely a lifestyle origin to the disease, at least to some degree.”

For the new study, published in academic journal Alzheimer’s & Dementia , the BYU research team examined RNA sequences in 240 post-mortem Alzheimer’s Disease-impacted brains. They were looking specifically at the gene expression of nervous system support cells during two types of metabolism: glucose metabolism, where carbohydrates are broken down to provide energy, and something called ketolytic metabolism.

Ketolytic metabolism involves the brain creating energy from ketones, molecules made in our body when the hormone insulin is low and we are burning relatively higher amounts of fat. The popular “Keto Diet” is named after the process since that low-carb, high-protein diet lowers insulin levels and causes the body to burn fat instead of carbs and produce ketones.

The researchers found widespread glucose metabolism impairment in those nervous system support cells of the brains of former Alzheimer’s Disease patients, but limited ketolytic metabolism impairment. The finding is significant because the brain is like a hybrid engine, with the ability to get its fuel from glucose or ketones, but in the Alzheimer’s brains studied, there appears to be a fundamental genetic deficit in the brain’s ability to use glucose.

“We’ve turned the hybrid engine of our brains into a mono-fuel system that just fails to thrive,” Bikman said. “And so, the brain, which is progressively becoming deficient in its ability to use glucose, is now crying out for help it’s starving in the midst of plenty. The body is swimming in a sea of glucose, but the brain just can’t use it.

“The inability to use glucose increases the value of ketones. However, because the average person is eating insulin-spiking foods so frequently, there’s never any ketones available to the brain,” Bikman added. “I look at these findings as a problem we’ve created and that we’re making worse.”

Previous research has observed that the brains of people with AD have a quantifiable reduction in the ability to take in and use glucose, but this paper is the first to show it actually happens at the cellular level. It’s a significant contribution to the growing paradigm shift in regards to the scientific view of the causes of Alzheimer’s.

And since ketolytic metabolism seems to keep working fine in people with AD, even when glucose metabolism gives out, the paper concludes that treatments involving ketones may be able to support brain metabolism and slow the cognitive decline associated with the disease.

Study authors, which include fellow principal investigator and BYU professor Justin Miller and BYU professor John Kauwe (also now president of BYU-Hawaii), suggest future research investigate metabolic dysfunction in Alzheimer’s Disease brains should target oligodendrocytes because genes involved in ketolysis and glycolysis are both differentially expressed in that cell type in AD brains.

This study was a collaboration with Washington University School of Medicine in St. Louis, who provided the BYU research team with access to various brain banks, including Mayo Clinic, Mount Sinai, and a brain bank at Washington University.


Protist Life Cycles and Habitats

Protists live in a wide variety of habitats, including most bodies of water, as parasites in both plants and animals, and on dead organisms.

Objetivos de aprendizaje

Describe the habitats and life cycles of various protists

Conclusiones clave

Puntos clave

  • Slime molds are categorized on the basis of their life cycles into plasmodial or cellular types, both of which end their life cycle in the form of dispersed spores.
  • Plasmodial slime molds form a single-celled, multinucleate mass, whereas cellular slime molds form an aggregated mass of separate amoebas that are able to migrate as a unified whole.
  • Slimes molds feed primarily on bacteria and fungi and contribute to the decomposition of dead plants.

Términos clave

  • haploide: of a cell having a single set of unpaired chromosomes
  • sporangia: an enclosure in which spores are formed (also called a fruiting body)
  • plasmodium: a mass of cytoplasm, containing many nuclei, created by the aggregation of amoeboid cells of slime molds during their vegetative phase
  • diploide: of a cell, having a pair of each type of chromosome, one of the pair being derived from the ovum and the other from the spermatozoon

Life Cycle of Slime Molds

Protist life cycles range from simple to extremely elaborate. Certain parasitic protists have complicated life cycles and must infect different host species at different developmental stages to complete their life cycle. Some protists are unicellular in the haploid form and multicellular in the diploid form, which is a strategy also employed by animals. Other protists have multicellular stages in both haploid and diploid forms, a strategy called alternation of generations that is also used by plants.

Plasmodial slime molds

The slime molds are categorized on the basis of their life cycles into plasmodial or cellular types. Plasmodial slime molds are composed of large, multinucleate cells and move along surfaces like an amorphous blob of slime during their feeding stage. The slime mold glides along, lifting and engulfing food particles, especially bacteria. Upon maturation, the plasmodium takes on a net-like appearance with the ability to form fruiting bodies, or sporangia, during times of stress. Meiosis produces haploid spores within the sporangia. Spores disseminate through the air or water to potentially land in more favorable environments. If this occurs, the spores germinate to form amoeboid or flagellate haploid cells that can combine with each other and produce a diploid zygotic slime mold to complete the life cycle.

Plasmodial slime mold life cycle: Haploid spores develop into amoeboid or flagellated forms, which are then fertilized to form a diploid, multinucleate mass called a plasmodium. This plasmodium is net-like and, upon maturation, forms a sporangium on top of a stalk. The sporangium forms haploid spores through meiosis, after which the spores disseminate, germinate, and begin the life cycle anew. The brightly-colored plasmodium in the inset photo is a single-celled, multinucleate mass.

Cellular slime molds

The cellular slime molds function as independent amoeboid cells when nutrients are abundant. When food is depleted, cellular slime molds aggregate into a mass of cells that behaves as a single unit called a slug. Some cells in the slug contribute to a 2–3-millimeter stalk, which dries up and dies in the process. Cells atop the stalk form an asexual fruiting body that contains haploid spores. As with plasmodial slime molds, the spores are disseminated and can germinate if they land in a moist environment. One representative genus of the cellular slime molds is Dictyostelium, which commonly exists in the damp soil of forests.

Cellular slime mold life cycle: Cellular slime molds may engage in two forms of life cycles: as solitary amoebas when nutrients are abundant or as aggregated amoebas (inset photo) when nutrients are scarce. In aggregate form, some individuals contribute to the formation of a stalk, on top of which sits a fruiting body full of spores that disseminate and germinate in the proper moist environment.

Habitats of Various Protists

There are over 100,000 described living species of protists. Nearly all protists exist in some type of aquatic environment, including freshwater and marine environments, damp soil, and even snow. Paramecia are a common example of aquatic protists. Due to their abundance and ease of use as research organisms, they are often subjects of study in classrooms and laboratories. In addition to aquatic protists, several protist species are parasites that infect animals or plants and, therefore, live in their hosts. Amoebas can be human parasites and can cause dysentery while inhabiting the small intestine. Other protist species live on dead organisms or their wastes and contribute to their decay. Approximately 1000 species of slime mold thrive on bacteria and fungi within rotting trees and other plants in forests around the world, contributing to the life cycle of these ecosystems.


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