Información

¿Eliminar todas las bacterias intestinales?

¿Eliminar todas las bacterias intestinales?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Escuché que esto les ha sucedido a algunas personas antes en circunstancias atenuantes, pero no sé dónde buscar más información al respecto. ¿Hay un nombre para esto? ¿Cuáles son algunos de los síntomas principales y cómo afectan al cuerpo? ¿Cómo se identifica?


Esto nunca ha sucedido (al menos que yo sepa), ya que eliminar todas las bacterias de un ser humano sería extremadamente difícil y también peligroso. Y existe una relación comprobada entre el microbioma humano y el estrés, pero las "circunstancias atenuantes" no eliminarán todas las bacterias de su cuerpo.

Sin embargo, puede buscar en Internet "animales libres de gérmenes", "animales gnotobióticos" o "ratones axénicos". Se practica la cesárea en condiciones asépticas (un feto en condiciones normales no tiene gérmenes) y el "recién nacido" se coloca inmediatamente en un ambiente esterilizado. Hay mucha investigación con este tipo de animales.

¡Espero que mi respuesta te haya sido útil! ¡Salud!


Un nuevo estudio completa el mapeo de nuestras bacterias intestinales

Los científicos han mapeado los genes de 500 bacterias intestinales previamente desconocidas y más de 800 bacteriófagos. Esto significa que ahora se mapean todas las bacterias intestinales.

La cantidad total de genes en la flora intestinal es más de 100 veces mayor que la de nuestro propio genoma y la mayoría de esas bacterias juegan un papel importante para la salud.

Muchas de las bacterias son esenciales para nuestro sistema inmunológico. Además, investigaciones recientes han demostrado cómo la flora intestinal puede influir en el desarrollo de enfermedades y trastornos como el TDAH, la diabetes y la obesidad.

El mapa genético se puede utilizar para fortalecer nuestra comprensión de una larga lista de trastornos y en la búsqueda de nuevos tipos de antibióticos, dice el profesor asociado Henrik Bj & oslashrn Nielsen, quien ayudó a realizar el estudio en el Centro de Biología de Sistemas de la Universidad Técnica de Dinamarca. .

El tratamiento con bacteriófagos ya se usa hoy, entre otros lugares en Rusia y Georgia.

El método ya se desarrolló en la década de 1920, pero nunca tuvo éxito fuera de la Unión Soviética. La razón principal es que el resto del mundo decidió centrarse en los antibióticos, por ejemplo, la penicilina.

A medida que más y más bacterias se vuelven resistentes a los antibióticos, los científicos ahora están considerando la terapia con fagos como una posible forma de tratamiento.

& ldquoLas bacterias intestinales ha sido uno de los temas científicos más candentes en los últimos cuatro años. Antes de nuestro estudio, solo se conocía alrededor del 10 por ciento de estas bacterias. Hemos mapeado el 90 por ciento restante. Esto podría conducir a importantes avances médicos en el futuro ”, dice Nielsen.

Allan Flyvbjerg, decano de salud de la Universidad de Aarhus, no participó en el nuevo estudio, pero está muy entusiasmado con los resultados.

“Las bacterias intestinales son un área de investigación apasionante. Tenemos entre 1,5 y 2 kilos de bacterias en nuestro intestino y todos los indicios apuntan a que estas están directamente ligadas a nuestra salud y enfermedades. Este estudio proporciona una imagen precisa del tipo de bacteria que vive en el intestino ”, dice.

El estudio se publicó recientemente en Nature Biotechnology.

El descubrimiento tiene un gran potencial

Las posibilidades creadas por los genomas bacterianos recién mapeados son enormes.

Al usar los genomas, los científicos pudieron descubrir qué bacterias están presentes o ausentes en el intestino de personas con enfermedades como diabetes tipo 2, enfermedades intestinales crónicas e inflamatorias, autismo, TDAH y esquizofrenia, o personas con obesidad severa.

Podrían ser posibles nuevos tratamientos terapéuticos en los que las bacterias se eliminen o se agreguen al intestino para cambiar la flora intestinal total y, por lo tanto, crear un sistema más saludable.

"Ya se ha demostrado que se pueden tomar bacterias intestinales de un ratón gordo y transferirlas a un ratón delgado". Y luego el ratón delgado se vuelve gordo ”, dice Nielsen.

Flyvbjerg está de acuerdo en que el estudio podría allanar el camino para tratar una variedad de enfermedades mediante la manipulación de la flora intestinal.

& ldquoPara manipular la flora intestinal como medio de tratamiento, necesitábamos profundizar un poco más en la comprensión de las bacterias que viven allí. Creo que ahora nos hemos acercado más a comprenderlo ”, dice.

Las bacterias influyen en la absorción de medicamentos.

El descubrimiento también podría usarse para comprender mejor cómo se absorben los medicamentos a través del intestino. Cuando el medicamento se consume por vía oral, las bacterias intestinales son las primeras en encontrar y digerir el medicamento.

Esto significa que los medicamentos se digieren de manera muy diferente de una persona a otra, dependiendo de la composición bacteriana del intestino.

Ahora podemos comenzar a explorar soluciones para esto, explica Nielsen:

“Podemos comenzar a comprender la interacción entre las bacterias y nosotros de una manera más matizada. Dado que cada uno de nosotros parece tener diferentes combinaciones de bacterias en el intestino, podemos comenzar a considerar si también deberíamos tener diferentes cantidades y tipos de medicamentos para lograr los mismos objetivos deseados o para evitar ciertos efectos secundarios, ”dice.

El virus bacteriano podría convertirse en un nuevo antibiótico

El estudio también apunta a una nueva forma de entender los antibióticos.

En el estudio, los científicos no solo mapearon diferentes genomas bacterianos. También han mapeado genomas de bacteriófagos y rsquo (virus que infectan bacterias).

En el proceso, descubrieron 800 nuevos bacteriófagos.

Los científicos analizaron cuáles y cómo los bacteriófagos atacan y destruyen determinadas bacterias.

El experimento implicó la observación de la actividad de bacterias y bacteriófagos a lo largo del tiempo. Bacterias específicas y bacteriófagos específicos se colocaron juntos en una muestra y los científicos pudieron observar cómo las bacterias desaparecían con el tiempo.

Al hacerlo, fue posible concluir qué bacteriófagos acaban con qué bacterias.

Este tipo de antibióticos, conocido como terapia con fagos, muy bien podría tener un papel central en el tratamiento futuro.

"Al usar bacteriófagos, debemos enfocar el tratamiento, apuntando directamente hacia un tipo de bacteria en lugar de disparar sin rumbo fijo como se hace hoy con los antibióticos", dice Nielsen. Es mucho más saludable para la flora intestinal y, por lo tanto, también para el cuerpo. Además, obtenemos un nuevo tipo de antibiótico con mucho potencial: dado que los bacteriófagos evolucionan constantemente junto con las bacterias, la terapia se puede actualizar continuamente a medida que las bacterias se vuelven resistentes. & Rdquo

Como coleccionar miles de rompecabezas

Para descubrir los 500 genomas restantes, fue necesario que los científicos rompieran la cantidad total de masa de ADN dentro de la flora intestinal en millones de bits. Esto creó una mezcolanza gigantesca de fragmentos de ADN que los científicos tuvieron que resolver. Corresponde a tener que armar miles de rompecabezas, cada uno con decenas de miles de piezas que se mezclan en una gran pila.

En esta imagen, el número de piezas del rompecabezas se traduce en genes en los genomas bacterianos. Sin embargo, a diferencia de un rompecabezas, los genes no solo se ajustan a un rompecabezas, sino también a muchos otros juegos.

Los científicos plantearon la hipótesis de que los genes que se originan a partir de la misma especie bacteriana deberían existir en las mismas cantidades, p. Ej. si hay 1,000 copias de un gen y 1,000 de un segundo gen, entonces las diferentes partes pueden originarse del mismo tipo de bacteria.

Los científicos recuperaron bacterias intestinales de 400 europeos. Esto significaba que podían observar si la proporción entre las diferentes partes mostraba el mismo patrón, independientemente de las composiciones particulares de las bacterias intestinales de los individuos.

De esta manera, los científicos reconstruyeron las bacterias poco a poco hasta que recolectaron los genomas de 741 bacterias, de las cuales aproximadamente 250 ya se conocían.

“No utilizamos ningún conocimiento previo sobre bacterias y bacteriófagos conocidos en nuestro análisis. Simplemente hemos mostrado cuánta información había en los datos [del ADN]. Es una ciencia hermosa, incluso si es un poco geek ”, dice Nielsen.


Introducción al viroma

Con una población estimada de 10 31, los virus son las entidades biológicas más numerosas en la Tierra, habitando diversos ambientes que van desde los océanos hasta las fuentes hidrotermales del cuerpo humano [1]. El cuerpo humano está habitado por virus procarióticos (principalmente bacterianos) y eucarióticos (principalmente humanos). Los investigadores se han centrado históricamente en los virus eucariotas debido a su conocido impacto en la salud humana, incluido el virus de la influenza que causa epidemias de influenza estacional y los virus que causan consecuencias devastadoras para la salud como el VIH y el Ébola. Sin embargo, la evidencia creciente sugiere que los virus procariotas también pueden afectar la salud humana al afectar la estructura y función de las comunidades bacterianas que interactúan simbióticamente con los humanos [2, 3]. Los virus que infectan a las bacterias, llamados bacteriófagos, pueden desempeñar un papel clave en la configuración de la estructura y función de la comunidad en ecosistemas con alta abundancia de bacterias [4, 5], como el intestino humano.

En los últimos años, los virus han ganado su propio "-oma" y "-ómica": el viroma y (meta) virómica. Estos términos abarcan todos los virus que habitan en un ecosistema junto con sus genomas y su estudio, respectivamente. Estos virus pueden clasificarse de muchas formas, incluso en función de su hospedador (Fig. 1). En esta revisión nos centramos en los bacteriófagos, principalmente en el ecosistema del intestino humano, y discutimos su papel en la salud humana. Luego, presentamos los desafíos asociados con el estudio del viroma intestinal, las soluciones existentes a estos desafíos y las lecciones que se pueden aprender de otros ecosistemas.

Los virus se pueden clasificar según varias características. Estos términos se utilizan continuamente a lo largo de este manuscrito. Si bien todos los caracteres son importantes para determinar las relaciones taxonómicas, las comparaciones de secuencias que utilizan tanto la similitud de secuencias por pares como las relaciones filogenéticas se han convertido en uno de los principales conjuntos de caracteres utilizados para definir y distinguir los taxones de virus [6].


Diversidad microbiana intestinal y función digestiva de un tiburón omnívoro

Se ha demostrado que el microbioma intestinal de los vertebrados juega un papel crucial en sus capacidades digestivas. Esto es particularmente cierto para los omnívoros y herbívoros que dependen de los microbios entéricos para digerir los componentes del material vegetal que no son digeribles por las enzimas derivadas del hospedador. Si bien los estudios de las interacciones microbio-huésped son cada vez más frecuentes en los sistemas terrestres, los estudios de este tipo aún son limitados en los sistemas marinos, en particular para los organismos de niveles tróficos superiores. Aunque los tiburones son en gran parte carnívoros, el tiburón cabeza de sombrero (Sphyrna tiburo) ha sido identificado como omnívoro, dado que asimila material de pastos marinos además de presas proteicas como los crustáceos. Aún se desconocen los mecanismos por los cuales los capullos digieren los pastos marinos, incluida la digestión microbiana. Utilizamos ensayos de enzimas digestivas, imágenes histológicas, mediciones de fermentación microbiana y secuenciación de rDNA 16S para explorar procesos potenciales mediante los cuales el tiburón cabeza de sombrero puede digerir y asimilar material vegetal. Encontramos evidencia de fermentación microbiana (como lo demuestran las concentraciones moderadas de ácidos grasos de cadena corta), así como evidencia de una mayor superficie epitelial en su intestino espiral en comparación con otras regiones intestinales. Identificamos órdenes específicos de microbios que componen la mayor parte del microbioma intestinal del tiburón cabeza de sombrero (Vibrionales, Clostridiales, Pseudomonadales, Mycoplasmatales, Rhizobiales y otros), algunos de los cuales se sabe, en otros organismos, por estar involucrados en la producción de enzimas. responsable de la descomposición de la quitina (que se encuentra en las conchas de los crustáceos) y los componentes de la celulosa (que se encuentran en los pastos marinos). Nuestros resultados destacan que un organismo de un grupo estereotipado "carnívoro" es capaz de descomponer los pastos marinos, incluido el potencial de degradación de algunas fibras, además de mejorar nuestro conocimiento de la estructura de la comunidad de microbios intestinales en los tiburones.

Esta es una vista previa del contenido de la suscripción, acceda a través de su institución.


Salud intestinal

El tracto gastrointestinal se define habitualmente como "un tubo de aproximadamente 19 a 22 pies de largo que atraviesa el cuerpo desde la boca hasta el ano". El World Book Dictionary agrega que el intestino es "la parte inferior del tubo digestivo", la comida del estómago pasa al intestino para su posterior digestión y absorción ".

Este concepto aburrido y simplista de la función intestinal, combinado con su indiscutible falta de glamour, es razón suficiente para que la mayoría de la gente nunca dé un segundo pensamiento a la importancia de la salud intestinal. Esto es lamentable, posiblemente incluso peligroso, y debe cambiar. La realidad es que la función intestinal saludable es de vital importancia para la salud en general. Esta comprensión hace que sea responsabilidad de todos aquellos que desean una buena salud comprender la importancia de una salud intestinal óptima y ajustar sus hábitos para alinearlos con ese conocimiento.

El intestino como barrera protectora

Considere como una analogía la atmósfera que rodea la tierra y su papel en la protección de nuestro medio ambiente. Es paralelo a la función del intestino y su papel en la protección de nuestra salud en general. La atmósfera de la tierra proporciona una barrera protectora para apoyar y sustentar la abundante variedad de vida que se encuentra aquí. ¡Es importante tener en cuenta que el equilibrio es la clave! La atmósfera está compuesta por un equilibrio crítico de diferentes gases que le permiten proporcionar a la tierra una importante protección similar a un filtro. Eliminando selectivamente cualquier cosa que pueda dañar o permitir la penetración de cualquier cosa que sea necesaria para 30 millones de especies diferentes de habitantes.

En principio, el intestino proporciona una barrera protectora muy similar. La pared intestinal saludable está cubierta con cientos de especies diferentes de microorganismos, tanto bacterias saludables como no saludables que se cuentan por miles de millones. Esta rica capa protectora de microorganismos actúa en conjunto con la barrera física proporcionada por la célula que recubre el tracto intestinal con factores, para proporcionar al cuerpo una importante protección similar a un filtro. Las sustancias dañinas como bacterias, toxinas, productos químicos y desechos nocivos para la salud se filtran y eliminan. Al mismo tiempo, los factores críticos necesarios para la vida, como los nutrientes y el agua, se absorben en la circulación y se ponen a disposición de los miles de millones de células del cuerpo que los necesitan.

La atmósfera actúa como una barrera selectiva que hace que la luz solar esté disponible para la fotosíntesis que sustenta la vida, al mismo tiempo que evita que penetre la luz ultravioleta que causa las enfermedades del sol. La radiación ultravioleta dañina es filtrada por una parte protectora de la atmósfera llamada capa de ozono. La función de barrera selectiva del intestino es igualmente profunda.

En un estado saludable, la absorción de pequeños azúcares, grasas y proteínas pasa a través de la pared intestinal y circula por todo el cuerpo. Son necesarios para una gran variedad de reacciones esenciales. Al mismo tiempo, se evita en gran medida que las sustancias dañinas de bacterias nocivas, alimentos digeridos de forma incompleta, toxinas o productos químicos sean absorbidos y transportados por todo el cuerpo. Estamos continuamente y sin saberlo protegidos de los efectos nocivos de estas sustancias dañinas.

Malos hábitos que afectan negativamente la salud intestinal

Desafortunadamente, los seres humanos han desarrollado malos hábitos que promueven el desequilibrio tanto en la atmósfera como en el tracto intestinal.
Por ejemplo, contaminantes como los cloro-fluorocarbonos (CFC) han perforado agujeros en nuestro escudo de ozono. El agujero de ozono se ha ensanchado y profundizado cada año desde que los científicos comenzaron a medir los niveles de ozono en 1985. Los científicos creen que el agotamiento continuo de la capa de ozono hará que mayores cantidades de radiación ultravioleta lleguen a la tierra, lo que resultará en un mayor riesgo de cáncer, así como en otros problemas de salud. problemas.

Los malos hábitos de nuestras sociedades en general han contribuido a un desequilibrio de los factores protectores intestinales en un porcentaje alarmante de la población. Estos malos hábitos incluyen el consumo generalizado de una dieta alta en grasas y azúcares simples refinados y deficiente en fibra y alimentos nutritivos, integrales y sin procesar. Este tipo de dieta podría inclinar el equilibrio intestinal hacia el crecimiento excesivo de bacterias nocivas y la proliferación de levaduras u organismos fúngicos. También se asocia con evacuaciones intestinales menos frecuentes y una serie de formas de disfunción intestinal crónica. Otros malos hábitos incluyen el consumo excesivo de alcohol y el uso de DETOXIFICATION.

El creciente problema de la toxicidad

En la historia reciente, la humanidad ha logrado cambiar drásticamente la bioquímica de nuestro entorno en el que vivimos a través de un proceso de contaminación cada vez mayor. Por ejemplo, solo en 1989:

1. Se liberaron más de 1,000,000,000 libras de químicos en el suelo, lo que amenaza una parte del suelo en el que cultivamos nuestros alimentos y las capas freáticas subterráneas naturales que suministran parte de nuestra agua potable.

2. Se descargaron más de 188.000.000 libras de sustancias químicas en aguas superficiales como lagos y ríos.

3. Se bombearon más de 2,400,000,000 libras de emisiones químicas al aire que respiramos.

4. Un gran total de 5,705,670,380 libras de contaminantes químicos fueron liberados en el ambiente que comemos, respiramos y cinco en el mismo, todo en solo un año.

Para agravar el problema de nuestro medio ambiente tóxico, hemos refinado gran parte del valor nutricional de nuestro suministro de alimentos y lo hemos reemplazado con colorantes artificiales, conservantes, saborizantes, acondicionadores, etc. Esta dieta de mala calidad, combinada con el uso extensivo de antibióticos en la medicina. y la agricultura, puede haber predispuesto a muchos de nosotros a experimentar una especie de contaminación "interna". La contaminación interna ocurre cuando las bacterias saludables en el tracto intestinal son superadas por bacterias no saludables. Estas bacterias nocivas liberan subproductos tóxicos en nuestra circulación que pueden afectar negativamente muchos aspectos de nuestra salud en general.

¿Tendrá algún efecto la toxicidad?

¿Qué significa este problema de toxicidad para nosotros los individuos? Puede representar una amenaza para el vibrante nivel de salud que nos gustaría disfrutar. Sucumbimos a los efectos adversos de la toxicidad depende de nuestro conocimiento del tema y de las decisiones que tomemos.
Necesitamos asumir la responsabilidad personal para asegurarnos de no ser víctimas de la toxicidad. Eso implica aprender lo que debemos hacer para ayudar a nuestro cuerpo a protegerse de la toxicidad.

Maneras básicas de evitar la toxicidad

Veamos algunos de los requisitos básicos para evitar la toxicidad.Haga todo lo posible para purificar sus entornos laborales y domésticos. Si conoce la fuente de cualquier material tóxico en el trabajo, como productos químicos almacenados o con fugas, tintes, pinturas, disolventes, pegamentos, ácidos o agresores domésticos como insecticidas o agentes de limpieza, elimínelos si es posible. Si los materiales ofensivos no se pueden quitar, es posible que se necesite un sistema de purificación de aire eficaz. Por lo menos, use ropa protectora y / o equipo de respiración cuando use materiales tóxicos. El reemplazo regular de los filtros de la calefacción y el aire acondicionado también puede ser útil.

También es muy importante comer una buena dieta con abundantes alimentos frescos y saludables. Evite comer exceso de grasa, azúcar refinada y alimentos con alto contenido de aditivos y conservantes. Consuma niveles moderados de proteínas (aproximadamente del 15% al ​​20% de sus calorías) y grasas (aproximadamente el 20% de sus calorías), mientras aumenta los niveles de carbohidratos complejos (aproximadamente el 60% de sus calorías). Sustituya animales criados orgánicamente y frutas y verduras cultivadas orgánicamente siempre que sea posible. Beba mucha agua purificada (idealmente, ocho vasos de 8 onzas al día). Un sistema de purificación de agua en el hogar es muy deseable para proporcionar agua pura para beber y cocinar.

Apoye los esfuerzos de su cuerpo para eliminar la toxicidad

Una cosa es segura en nuestro esfuerzo por purificar nuestro ambiente laboral y doméstico: ¡es imposible evitar la toxicidad por completo! Con ese conocimiento, no se puede subestimar la importancia de apoyar los esfuerzos de su cuerpo para eliminar las toxinas acumuladas.

Ayunos de agua o jugo menos completos

Se creía que un ayuno de agua o jugo era la desintoxicación preferida que se pensaba que funcionaba bajo el principio de que el cuerpo podrá eliminar las toxinas almacenadas y curarse a sí mismo cuando se eliminen el "estrés" de la digestión y la acumulación adicional de toxinas.
La comprensión moderna de que el mecanismo de desintoxicación del cuerpo es un proceso fuertemente apoyado por nutrientes ha dejado en claro que el simple ayuno de jugo o agua es menos completo y ya no es el método de elección. El ayuno prolongado puede debilitar los músculos y varios órganos debido a la pérdida de proteínas y una desaceleración gradual de la actividad metabólica a medida que el cuerpo se esfuerza por conservar sus recursos energéticos agotados.

Soporte más completo para la desintoxicación

Un enfoque más actual para la desintoxicación es nutrir el cuerpo a fondo, alimentando su mecanismo de desintoxicación natural con los nutrientes necesarios para lograr una actividad de desintoxicación óptima. Al proporcionar proteínas de alta calidad, carbohidratos complejos y grasas esenciales, el cuerpo obtiene lo que necesita para prevenir la degradación de órganos y músculos y el agotamiento de los recursos energéticos. Este es solo el comienzo para mejorar nuestra salud. Los nutrientes son necesarios para apoyar la función de los órganos directamente involucrados en la desintoxicación: el hígado, el tracto intestinal y los riñones. La aplicación inteligente de la nutrición puede ayudar de las siguientes maneras:

Intestino: El zinc y el ácido pantoténico de los nutrientes, el aminoácido L - glutamina, son necesarios para una salud óptima. Los carbohidratos conocidos como fructo-oligosacáridos y los microorganismos conocidos como acidophilus y bifidus son algunas de las sustancias que brindan apoyo para la salud e integridad de la función intestinal. En un buen estado de salud, el intestino favorece la eliminación de toxinas a través de:

1. evacuaciones intestinales diarias regulares
2. eliminar la acumulación de microorganismos nocivos y toxinas internas
3. Proporcionar una barrera fuerte e intacta para evitar la fuga de materiales tóxicos de los intestinos a la circulación.

Hígado: las vitaminas A, B3, B6, C, E, betacaroteno, los aminoácidos L-cisteína y L-glutamina, y los componentes conocidos como glutatión y fosfófidos son algunas de las sustancias que apoyan la función hepática. En un estado de funcionamiento adecuado, el hígado filtra y transforma las sustancias tóxicas que han entrado en la sangre en sustancias inofensivas que pueden excretarse en la orina. Curiosamente, parece que la proporción de proteínas dietéticas a carbohidratos puede ser un factor muy importante para determinar la capacidad del cuerpo para desintoxicar ciertas sustancias.

Riñón: las vitaminas A, C, B6 y el magnesio y potasio del mineral son solo algunas de las sustancias que apoyan la actividad renal. El riñón proporciona una ruta principal de excreción de toxinas a través de la orina. Grasa: la reducción y el control del peso son útiles para las personas con sobrepeso. El exceso de grasa proporciona un lugar de almacenamiento listo para las toxinas amantes de la grasa que ingresan al cuerpo. Una vez depositados allí, es muy difícil sacarlos. A menos que se elimine el exceso de grasa, permanecen allí con la posibilidad de ser una fuente continua de toxicidad.

Encuentre la ayuda que necesita

Si tiene alguna pregunta sobre qué puede hacer para ayudar a eliminar la contaminación interna y cómo mejorar la salud intestinal, no dude en consultarnos. Los antiácidos y los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos contribuyen de manera importante a la mala salud del tracto gastrointestinal. Estos pueden contribuir a una ruptura o deterioro de la integridad física de la pared intestinal, como si los CFC hubieran perforado la capa de ozono, creando agujeros por donde entrara la radiación ultravioleta.

Los científicos describen este estado de degradación intestinal como "síndrome del intestino permeable" y creen que puede contribuir a la disfunción intestinal.
Un estilo de vida de alto estrés combinado con una mala alimentación, deficiente en nutrientes importantes como L-glutamina, ácido pantoténico, zinc, ácido fólico, vitamina B12, vitamina A y otros, puede afectar la curación del deterioro intestinal. Lea nuestro artículo para saber cómo su dieta puede ayudar a la salud intestinal: Alimentos para curar el intestino permeable y alimentos que debe evitar.

Otro mal hábito es el uso excesivo de antibióticos de amplio espectro. Los investigadores han reconocido que prácticamente todos los antibióticos que se toman por vía oral provocan alteraciones en el equilibrio de las bacterias en el intestino. Incluso tan solo un curso de antibióticos puede deteriorar esa rica capa protectora de microorganismos y alterar el equilibrio entre bacterias saludables y no saludables, reduciendo la resistencia a la mala salud intestinal y sistémica.

Sugerencias útiles para lograr una salud intestinal óptima

Aquellos interesados ​​en cómo mejorar su salud intestinal deberían encontrar útiles las siguientes sugerencias:

1. Evite el consumo excesivo de alcohol y los alimentos refinados, ricos en azúcar y pobres en fibra.
2. Evite el uso de antiácidos y antibióticos de amplio espectro tanto como sea posible.
3. Consuma una dieta rica en fibra y alimentos enteros, sin procesar y nutricionalmente adecuados.
4. Beba mucha agua pura.
5. Consuma una dieta rica en fibra, complemente la dieta con proteínas probióticas (lacto-peroxidasa, lacto-ferrina) y proteínas globulinas que pueden mantener una población equilibrada y saludable de bacterias intestinales.
6. También considere agregar a la dieta fructo-oligosacáridos (FOS) que actúan como fuente de alimento para nutrir ciertas bacterias saludables pero no las que no lo son.
7. Por último, complemente la dieta con productos bacterianos saludables, científicamente probados y de alta calidad, como las bifidobacterias y la cepa NCFM de Lactobacillus acidophilus.

Autor: Mark Occhipinti, M.S., Ph.D., ND

El intestino y su microflora son socios para la protección del huésped: informe sobre el Simposio de Danone “El Intestino Inteligente”, celebrado en París, el 14 de junio de 20021,2, Pierre Bourlioux, Berthold Koletzko, Francisco Guarner y Véronique Braesco, Am J Clin Nutr 200378, páginas 675–83.

Resistencia a los antibióticos en las bacterias del ácido láctico de los alimentos: una revisión Shalini Mathur, Rameshwar Singh, International Journal of Food Microbiology, Volumen 105, Número 3, 15 de diciembre de 2005, Páginas 281–29

Resistencia a los antibióticos adquirida en las bacterias del ácido láctico de los alimentos, Michael Teuber, Leo Meile & amp Franziska Schwarz, Antonie van Leeuwenhoek, noviembre de 1999, volumen 76, número 1-4, páginas 115-13

Caracterización funcional del reservorio de resistencia a antibióticos en la microflora humana, Morten O. A. Sommer, Gautam Dantas, George M. Church, Science 28 de agosto de 2009: Vol. 325 no. 5944 Páginas 1128-1131

Hacia una dieta más saludable para el colon: la influencia de los fructooligosacáridos y los lactobacilos en la salud intestinal, M.A Losadaa, T Olleros, Ph.D., Nutrition Research, Volume 22, Issues 1–2, enero-febrero de 2002, páginas 71–84

La carga global de las infecciones por nematodos intestinales - Cincuenta años después, M-S. Chan, Parasitology Today, Volumen 13, Número 11, noviembre de 1997, páginas 438–443

Probióticos y efectos sobre la salud intestinal: una perspectiva clínica, P. Marteaua1 c1, P. Seksika1 y R. Jiana1, British Journal of Nutrition Volumen 88, Suplemento S1 de septiembre de 2002, páginas s51-s57


Referencias

Lynch, S. V. & amp Pedersen, O. El microbioma intestinal humano en la salud y la enfermedad. N. Engl. J. Med. 375, 2369–2379 (2016).

Jaacks, L. M. y col. La transición de la obesidad: etapas de la epidemia mundial. Lancet Diabetes Endocrinol. 7, 231–240 (2019).

Younossi, Z. M. y col. Epidemiología global de la enfermedad del hígado graso no alcohólico: evaluación metaanalítica de la prevalencia, la incidencia y los resultados. Hepatologia 64, 73–84 (2016).

Zheng, Y., Ley, S. H. & amp Hu, F. B. Etiología y epidemiología global de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. Nat. Rev. Endocrinol. 14, 88 (2018).

Reddy, K. S. & amp Yusuf, S. Emergente epidemia de enfermedad cardiovascular en países en desarrollo. Circulación 97, 596–601 (1998).

Lakka, H.-M. et al. El síndrome metabólico y la mortalidad total y por enfermedades cardiovasculares en hombres de mediana edad. JAMA 288, 2709–2716 (2002).

Müller, O. & amp Krawinkel, M. Desnutrición y salud en países en desarrollo. CMAJ 173, 279–286 (2005).

Qin, J. y col. Un estudio de asociación de todo el metagenoma de la microbiota intestinal en la diabetes tipo 2. Naturaleza 490, 55–60 (2012). Este es el primer estudio de asociación de todo el metagenoma que identifica vínculos entre el microbioma intestinal y la diabetes tipo 2..

Qin, N. y col. Alteraciones del microbioma intestinal humano en la cirrosis hepática. Naturaleza 513, 59–64 (2014).

Koeth, R. A. et al. El metabolismo de la microbiota intestinal de la l -carnitina, un nutriente de la carne roja, promueve la aterosclerosis. Nat. Medicina. 19, 576–585 (2013).

Allin, K. H. et al. Microbiota intestinal aberrante en personas con prediabetes. Diabetologia 61, 810–820 (2018).

Bäckhed, F. et al. La microbiota intestinal como factor ambiental que regula el almacenamiento de grasas. Proc. Natl Acad. Sci. Estados Unidos 101, 15718–15723 (2004).

Qin, J. y col. Un catálogo de genes microbianos del intestino humano establecido por secuenciación metagenómica. Naturaleza 464, 59–65 (2010).

Pedersen, H. K. y col. Los microbios intestinales humanos afectan el metaboloma del suero del huésped y la sensibilidad a la insulina. Naturaleza 535, 376–381 (2016). Este estudio identifica P. copri y B. vulgatus como la principal especie que impulsa la asociación entre la biosíntesis de BCAA y la resistencia a la insulina en condiciones de alto consumo de grasas.

Pedersen, H. K. y col. Un marco computacional para integrar conjuntos de datos "-ómicos" de alto rendimiento para la identificación de posibles vínculos mecánicos. Nat. Protocolos. 13, 2781 (2018).

Korem, T. et al. Dinámica de crecimiento de la microbiota intestinal en salud y enfermedad inferida de muestras metagenómicas individuales. Ciencias 349, 1101–1106 (2015).

Zeevi, D. y col. La variación estructural en el microbioma intestinal se asocia con la salud del huésped. Naturaleza 568, 43–48 (2019).

Huttenhower, C. y col. Estructura, función y diversidad del microbioma humano sano. Naturaleza 486, 207–214 (2012).

Rothschild, D. y col. El medio ambiente domina sobre la genética del huésped en la configuración de la microbiota intestinal humana. Naturaleza 555, 210–215 (2018).

Falony, G., Vieira-Silva, S. & amp Raes, J. La riqueza y el desarrollo del ecosistema a través de instantáneas fecales de la microbiota intestinal. Nat. Microbiol. 3, 526–528 (2018).

Jakobsson, H. E. et al. Disminución de la diversidad de la microbiota intestinal, retraso en la colonización de Bacteroidetes y reducción de las respuestas Th1 en bebés nacidos por cesárea. Intestino 63, 559–566 (2014).

Rodríguez, J. M. et al. La composición de la microbiota intestinal a lo largo de la vida, con énfasis en la vida temprana. Microb. Ecol. Salud Dis. 26, 26050 (2015).

Flint, H. J., Scott, K. P., Louis, P. & amp Duncan, S. H. El papel de la microbiota intestinal en la nutrición y la salud. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 9, 577–589 (2012).

Shafquat, A., Joice, R., Simmons, S. L. & amp Huttenhower, C. Ensamblaje funcional y filogenético de comunidades microbianas en el microbioma humano. Trends Microbiol. 22, 261–266 (2014).

Clemente, J. C. et al. El microbioma de los amerindios aislados. Sci. Adv. 1, e1500183 (2015).

Smits, S. A. et al. Ciclismo estacional en el microbioma intestinal de los cazadores-recolectores Hadza de Tanzania. Ciencias 357, 802–806 (2017).

Tyakht, A. V. y col. Estructuras comunitarias de microbiota intestinal humana en poblaciones urbanas y rurales en Rusia. Nat. Comun. 4, 1–9 (2013).

Le Chatelier, E. et al. La riqueza del microbioma intestinal humano se correlaciona con los marcadores metabólicos. Naturaleza 500, 541–546 (2013). Este trabajo muestra que los adultos con baja riqueza de genes bacterianos en su microbioma intestinal presentan resistencia a la insulina, dislipidemia proinflamatoria y aumento de la adiposidad corporal en comparación con individuos con alta riqueza de genes bacterianos..

Cox, L. M. & amp Blaser, M. J. Antibióticos en la vida temprana y obesidad. Nat. Rev. Endocrinol. 11, 182–190 (2015).

Ajslev, T., Andersen, C., Gamborg, M., Sørensen, T. & amp Jess, T. Sobrepeso infantil después del establecimiento de la microbiota intestinal: el papel del modo de parto, el peso antes del embarazo y la administración temprana de antibióticos. En t. J. Obes. 35, 522 (2011).

Mor, A. y col. Exposición prenatal a antibacterianos sistémicos y sobrepeso y obesidad en escolares daneses: un estudio de prevalencia. En t. J. Obes. 39, 1450 (2015).

Palleja, A. et al. Recuperación de la microbiota intestinal de adultos sanos tras la exposición a antibióticos. Nat. Microbiol. 3, 1255–1265 (2018).

Thuny, F. y col. El tratamiento con vancomicina de la endocarditis infecciosa está relacionado con la obesidad adquirida recientemente. Más uno 5, e9074 (2010).

Mikkelsen, K. H. et al. Efecto de los antibióticos sobre la microbiota intestinal, las hormonas intestinales y el metabolismo de la glucosa. Más uno 10, e0142352 (2015).

Reijnders, D. et al. Efectos de la manipulación de la microbiota intestinal por antibióticos sobre el metabolismo del huésped en humanos obesos: un ensayo aleatorio doble ciego controlado con placebo. Cell Metab. 24, 63–74 (2016).

Fujisaka, S. et al. Los efectos de los antibióticos sobre la microbiota intestinal y el metabolismo dependen del huésped. J. Clin. Invertir. 126, 4430–4443 (2016).

Yatsunenko, T. et al. Microbioma intestinal humano visto a través de la edad y la geografía. Naturaleza 486, 222–227 (2012).

Cotillard, A. et al. Impacto de la intervención dietética en la riqueza de genes microbianos intestinales. Naturaleza 500, 585–588 (2013).

Organización Mundial de la Salud. Obesidad: prevención y gestión de la epidemia mundial (Organización Mundial de la Salud, 2000).

McAllister, E. J. y col. Diez contribuyentes putativos a la epidemia de obesidad. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 49, 868–913 (2009).

Turnbaugh, P. J. y col. Un microbioma intestinal asociado a la obesidad con mayor capacidad de recolección de energía. Naturaleza 444, 1027–1031 (2006).

Tims, S. et al. Conservación de la microbiota y firmas de IMC en gemelos monocigóticos adultos. ISME J. 7, 707–717 (2013).

Gophna, U., Konikoff, T. y Nielsen, H. B. Oscillospira y bacterias relacionadas, desde especies metagenómicas hasta características metabólicas. Reinar. Microbiol. 19, 835–841 (2017).

Miller, T. L., Wolin, M., de Macario, E. C. & amp Macario, A. Aislamiento de Methanobrevibacter smithii de las heces humanas. Apl. Reinar. Microbiol. 43, 227–232 (1982).

Liu, R. y col. Alteraciones del microbioma intestinal y del metaboloma sérico en la obesidad y después de una intervención para adelgazar. Nat. Medicina. 23, 859–868 (2017). Este estudio relaciona las alteraciones de la microbiota intestinal, los aminoácidos circulantes y la obesidad, y sugiere que una posible forma de intervenir en la obesidad es apuntar a la microbiota intestinal..

Thingholm, L. B. et al. Los individuos obesos con y sin diabetes tipo 2 muestran una composición y capacidad funcional microbiana intestinal diferente. Microbio huésped celular 26, 252–264.e10 (2019).

Ridaura, V. K. et al. La microbiota intestinal de gemelos discordantes para la obesidad modula el metabolismo en ratones. Ciencias 341, 1241214 (2013). Este estudio muestra que la adiposidad es transmisible de un ser humano a un ratón de una manera dependiente de la dieta y está asociada con alteraciones en los niveles séricos de BCAA..

Vieira-Silva, S. et al. La terapia con estatinas se asocia con una menor prevalencia de disbiosis de la microbiota intestinal. Naturaleza 581, 310–315 (2020). Este estudio observa que la disbiosis de la microbiota asociada a la obesidad se asocia negativamente con el tratamiento con estatinas, lo que indica a las estatinas como un posible objetivo para el desarrollo de futuras estrategias basadas en fármacos para la modulación de la microbiota intestinal..

Jensen, A. B. et al. Aumento de la diabetes tipo 2 clínicamente registrada después de una colectomía. eLife 7, e37420 (2018).

Thaiss, C. A. y col. La hiperglucemia impulsa la disfunción de la barrera intestinal y el riesgo de infección entérica. Ciencias 359, 1376–1383 (2018).

Asociación, A. D. Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus. Cuidado de la diabetes 37, S81-S90 (2014).

Deshpande, A. D., Harris-Hayes, M. & amp Schootman, M. Epidemiología de la diabetes y complicaciones relacionadas con la diabetes. Phys. El r. 88, 1254–1264 (2008).

Grarup, N., Sandholt, C. H., Hansen, T. & amp Pedersen, O. Susceptibilidad genética a la diabetes tipo 2 y la obesidad: desde estudios de asociación de todo el genoma hasta variantes raras y más. Diabetologia 57, 1528–1541 (2014).

Kasuga, M. Resistencia a la insulina y fallo de las células β pancreáticas. J. Clin. Invertir. 116, 1756–1760 (2006).

Bornfeldt, K. E. & amp Tabas, I. Resistencia a la insulina, hiperglucemia y aterosclerosis. Cell Metab. 14, 575–585 (2011).

Laakso, M. & amp Kuusisto, J. Resistencia a la insulina e hiperglucemia en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Nat. Rev. Endocrinol. 10, 293–302 (2014).

Vila, A. V. y col. Impacto de los fármacos de uso común en la composición y función metabólica de la microbiota intestinal. Nat. Comun. 11, 1–11 (2020).

Zhong, H. y col. Distintas firmas de metagenómica y metaproteómica intestinal en prediabéticos y diabéticos tipo 2 sin tratamiento previo. EBioMedicine 47, 373–383 (2019).

Whiting, D. R., Guariguata, L., Weil, C. & amp Shaw, J. Atlas de diabetes de la FID: estimaciones globales de la prevalencia de diabetes para 2011 y 2030. Diabetes Res. Clin. Pract. 94, 311–321 (2011).

Crusell, M. K. W. et al. La diabetes gestacional se asocia con cambios en la composición de la microbiota intestinal en el tercer trimestre del embarazo y posparto. Microbioma 6, 89 (2018).

Karlsson, F. H. et al. Metagenoma intestinal en mujeres europeas con control de glucosa normal, alterado y diabético. Naturaleza 498, 99–103 (2013).

Forslund, K. et al. Desenredar la diabetes tipo 2 y las firmas del tratamiento con metformina en la microbiota intestinal humana. Naturaleza 528, 262–266 (2015). Este trabajo describe un paradigma para desenredar las características del microbioma de la enfermedad de los cambios secundarios en el microbioma inducidos por la medicación..

Wu, H. y col. La metformina altera el microbioma intestinal de las personas con diabetes tipo 2 sin tratamiento previo, lo que contribuye a los efectos terapéuticos del fármaco. Nat. Medicina. 23, 850–858 (2017).

Bryrup, T. et al. Cambios inducidos por metformina en la microbiota intestinal en hombres jóvenes sanos: resultados de un estudio de intervención no ciego con un solo brazo. Diabetologia 62, 1024–1035 (2019).

Sun, L. y col. La microbiota intestinal y el FXR intestinal median los beneficios clínicos de la metformina. Nat. Medicina. 24, 1919 (2018).

De La Cuesta-Zuluaga, J. et al. La metformina se asocia con una mayor abundancia relativa de sustancias que degradan la mucina. Akkermansia muciniphila y varias microbiotas productoras de ácidos grasos de cadena corta en el intestino. Cuidado de la diabetes 40, 54–62 (2017).

Adeshirlarijaney, A., Zou, J., Tran, H. Q., Chassaing, B. y Gewirtz, A. T.La mejora del síndrome metabólico por metformina se asocia con índices reducidos de inflamación de bajo grado independientemente de la microbiota intestinal. Soy. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 317, E1121 – E1130 (2019).

Pryor, R. y col. El cribado huésped-microbio-fármaco-nutriente identifica los efectores bacterianos de la terapia con metformina. Celda 178, 1299-1312.e29 (2019).

Herrington, W., Lacey, B., Sherliker, P., Armitage, J. & amp Lewington, S. Epidemiología de la aterosclerosis y el potencial para reducir la carga global de la enfermedad aterotrombótica. Circ. Res. 118, 535–546 (2016).

Fan, Y. et al. Caracterización metabolómica integral de las enfermedades de las arterias coronarias. Mermelada. Coll. Cardiol. 68, 1281–1293 (2016).

Michos, E. D., McEvoy, J. W. & amp Blumenthal, R. S. Manejo de lípidos para la prevención de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. N. Engl. J. Med. 381, 1557–1567 (2019).

Hansson, G. K. Inflamación, aterosclerosis y enfermedad de las arterias coronarias. N. Engl. J. Med. 352, 1685–1695 (2005).

Jie, Z. et al. El microbioma intestinal en la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Nat. Comun. 8, 845 (2017).

Sokol, H. y col. Faecalibacterium prausnitzii es una bacteria comensal antiinflamatoria identificada mediante análisis de microbiota intestinal de pacientes con enfermedad de Crohn. Proc. Natl Acad. Sci. Estados Unidos 105, 16731–16736 (2008).

Cui, X. et al. Los análisis metagenómicos y metabolómicos revelan la disbiosis de la microbiota intestinal en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Sci. Reps. 8, 1–15 (2018).

Wang, Z. y col. El metabolismo de la fosfatidilcolina en la flora intestinal promueve la enfermedad cardiovascular. Naturaleza 472, 57–63 (2011). Este trabajo descubre una relación entre el metabolismo de la fosfatidilcolina dietética dependiente de la microbiota intestinal y la patogénesis de la arteriosclerosis..

Zhu, W. y col. El metabolito microbiano intestinal TMAO aumenta la hiperreactividad plaquetaria y el riesgo de trombosis. Celda 165, 111–124 (2016).

Wang, Z. y col. Inhibición no letal de la producción de trimetilamina microbiana intestinal para el tratamiento de la aterosclerosis. Celda 163, 1585–1595 (2015). Este estudio descubre un análogo estructural de la colina que inhibe las liasas microbianas de TMA y la producción de TMA por la microbiota intestinal..

Haghikia, A. et al. Trimetilamina dependiente de la microbiota intestinal norte-óxido predice el riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con accidente cerebrovascular y está relacionado con los monocitos proinflamatorios. Arterioscl. Throm. Vas. Biol. 38, 2225–2235 (2018).

Senthong, V. y col. Trimetilamina, metabolito generado por la microbiota intestinalnorte-óxido y riesgo de mortalidad a 5 años en la enfermedad arterial coronaria estable: el papel contribuyente de la microbiota intestinal en una cohorte de pacientes similar a COURAGE. Mermelada. Heart Assoc. 5, e002816 (2016).

Collins, H. L. y col. L-ingesta de carnitina y alto contenido de trimetilamina norteLos niveles plasmáticos de -óxido se correlacionan con lesiones aórticas bajas en ratones transgénicos ApoE - / - que expresan CETP. Aterosclerosis 244, 29–37 (2016).

Él, K. et al. Evidencia acumulada sobre el consumo de pescado y la mortalidad por enfermedades coronarias: un metanálisis de estudios de cohortes. Circulación 109, 2705–2711 (2004).

Koay, Y. C. et al. Los niveles plasmáticos de TMAO pueden aumentarse con dietas "saludables" y "no saludables" y no se correlacionan con el grado de aterosclerosis sino con la inestabilidad de la placa. Cardiovasc. Res. 8, cvaa094 (2020).

Tang, W. W. y col. Metabolismo microbiano intestinal de la fosfatidilcolina y riesgo cardiovascular. N. Engl. J. Med. 368, 1575–1584 (2013).

Brunt, E. M. y col. Puntuación de actividad de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y el diagnóstico histopatológico en NAFLD: distintos significados clínico-patológicos. Hepatologia 53, 810–820 (2011).

Jiang, W. y col. Disbiosis de la microbiota intestinal asociada con inflamación y deterioro de la función inmunitaria de la mucosa en el intestino de humanos con enfermedad del hígado graso no alcohólico. Sci. Reps. 5, 8096 (2015).

Zhu, L. y col. Caracterización de los microbiomas intestinales en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): una conexión entre el alcohol endógeno y la EHNA. Hepatologia 57, 601–609 (2013).

Del Chierico, F. et al. El perfil de la microbiota intestinal de la enfermedad del hígado graso no alcohólico pediátrico y los pacientes obesos revelado por un enfoque integrado basado en meta-ómicas. Hepatologia 65, 451–464 (2017).

Nair, S., Cope, K., Terence, R. H. & amp Diehl, A. M. La obesidad y el género femenino aumentan la concentración de etanol en el aliento: implicaciones potenciales para la patogenia de la esteatohepatitis no alcohólica. Soy. J. Gastroenterol. 96, 1200–1204 (2001).

Rao, R., Seth, A. & amp Sheth, P. Avances recientes en la enfermedad hepática alcohólica I. Papel de la permeabilidad intestinal y la endotoxemia en la enfermedad hepática alcohólica. Soy. J. Physiol. Gastrointestinal. Liver Physiol. 286, G881-G884 (2004).

Xu, J. y col. Esteatohepatitis sinérgica por obesidad moderada y alcohol en ratones a pesar del aumento de adiponectina y p-AMPK. J. Hepatol. 55, 673–682 (2011).

de Medeiros, I. C. & amp de Lima, J. G. ¿Es la enfermedad del hígado graso no alcohólico una enfermedad del hígado graso alcohólico endógeno? - Una hipótesis mecanicista. Medicina. Hipótesis 85, 148–152 (2015).

Schwenger, K. J., Clermont-Dejean, N. & amp Allard, J. P. El papel del microbioma intestinal en la enfermedad hepática crónica: la evidencia clínica revisada. Representante JHEP 1, 214–226 (2019).

Le Roy, T. et al. La microbiota intestinal determina el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en ratones. Intestino 62, 1787–1794 (2013).

Yuan, J. y col. Enfermedad del hígado graso causada por una alta producción de alcohol Klebsiella pneumoniae. Cell Metab. 30, 675–688.e7 (2019).

Hoyles, L. et al. Fenómica molecular y metagenómica de la esteatosis hepática en mujeres obesas no diabéticas. Nat. Medicina. 24, 1070–1080 (2018). Este estudio demuestra que los individuos con esteatosis hepática tienen una baja riqueza de genes microbianos y un mayor potencial genético para el procesamiento de lípidos dietéticos y biosíntesis de endotoxinas, inflamación hepática y desregulación del metabolismo aromático y de BCAA..

UNICEF – OMS – Grupo del Banco Mundial: Estimaciones conjuntas de malnutrición infantil: niveles y tendencias de la malnutrición infantil: hallazgos clave de la edición de 2015. Base de datos mundial sobre crecimiento infantil y desnutrición (OMS, 2015).

Black, R. E. et al. Desnutrición materna e infantil: exposiciones mundiales y regionales y consecuencias para la salud. Lanceta 371, 243–260 (2008).

Million, M., Diallo, A. & amp Raoult, D. Microbiota intestinal y desnutrición. Microb. Pathog. 106, 127–138 (2017).

Smith, M. I. y col. Microbiomas intestinales de pares de gemelos de Malawi discordantes para kwashiorkor. Ciencias 339, 548–554 (2013).

Lee, J.-H., Li, X. & amp O’Sullivan, D. J. Análisis de transcripción de un grupo de genes lantibióticos de Bifidobacterium longum DJO10A. Apl. Reinar. Microbiol. 77, 5879–5887 (2011).

Mata, L. J. y col. Flora gastrointestinal de niños con desnutrición proteicocalórica. Soy. J. Clin. Nutr. 25, 1118–1126 (1972).

Kelly, D. y col. Las bacterias intestinales anaeróbicas comensales atenúan la inflamación al regular el transporte citoplásmico nuclear de PPAR-γ y RelA. Nat. Immunol. 5, 104–112 (2004).

Martens, J.-H., Barg, H., Warren, M. A. & amp Jahn, D. Producción microbiana de vitamina B 12. Apl. Microbiol. Biotechnol. 58, 275–285 (2002).

Stecher, B. y Hardt, W.-D. El papel de la microbiota en las enfermedades infecciosas. Trends Microbiol. 16, 107–114 (2008).

Gehrig, J. L. et al. Efectos de los alimentos dirigidos a la microbiota en animales gnotobióticos y niños desnutridos. Ciencias 365, eaau4732 (2019).

Jumpertz, R. et al. Los estudios de equilibrio energético revelan asociaciones entre los microbios intestinales, la carga calórica y la absorción de nutrientes en los seres humanos. Soy. J. Clin. Nutr. 94, 58–65 (2011).

Lin, H. V. y col. El butirato y el propionato protegen contra la obesidad inducida por la dieta y regulan las hormonas intestinales a través de mecanismos independientes del receptor 3 de ácidos grasos libres. Más uno 7, e35240 (2012).

Xiong, Y. et al. Los ácidos grasos de cadena corta estimulan la producción de leptina en los adipocitos a través del receptor acoplado a proteína G GPR41. Proc. Natl Acad. Sci. Estados Unidos 101, 1045–1050 (2004).

Vinolo, M. A. R. y col. La tributirina atenúa la inflamación asociada a la obesidad y la resistencia a la insulina en ratones alimentados con alto contenido de grasas. Soy. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 303, E272-E282 (2012).

Maslowski, K. M. y col. Regulación de las respuestas inflamatorias por la microbiota intestinal y el receptor quimioatrayente GPR43. Naturaleza 461, 1282–1286 (2009).

Macia, L. et al. Los receptores sensibles al metabolito GPR43 y GPR109A facilitan la homeostasis intestinal inducida por fibra dietética a través de la regulación del inflamasoma. Nat. Comun. 6, 6734 (2015).

Pluznick, J. L. Receptores sensoriales renales y cardiovasculares y regulación de la presión arterial. Soy. J. Physiol. Ren. Physiol. 305, F439-F444 (2013).

Byndloss, M. X. et al. La señalización de PPAR-γ activada por microbiota inhibe la expansión disbiótica de Enterobacteriaceae. Ciencias 357, 570–575 (2017).

Tang, T. W. y col. La pérdida de la microbiota intestinal altera la composición del sistema inmunológico y paraliza la reparación cardíaca postinfarto. Circulación 139, 647–659 (2019).

Chambers, E. S. et al. Efectos de la administración dirigida de propionato al colon humano sobre la regulación del apetito, el mantenimiento del peso corporal y la adiposidad en adultos con sobrepeso. Intestino 64, 1744–1754 (2015).

Sanna, S. et al. Relaciones causales entre el microbioma intestinal, los ácidos grasos de cadena corta y las enfermedades metabólicas. Nat. Gineta. 51, 600 (2019). Este estudio presenta datos que proporcionan evidencia de un efecto causal del microbioma intestinal en los rasgos metabólicos..

Tirosh, A. et al. El propionato de ácido graso de cadena corta aumenta la producción de glucagón y FABP4, lo que altera la acción de la insulina en ratones y humanos. Sci. Transl Med. 11, eaav0120 (2019).

Bouter, K. y col. Efectos metabólicos diferenciales del tratamiento con butirato oral en sujetos delgados versus sujetos con síndrome metabólico. Clin. Trans. Gastroenterol 9, 155 (2018).

Gao, X. y col. El acetato funciona como un metabolito epigenético para promover la síntesis de lípidos bajo hipoxia. Nat. Comun. 7, 11960 (2016).

Perry, R. J. y col. El acetato interviene en el eje microbioma-cerebro-células β para promover el síndrome metabólico. Naturaleza 534, 213–217 (2016).

Freeland, K. R. & amp Wolever, T. M. Efectos agudos del acetato intravenoso y rectal sobre el péptido 1 similar al glucagón, el péptido YY, la grelina, la adiponectina y el factor de necrosis tumoral α. Br. J. Nutr. 103, 460–466 (2010).

Ridlon, J. M., Kang, D.-J. & amp Hylemon, P. B. Biotransformaciones de sales biliares por bacterias intestinales humanas. J. Lipid Res. 47, 241–259 (2006).

Fiorucci, S., Mencarelli, A., Palladino, G. & amp Cipriani, S. Receptores activados por ácidos biliares: dirigidos a TGR5 y receptor X-farnesoide en trastornos de lípidos y glucosa. Trends Pharmacol. Sci. 30, 570–580 (2009).

Prawitt, J. y col. La deficiencia del receptor farnesoide X mejora la homeostasis de la glucosa en modelos de obesidad en ratones. Diabetes 60, 1861–1871 (2011).

Thomas, C. y col. La detección de ácidos biliares mediada por TGR5 controla la homeostasis de la glucosa. Cell Metab. 10, 167–177 (2009).

Makishima, M. y col. Identificación de un receptor nuclear de ácidos biliares. Ciencias 284, 1362–1365 (1999).

Kawamata, Y. et al. Receptor acoplado a proteína G que responde a los ácidos biliares. J. Biol. Chem. 278, 9435–9440 (2003).

Pathak, P. y col. El agonista del receptor X del farnesoide intestinal y la microbiota intestinal activan la señalización del receptor 1 de los ácidos biliares de la proteína G para mejorar el metabolismo. Hepatologia 68, 1574–1588 (2018).

Modica, S., Gadaleta, R. M. & amp Moschetta, A. Descifrando el paradigma FXR del receptor nuclear de ácidos biliares. Nucl. Recibir. Señal. https://doi.org/10.1621/nrs.08005 (2010).

Spinelli, V. et al. Influencia del bypass gástrico en Y de Roux en los perfiles de ácidos biliares en plasma: un estudio comparativo entre ratas, cerdos y humanos. En t. J. Obes. 40, 1260 (2016).

Kindel, T. L. et al. El aumento de ácido hiocólico amidado con glicina se correlaciona con una mejor pérdida de peso temprana después de una gastrectomía en manga. Surg. Endosc. 32, 805–812 (2018).

Canfora, E. E., Meex, R. C., Venema, K. & amp Blaak, E. E. Gut metabolitos microbianos en la obesidad, NAFLD y T2DM. Nat. Rev. Endocrinol. 15, 261–273 (2019).

Bansal, T., Alaniz, R. C., Wood, T. K. & amp Jayaraman, A. La señal bacteriana indol aumenta la resistencia a la unión estrecha de las células epiteliales y atenúa los indicadores de inflamación. Proc. Natl Acad. Sci. Estados Unidos 107, 228–233 (2010).

Shimada, Y. et al. La producción de indol dependiente de bacterias comensales mejora la función de barrera epitelial en el colon. Más uno 8, e80604 (2013).

Chimerel, C. et al. El indol, metabolito bacteriano, modula la secreción de incretinas de las células L enteroendocrinas intestinales. Rep. Celular 9, 1202–1208 (2014).

De Mello, V. D. y col. El ácido indolpropiónico y los nuevos metabolitos de los lípidos se asocian con un menor riesgo de diabetes tipo 2 en el Estudio finlandés de prevención de la diabetes. Sci. Reps. 7, 46337 (2017). Este estudio muestra que el propionato de indol microbiano y otros metabolitos se asocian con un menor riesgo de incidencia de diabetes tipo 2..

Wang, T. J. y col. Perfiles de metabolitos y riesgo de desarrollar diabetes. Nat. Medicina. 17, 448 (2011).

Sun, H. y col. El defecto catabólico de los aminoácidos de cadena ramificada promueve la insuficiencia cardíaca. Circulación 133, 2038–2049 (2016).

Koh, A. y col. El propionato de imidazol producido microbianamente altera la señalización de la insulina a través de mTORC1. Celda 175, 947–961.e17 (2018). Este estudio demuestra que el propionato de imidazol se produce a partir de histidina en un simulador intestinal en concentraciones más altas cuando se usa microbiota fecal de sujetos con DM2 que de individuos sin DM2, y que altera la tolerancia a la glucosa cuando se administra a ratones..

MacDonald, M. J., Fahien, L. A., Mertz, R. J. & amp Rana, R. S. Efecto de los ésteres de ácido succínico y otros intermedios del ciclo del ácido cítrico sobre la liberación de insulina y la formación de fosfato de inositol en los islotes pancreáticos. Arco. Biochem. Biophys. 269, 400–406 (1989).

Mills, E. L. et al. La acumulación de succinato controla la activación de la termogénesis del tejido adiposo. Naturaleza 560, 102–106 (2018).

Tannahill, G. y col. El succinato es una señal inflamatoria que induce IL-1β a través de HIF-1α. Naturaleza 496, 238–242 (2013).

Suárez-Zamorano, N. et al. El agotamiento de la microbiota promueve el pardeamiento del tejido adiposo blanco y reduce la obesidad. Nat. Medicina. 21, 1497 (2015).

Li, B. y col. El agotamiento de la microbiota altera la termogénesis del tejido adiposo marrón y el oscurecimiento del tejido adiposo blanco. Rep. Celular 26, 2720–2737.e5 (2019).

Kamio, Y. & amp Nikaido, H. Membrana exterior de Salmonella typhimurium: accesibilidad de los grupos de cabeza de fosfolípidos a la fosfolipasa C y al dextrano activado por bromuro de cianógeno en el medio externo. Bioquímica 15, 2561–2570 (1976).

Cani, P. D. et al. La endotoxemia metabólica inicia la obesidad y la resistencia a la insulina. Diabetes 56, 1761–1772 (2007).

Suerte, H. et al. Las células inmunitarias IgA + asociadas al intestino regulan la resistencia a la insulina relacionada con la obesidad. Nat. Comun. 10, 1–17 (2019).

Winer, D. A., Luck, H., Tsai, S. & amp Winer, S. El sistema inmunológico intestinal en la obesidad y la resistencia a la insulina. Cell Metab. 23, 413–426 (2016).

Breton, J. y col. Intestino comensal E. coli las proteínas activan las vías de saciedad del huésped después del crecimiento bacteriano inducido por nutrientes. Cell Metab. 23, 324–334 (2016).

Tennoune, N. et al. Proteína bacteriana de choque térmico ClpB, un antígeno mimético del péptido anorexigénico α-MSH, en el origen de los trastornos alimentarios. Transl Psychiat. 4, e458 – e458 (2014).

Breton, J. y col. Concentraciones plasmáticas elevadas de proteína ClpB bacteriana en pacientes con trastornos alimentarios. En t. J. Eat. Desorden. 49, 805–808 (2016).

Cohen, L. J. y col. Descubrimiento metagenómico funcional de efectores bacterianos en el microbioma humano y aislamiento de commendamida, un agonista de GPCR G2A / 132. Proc. Natl Acad. Sci. Estados Unidos 112, E4825 – E4834 (2015).

Cohen, L. J. y col. Las bacterias comensales producen ligandos de GPCR que imitan las moléculas de señalización humanas. Naturaleza 549, 48 (2017).

Qiang, X. y col. Nuevo péptido similar a la melanocortina de E. coli puede suprimir la inflamación a través del receptor de melanocortina-1 de mamífero (MC1R): posible función de tipo endocrino para los microbios del intestino. Microbiomas de biopelículas de NPJ 3, 31 (2017).

Elsden, S. R., Hilton, M. G. & amp Waller, J. M. Los productos finales del metabolismo de aminoácidos aromáticos por Clostridia. Arco. Microbiol. 107, 283–288 (1976).

Lin, C.-J., Wu, V., Wu, P.-C. & amp Wu, C.-J. Metaanálisis de las asociaciones de pag-cresil sulfato (PCS) e indoxil sulfato (IS) con eventos cardiovasculares y mortalidad por todas las causas en pacientes con insuficiencia renal crónica. Más uno 10, e0132589 (2015).

Krisko, T. I. et al. Disociación de la termogénesis adaptativa de la homeostasis de la glucosa en ratones con deficiencia de microbioma. Cell Metab. 31, 592–604.e9 (2020).

Vojinovic, D. et al. Relación entre la microbiota intestinal y los metabolitos circulantes en cohortes poblacionales. Nat. Comun. 10, 1–7 (2019).

Vandeputte, D. et al. El perfil cuantitativo del microbioma vincula la variación de la comunidad intestinal con la carga microbiana. Naturaleza 551, 507 (2017). Este estudio crea un flujo de trabajo para la elaboración de perfiles cuantitativos de microbiomas de materia fecal, que muestra que la elaboración de perfiles cuantitativos de microbiomas tiene un efecto sustancial en los análisis de co-ocurrencia y la caracterización de perturbaciones de microbiota asociadas a enfermedades..

Zhou, W. y col. Multi-ómicas longitudinales de la dinámica huésped-microbio en la prediabetes. Naturaleza 569, 663–671 (2019).

Flint, A., Raben, A., Rehfeld, J., Holst, J. & amp Astrup, A. El efecto del péptido 1 similar al glucagón sobre el gasto de energía y el metabolismo del sustrato en humanos. En t. J. Obes. 24, 288 (2000).

Batterham, R. L. y col. La hormona intestinal PYY 3-36 inhibe fisiológicamente la ingesta de alimentos. Naturaleza 418, 650 (2002).

Holz, I. V. IV, G. G., Kiihtreiber, W. M. & amp Habener, J. F. Las células β pancreáticas se vuelven competentes en glucosa por la hormona insulinotrópica péptido 1 similar al glucagón (7-37). Naturaleza 361, 362 (1993).

Macfarlane, S. & amp Macfarlane, G. T. Composición y actividades metabólicas de biopelículas bacterianas que colonizan residuos de alimentos en el intestino humano. Apl. Reinar. Microbiol. 72, 6204–6211 (2006).

Roager, H. M. y col. El tiempo de tránsito colónico está relacionado con el metabolismo bacteriano y el recambio de la mucosa intestinal. Nat. Microbiol. 1, 16093 (2016). Este estudio indica que el tiempo de tránsito colónico es un factor importante a considerar en estudios de microbioma y metabolómica.

Russell, W. R. y col. Los principales metabolitos derivados de fenilpropanoides en el intestino humano pueden surgir de la fermentación microbiana de proteínas. Mol. Nutr. Food Res. 57, 523–535 (2013).

Flemer, B. et al. La microbiota oral en el cáncer colorrectal es distintiva y predictiva. Intestino 67, 1454–1463 (2018).

Plaza Oñate, F. et al. MSPminer: reconstitución basada en abundancia de pangenomas microbianos a partir de datos metagenómicos de escopeta. Bioinformática 35, 1544–1552 (2018).

Truong, D. T., Tett, A., Pasolli, E., Huttenhower, C. & amp Segata, N. Estructura de población a nivel de cepa microbiana y diversidad genética de metagenomas. Genome Res. 27, 626–638 (2017).

Zolfo, M., Tett, A., Jousson, O., Donati, C. & amp Segata, N. MetaMLST: tipificación bacteriana a nivel de cepa de múltiples locus a partir de muestras metagenómicas. Ácidos nucleicos Res. 45, e7 – e7 (2016).

Truong, D. T. y col. MetaPhlAn2 para un perfil taxonómico metagenómico mejorado. Nat. Métodos 12, 902 (2015).

Greenblum, S., Carr, R. & amp Borenstein, E. Variación extensa del número de copias a nivel de cepa en las especies del microbioma intestinal humano. Celda 160, 583–594 (2015).

Langfelder, P. & amp Horvath, S. WGCNA: un paquete R para el análisis de redes de correlación ponderada. BMC Bioinforma. 9, 559 (2008).

Wikoff, W. R. y col. La diacetilspermina es un nuevo biomarcador sérico prediagnóstico para el cáncer de pulmón de células no pequeñas y tiene un rendimiento aditivo con la proteína B pro-surfactante. J. Clin. Oncol. 33, 3880 (2015).

de Hoffmann, E. Espectrometría de masas en tándem: una cartilla. J. Mass. Spectrom. 31, 129–137 (1996).

Donia, M. S. & amp Fischbach, M. A. Pequeñas moléculas de la microbiota humana. Ciencias 349, 1254766 (2015).

Cani, P. D. et al. Los cambios en la microbiota intestinal controlan la inflamación inducida por endotoxemia metabólica en la obesidad y la diabetes inducidas por una dieta alta en grasas en ratones. Diabetes 57, 1470–1481 (2008).

Wolters, M. y col. Grasa dietética, microbiota intestinal y salud metabólica: una revisión sistemática realizada dentro del proyecto MyNewGut. Clin. Nutr. 38, 2504–2520 (2018).

Kjølbæk, L. et al. Efectos de los oligosacáridos arabinoxilanos y los ácidos grasos poliinsaturados sobre la microbiota intestinal y los marcadores metabólicos en personas con sobrepeso con signos de síndrome metabólico: un ensayo cruzado aleatorizado. Clin. Nutr. 39, 67–79 (2019).

Dieterich, W. et al.Influencia de las dietas bajas en FODMAP y sin gluten sobre la actividad de la enfermedad y la microbiota intestinal en pacientes con sensibilidad al gluten no celíaca. Clin. Nutr. 38, 697–707 (2019).

Hansen, L. B. et al. Una dieta baja en gluten induce cambios en el microbioma intestinal de adultos daneses sanos. Nat. Comun. 9, 4630 (2018).

Roager, H. M. y col. La dieta rica en granos integrales reduce el peso corporal y la inflamación sistémica de bajo grado sin inducir cambios importantes en el microbioma intestinal: un ensayo cruzado aleatorio. Intestino 68, 83–93 (2019).

Sanders, M. E., Merenstein, D. J., Reid, G., Gibson, G. R. & amp Rastall, R. A. Probióticos y prebióticos en la salud y enfermedad intestinal: de la biología a la clínica. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 16, 605–616 (2019).

Martín, R. et al. Caracterización funcional de novela Faecalibacterium prausnitzii cepas aisladas de voluntarios sanos: un paso adelante en el uso de F. prausnitzii como probiótico de próxima generación. Parte delantera. Microbiol. 8, 1226 (2017).

Depommier, C. et al. Suplementación con Akkermansia muciniphila en voluntarios humanos con sobrepeso y obesidad: un estudio exploratorio de prueba de concepto. Nat. Medicina. 25, 1096–1103 (2019). Este estudio de prueba de concepto muestra que la suplementación con A. muciniphila mejora varias características dismetabólicas.

Cani, P. D. y Van Hul, M. Nuevas oportunidades para los probióticos de próxima generación dirigidos al síndrome metabólico. Curr. Opin. Biotechnol. 32, 21–27 (2015).

Kristensen, N. B. et al. Alteraciones en la composición de la microbiota fecal por la suplementación con probióticos en adultos sanos: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios. Genome Med. 8, 52 (2016).

Zmora, N. et al. La resistencia personalizada a la colonización de la mucosa intestinal a los probióticos empíricos se asocia con características únicas del microbioma y del huésped. Celda 174, 1388–1405.e21 (2018).

Suez, J. et al. La reconstitución del microbioma de la mucosa intestinal post-antibiótico se ve afectada por los probióticos y mejorada por el FMT autólogo. Celda 174, 1406–1423.e16 (2018).

Everard, A. y col. Respuestas de la microbiota intestinal y el metabolismo de la glucosa y los lípidos a los prebióticos en ratones genéticamente obesos y resistentes a la leptina inducidos por la dieta. Diabetes 60, 2775–2786 (2011).

Dewulf, E. M. y col. Información sobre el concepto prebiótico: lecciones de un estudio exploratorio de intervención doble ciego con fructanos de tipo inulina en mujeres obesas. Intestino 62, 1112–1121 (2013).

Nicolucci, A. C. et al. Los prebióticos reducen la grasa corporal y alteran la microbiota intestinal en niños con sobrepeso u obesidad. Gastroenterología 153, 711–722 (2017).

Tsilingiri, K. y col. Actividad probiótica y posbiótica en salud y enfermedad: comparación en un nuevo modelo de cultivo de órganos ex vivo polarizado. Intestino 61, 1007–1015 (2012).

Plovier, H. et al. Una proteína de membrana purificada de Akkermansia muciniphila o la bacteria pasteurizada mejora el metabolismo en ratones obesos y diabéticos. Nat. Medicina. 23, 107 (2017).

Van Nood, E. y col. Infusión duodenal de heces de donantes para casos recurrentes Clostridium difficile. N. Engl. J. Med. 368, 407–415 (2013).

Kootte, R. S. et al. La mejora de la sensibilidad a la insulina después de las heces de donantes magros en el síndrome metabólico está impulsada por la composición de la microbiota intestinal de referencia. Cell Metab. 26, 611–619.e6 (2017).

Duan, F. F., Liu, J. H. & amp March, J. C. Las bacterias comensales manipuladas reprograman las células intestinales en células secretoras de insulina que responden a la glucosa para el tratamiento de la diabetes. Diabetes 64, 1794–1803 (2015).

Górski, A. et al. Perspectivas de la terapia con fagos en infecciones no bacterianas. Parte delantera. Microbiol. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.03306 (2018).

Ramachandran, G. & amp Bikard, D. Editando el microbioma a la manera CRISPR. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 374, 20180103 (2019).


¿Sus bacterias intestinales influyen en su metabolismo?

En un nuevo estudio, los investigadores pudieron hacer que los ratones fueran delgados u obesos al alterar sus bacterias intestinales. Jeffrey Gordon, autor del estudio, analiza cómo la interacción entre la dieta y la comunidad microbiana en nuestro intestino influye en nuestra salud.

Animales

Tener un perro puede significar tener microbios adicionales

Ciencias

Los microbios benefician más que el intestino

Salud

Down The Gullet: un recorrido guiado por tus tripas

Este es el VIERNES DE CIENCIAS. Soy Ira Flatow. ¿Sabías que trillones de bacterias viven en tu intestino y se alimentan felizmente de los alimentos que ingieres? Y tu comunidad de bacterias, bueno, es diferente a la mía, todos tienen una comunidad diferente y eso es importante porque, como señala un nuevo estudio publicado en Science, las bacterias específicas que albergas pueden alterar tu metabolismo. Puede ayudar a determinar su salud. ¿Cómo se introducen las bacterias en el intestino? ¿Qué conexión tienen con nuestro bienestar?

Jeffrey Gordon es microbiólogo y director del Centro de Ciencia del Genoma y Biología de Sistemas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis. También es autor de ese artículo y se une a nosotros desde el estudio de la Universidad de Washington. Bienvenidos a SCIENCE FRIDAY.

JEFFREY GORDON: Es un placer poder hablar contigo.

FLATOW: Gracias. Hablemos de las bacterias intestinales. Observó las bacterias intestinales y cómo pueden transmitir rasgos delgados u obesos. Cuéntenos cómo lo probó.

GORDON: Bueno, comenzamos con gemelos, donde uno de los gemelos era obeso y el otro gemelo era delgado. Se ha trabajado mucho para intentar comprender cómo estos billones de organismos se relacionan con nuestro estado de salud. Entonces hicimos una prueba. Preguntamos cuánto del peso y el metabolismo de los gemelos obesos podrían atribuirse a sus bacterias y trasplantamos estas comunidades bacterianas en ratones estériles.

Hicimos lo mismo con el gemelo delgado y esperamos. Luego vimos que los ratones que habían recibido la comunidad intestinal del donante obeso aumentaron la cantidad de grasa en su cuerpo, ganaron más peso y tenían algunas de las características metabólicas asociadas con la obesidad humana.

FLATOW: Vaya. ¿Podrías revertir eso?

GORDON: Bueno, esa es una buena pregunta. Así que intentamos evitarlo. Tomamos el mismo enfoque, pero poco después de trasplantar las comunidades, co-alojamos, pusimos en la misma jaula, un ratón que había recibido a la comunidad del gemelo obeso y un ratón que había recibido a la comunidad del gemelo delgado. Eso es lo que llamamos la batalla de la microbiota. Y la presencia, la presencia de, suena muy dramática y los resultados fueron bastante dramáticos.

La comunidad obesa se transformó para que el ratón que la albergaba comenzara a adquirir las características de la comunidad magra. Hubo una invasión de microbios de la comunidad magra en uno de los ratones a la comunidad que albergaba a la comunidad obesa. Esa transformación impidió el desarrollo de un mayor peso corporal y contenido de grasa y eliminó las características metabólicas asociadas con la obesidad.

FLATOW: ¿Entonces de alguna manera la microbiota, las bacterias estaban controlando el metabolismo?

GORDON: Eso es correcto. En primer lugar, lo notable fue que la invasión fue unidireccional. Los insectos magros entraron en la comunidad de obesos, transformándola, pero no al revés. Y tienes toda la razón. Había puestos vacantes en la comunidad de obesos, vacantes que fueron ocupadas por estos organismos de una comunidad de intestino delgado.

FLATOW: ¿Y conocemos el mecanismo por cómo se modificó el metabolismo?

GORDON: Bueno, sabemos de qué funciones son responsables ciertos grupos de bacterias porque en realidad nos dimos cuenta de quiénes eran los invasores. Y fue ese proceso de invasión por estos grupos de organismos que colectivamente se denominan bacteroidedes (ph) que se asociaron con esta prevención del aumento de peso y metabolismo.

Sabíamos quiénes eran los actores, pero también hicimos la pregunta, ¿por qué no hay una epidemia de delgadez si estas cosas pueden ocurrir, al menos en este escenario?

GORDON: Bueno, es dieta, dieta, dieta. La primera batalla de la microbiota se realizó con ratones que comían una comida estándar para ratones. Bajo en grasas y alto en fibra vegetal. Así que intentamos hacer la batalla más realista. No solo trasplantamos microbios intestinales humanos a los ratones receptores, sino que también les dimos dietas humanas. Dos tipos diferentes de dietas basadas en los tipos de dietas que consumimos en Estados Unidos.

Una dieta que representa una dieta que fue consumida por personas que favorecieron el bajo contenido de grasas y el alto contenido de frutas y verduras en sus menús diarios, y el tipo de dieta opuesto: alto contenido de grasas saturadas, bajo contenido de frutas y verduras. Entonces, con la dieta más saludable, ocurrió la invasión, hubo una prevención del aumento de peso y las características metabólicas que describí, pero esa invasión y esa prevención no fueron evidentes cuando los ratones consumían la dieta alta en grasas saturadas.

Entonces, es evidente para nosotros que estas vacantes de trabajo no se pueden cubrir a menos que se consuma la dieta adecuada.

FLATOW: ¿Eso se debe a que las bacterias prefieren una dieta alta en fibra como esa para sobrevivir y así poblarán más?

GORDON: Esa es la idea general. Hay ingredientes en la dieta que las bacterias pueden utilizar, pueden procesar de formas que se ayuden a sí mismas y también a nosotros, y la dieta y los microbios se coluden, colaboran, la forma, las propiedades de estas comunidades y nos afectan.

FLATOW: ¿Qué pasa con otras cosas? Dado que controla el metabolismo, ¿qué pasa con otras cosas que suceden en el cuerpo? ¿Están ellos también influenciados?

GORDON: Sí. Y creo que se está refiriendo al hecho de que la obesidad es un rompecabezas muy complejo con muchas partes: cuánta comida consumimos, cuánto ejercicio hacemos cada día. La pregunta era, ¿podrían nuestras comunidades microbianas, que tienen la responsabilidad de transformar los alimentos que comemos en productos metabólicos que dan forma a nuestra biología y nuestras diferencias biológicas, qué papel juegan?

FLATOW: Sí. Bueno, si sabes qué bacterias te hacen adelgazar y sabes cómo alimentarlas con la comida adecuada, ¿por qué no podemos todos comenzar esa dieta y encontrar un probiótico que funcione de esa manera y pierda peso y se vuelva más saludable?

GORDON: Bueno, déjame responder esa pregunta de dos maneras. Por probiótico se refiere a un tipo diferente de probiótico, no al tipo de probióticos que están presentes en los productos lácteos fermentados con los que todo el mundo está más familiarizado. Pero estamos hablando de organismos que ocurren naturalmente, que se han adaptado a la vida en nuestro intestino, que no han sido modificados genéticamente. Buscamos esas criaturas que queremos regalar.

Y sí, tenemos que averiguar cuál de estos grupos de bacterias es más útil en diferentes poblaciones de personas. Esa es una prueba. Y luego hacer coincidir la dieta con su capacidad. Entonces, no podemos pensar en la comida de una manera que esté divorciada de los microbios que viven en nuestras entrañas.

FLATOW: ¿Así que no es tan fácil como salir con personas más delgadas y podrías contagiarte de algunas de sus bacterias que te gustaría que te hicieran adelgazar? ¿Podría ser así de fácil?

GORDON: Bueno, sería útil observar los estilos de vida de las personas delgadas, pero al mismo tiempo, sí, no es fácil, pero hay esperanza. Y creo que este tipo de experimentos apuntan a otra faceta de nuestra biología que podríamos ser capaces de manipular intencionalmente de maneras que podrían reforzar la salud y quizás en etapas muy tempranas de nuestras vidas.

FLATOW: Entonces, hay una influencia ambiental fuera del cuerpo y algo que está en su familia tal vez podría estar afectando a las bacterias.

GORDON: Bueno, también sabemos que la obesidad está asociada con una comunidad microbiana menos diversa. Eso se remonta a este concepto de puestos de trabajo vacantes. ¿Existen funciones vitales que no están representadas en la microbiota de un individuo obeso?

GORDON: Entonces la respuesta es sí.

FLATOW: Sí, recuerdo haber leído una investigación sobre eso, que cuanto más diversas son sus bacterias, mejor es.

GORDON: Eso es exactamente correcto. Y, por supuesto, ¿qué tipo de alimentos deberíamos crear para ayudar a cultivar este jardín microbiano?

FLATOW: Sabes, esto es lo que los amantes de la comida como Michael Pollan y la gente han estado diciendo durante mucho tiempo, que si obtienes, ya sabes, estos alimentos complejos que comes, se alimentarán de esas bacterias intestinales.

GORDON: Exactamente. Y no podemos pensar en el valor de los alimentos independientemente de los microbios que albergamos. Y tenemos que pensar en las comunidades microbianas del consumidor. Creo que ofrece una gran oportunidad para diseñar alimentos desde adentro hacia afuera, no solo desde afuera hacia adentro.

FLATOW: Entonces, ¿cuál es tu próximo paso aquí?

GORDON: Un par de cosas. Número uno, ver qué microbios funcionan como invasores pero dónde los donantes de estas comunidades representan diferentes edades, diferentes tradiciones culturales, diferentes estilos de vida. Para realmente precisar si hay un grupo de microbios que puede cumplir funciones del tipo que eludimos o si vamos a tener que personalizar estos grupos de microbios. Ese es el primer paso.

El otro paso es ver qué podemos hacer con nuestras dietas existentes para eliminar o agregar ingredientes que puedan respaldar las importantes actividades de promoción de la salud de las que hablamos estos microbios.

FLATOW: Sabes, casi parece que todo este campo de la microbiota, las bacterias en tu intestino están ahora, use una mala frase, explotando. Ya sabes, la investigación en las noticias está saliendo como si descubriéramos algo nuevo.

GORDON: Y, por supuesto, es tan antiguo como la microbiología y tan antiguo como nosotros. Creo que la capacidad de describir las diferencias entre las comunidades microbianas y las poblaciones sanas y enfermas es un paso importante. Y eso ha sido muy estimulante y muy tentador. El desafío, como lo ilustra este estudio, es establecer sistemas para probar si estas diferencias son causa o efecto. Y aquí tenemos evidencia de causa, y eso es útil.

FLATOW: Entonces, ¿qué tan transferible es esto de los ratones a las personas?

GORDON: Bueno, esa es una excelente pregunta. Por supuesto, los ratones están diseñados para incorporar las características de la población humana a la que queremos ayudar. Entonces, son los microbios de esa población los que se instalan en las entrañas de estos ratones estériles. Y son sus dietas. Así que intentamos anticipar cómo traducir esta información a los mismos humanos que suministran los microbios y los alimentos que nos ayudan a construir estos modelos.

FLATOW: Así que apenas estamos comenzando por ese camino para resolver esto. Si todo bien. Bueno, muchas gracias, Dr. Gordon. Esto es bastante fascinante y es algo con lo que todos podemos relacionarnos.

FLATOW: Opte por esos, por lo que el mensaje para llevar a casa es optar por esa dieta alta en fibra y alta en fibra para alimentar el bioma allí.

GORDON: Y nunca cenas solo.

FLATOW: No estás comiendo, no estás comiendo por uno. Tu turno. Está bien. El Dr. Jeffrey Gordon es microbiólogo y director del Centro de Ciencias del Genoma y Biología de Sistemas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis. Vamos a tomarnos un descanso y cuando regresemos vamos a hablar mucho más sobre, bueno, una búsqueda de vida en la tierra mirando a Marte. ¿Podríamos todos ser marcianos en origen? Vienen cosas interesantes después del descanso, así que quédate con nosotros.

Copyright y copia 2013 NPR. Reservados todos los derechos. Visite las páginas de términos de uso y permisos de nuestro sitio web en www.npr.org para obtener más información.

Verb8tm, Inc., un contratista de NPR, crea las transcripciones de NPR en una fecha límite urgente, y se producen mediante un proceso de transcripción patentado desarrollado con NPR. Este texto puede no estar en su forma final y puede ser actualizado o revisado en el futuro. La precisión y la disponibilidad pueden variar. El registro autorizado de la programación de NPR & rsquos es el registro de audio.


Patógenos bacterianos y metabolismo del huésped

La anorexia, el malestar y la diarrea son síntomas de infección intestinal. En el mundo en desarrollo, las infecciones intestinales múltiples en rápida sucesión son una causa importante de desnutrición, emaciación y retraso general del crecimiento en los niños menores de cinco años (Kotloff et al., 2013). Aunque el rápido tránsito de nutrientes a través del intestino que define la diarrea seguramente sea responsable de algo de esto, la investigación en Drosophila ha revelado elegantemente los impactos de los patógenos en el metabolismo del huésped que se extienden más allá de la disminución del tiempo de tránsito intestinal.

Mycobacterium marinum, una especie micobacteriana que causa infecciones cutáneas asociadas con abrasiones adquiridas durante la exposición al agua, a veces se utiliza como modelo para Mycobacterium tuberculosis (Deng et al., 2011). Los primeros trabajos del laboratorio de Schneider demostraron que, cuando se inyectan en el Drosophila hemolinfa, este patógeno extra-intestinal causó emaciación a través de la desregulación de la señalización de la insulina (Dionne et al., 2006). El resultado final fue una disminución en las reservas de glucógeno y triglicéridos junto con una elevación en los niveles de glucosa sistémica, lo que sugiere que las infecciones sistémicas podrían causar resistencia a la insulina en Drosophila como lo hacen en los mamíferos (Gheorghita et al., 2015). El estudio de Dionne et al. Preparar el escenario para exploraciones posteriores del impacto de los patógenos diarreicos en Drosophila metabolismo.

Se ha demostrado con moscas que la infección sistémica con los patógenos intestinales Salmonella typhimurium y Listeria monocytogenes, pero no el habitante intestinal común Enterococcus faecalis, resulta en anorexia (Ayres y Schneider, 2009). El desarrollo de anorexia, a su vez, afecta la expresión de péptidos antimicrobianos y la susceptibilidad a infecciones. Por tanto, el estado metabólico del hospedador puede alterar las interacciones con los patógenos invasores al modular la respuesta inmune innata. Curiosamente, este grupo también informó que la anorexia fue inducida por una expresión disminuida del receptor gustativo Gr28b (Ayres y Schneider, 2009), que se expresa en gran medida en las células enteroendocrinas (Buchon et al., 2013 Marianes y Spradling, 2013). Este receptor gustativo, así como otros que se expresan en la superficie de las células intestinales, proporciona un mecanismo mediante el cual los productos de los microbios intestinales patógenos pueden activar vías de señalización que alteran la saciedad del huésped y la susceptibilidad a la infección.

El grupo dirigido por David Schneider posteriormente empleó estudios metabolómicos para demostrar que L. monocytogenes la infección disminuyó las reservas de glucógeno y triglicéridos, así como la concentración de glucosa en la hemolinfa (Chambers et al., 2012). El grupo también notó que los niveles del ácido úrico antioxidante disminuyeron. Aunque estos cambios son probablemente el resultado de la anorexia inducida por la infección y otros impactos bacterianos en el hospedador, este estudio no identificó de manera concluyente estos cambios en el metabolismo del hospedador como componentes de un programa de virulencia de patógenos, una respuesta inmune innata del hospedador o un hospedador-patógeno específico. vía de interacción.

Debido a la velocidad y asequibilidad de la genética, las líneas integrales de interferencia de ARN mutante y transgénico (ARNi) y las bases de datos extensas y eminentemente accesibles, el Drosophila El modelo es ideal para la disección rápida de interacciones huésped-patógeno (Ni et al., 2008 ,, 2011 Cook et al., 2010 dos Santos et al., 2015). Utilizando estas herramientas, los estudios posteriores han revelado hasta ahora tres vías distintas cooptadas por los patógenos intestinales para modular el metabolismo del huésped. Pseudomonas entomophila, una bacteria originalmente aislada de las moscas, causa una infección letal cuando se ingiere (Liehl et al., 2006). Por el contrario, Pectobacterium carotovorum cepa 15 (Ecc15) induce una fuerte respuesta inmune innata cuando se ingiere, pero no mata a la mosca (Basset et al., 2000). Chakrabarti y sus colegas compararon los transcriptomas de moscas infectadas con estas dos bacterias y encontraron que varios genes de respuesta al estrés se activaron selectivamente en P. entomophila infección (Chakrabarti et al., 2012). Además, mientras que la transcripción de péptidos antimicrobianos se activó en gran medida por la infección, la expresión de un diptericina-lacZ no se pudo detectar la fusión del reportero, lo que llevó a los autores a concluir que la traducción, pero no la transcripción, fue inhibida por P. entomophila. Se determinó que el mecanismo de inhibición de la traducción es el resultado de la fosforilación de elf2α por la quinasa GCN2 y la inhibición de la vía TOR, que se sabe que activa la traducción de proteínas. los P. entomophila Se encontró que la toxina formadora de poros, monalisina, era al menos parcialmente responsable de este bloqueo en la traducción. Aunque en este estudio no se exploró una conexión entre el metabolismo del huésped y la traducción de proteínas en el intestino, planteamos la hipótesis de que un estallido de transcripción y posterior traducción es probablemente parte de la respuesta intestinal a la ingestión de nutrientes dietéticos. Cuando esto es bloqueado por un patógeno intestinal, la respuesta metabólica del huésped puede verse alterada de tal manera que los nutrientes intestinales no se utilizan de manera óptima. Por lo tanto, un bloqueo en la traducción de proteínas podría ser una causa de emaciación en infecciones intestinales particulares.

El intestino humano ha evolucionado para detectar y responder a los productos de desecho metabólicos de sus habitantes bacterianos comensales, y apenas se está comenzando a apreciar la importancia de la respuesta del huésped a estos metabolitos bacterianos en la salud humana y las enfermedades metabólicas (Canfora et al., 2015). ). Interacciones simbióticas paralelas entre Drosophila y su microbiota intestinal comensal, aunque aún no se han identificado los tipos de células y receptores que detectan estos metabolitos bacterianos (Shin et al., 2011). Nuestra hipótesis es que los patógenos intestinales contribuyen y catabolizan los metabolitos dentro del intestino del huésped de manera única, de modo que la respuesta del huésped a los patógenos es distinta de su respuesta a los comensales. Sin embargo, este aspecto de la interacción huésped-patógeno sigue siendo poco conocido y es un área en la que Drosophila los investigadores han hecho y están preparados para hacer contribuciones fundamentales.

En Drosophila, se ha informado que metabolitos únicos de patógenos intestinales activan el sistema inmunológico innato intestinal del huésped. En particular, Lee et al. determinó que el metabolito uracilo secretado por Ecc15 es un activador de la transcripción intestinal del Drosophila gen que codifica la proteína oxidasa dual generadora de oxígeno reactivo (Duox) (Lee et al., 2013). Basado en la vía de señalización que media duox activación, propusieron la existencia de un GPCR que responde al uracilo (Lee et al., 2015). Además, informaron que este metabolito también es secretado por los patógenos intestinales. Vibrio fluvialis, Shigella sonnei, Pseudomonas aeruginosa y Serratia marcescens pero no por el organismo comensal Commensalibacter intestini cuando se cultiva en medio mínimo. Notablemente, Klebsiella pneumoniae, que es un habitante normal del intestino humano, también produjo uracilo en cultivo. Debido a que las rutas metabólicas esenciales de las bacterias están altamente conservadas, proponemos que las bacterias comensales y los patógenos podrían diferir principalmente en la forma en que estas rutas metabólicas se regulan dentro del entorno intestinal, lo que da como resultado diferencias en el repertorio de metabolitos producidos. Aunque Lee et al. El estudio no estudió específicamente el efecto de la activación de Duox sobre el metabolismo del huésped, predecimos que la activación resultante de una respuesta inmune innata intestinal inespecífica, que disminuye el número de bacterias patógenas y comensales, podría resultar en la interrupción de la homeostasis metabólica del huésped.

Otro ejemplo de la interacción del metabolismo del huésped y el patógeno fue descubierto por Hang et al. (2014). En este caso, el patógeno intestinal consumió acetato, un metabolito normalmente suministrado al huésped por la microbiota comensal. Vibrio cholerae, lo que lleva a una disminución de la señalización de la insulina, el agotamiento de las reservas de lípidos en el cuerpo graso y la aparición de grandes gotas de lípidos en los enterocitos. Este fenómeno metabólico probablemente se deba a la activación transcripcional observada del IMPL2 intestinal, un inhibidor de la señalización de la insulina (Honegger et al., 2008). Curiosamente, la sobreexpresión de IMPL2 se ha implicado recientemente en fenotipos de pérdida de órganos (Figueroa-Clarevega y Bilder, 2015 Kwon et al., 2015). Esto presenta un mecanismo adicional por el cual la infección intestinal podría conducir a la emaciación del hospedador.

La manipulación del metabolismo del huésped por patógenos bacterianos podría tener el efecto adicional de predisponer al huésped a la infección viral. Recientemente, el laboratorio Cherry ha demostrado que la señalización de insulina protege D. melanogaster contra la infección por ciertos virus, mediante la activación de la vía de señalización MAPK y la fosforilación de ERK (Xu et al., 2012, 2013). Esto apoya la hipótesis de que, al suprimir la señalización de la insulina, la infección bacteriana del intestino podría predisponer al huésped a la sobreinfección viral.

Los metabolitos de las bacterias intestinales comensales son detectados por enterocitos, células enteroendocrinas y posiblemente células de otros tipos en el intestino. El huésped responde a estas señales bacterianas ajustando el metabolismo de carbohidratos y lípidos. La emaciación en el contexto de una infección intestinal, que se ha documentado tanto en humanos como en Drosophila, es probable que sea en parte el resultado de la interferencia de patógenos con estas "conversaciones" entre el huésped y su microbiota intestinal. Los estudios de este fenómeno en Drosophila han revelado una variedad de mecanismos por los cuales los patógenos interrumpen esta comunicación (Fig. 3). Los patógenos intestinales pueden secretar toxinas que bloquean la respuesta de traducción del huésped a las señales bacterianas. Podrían activar la respuesta inmune innata dando lugar a un cambio en la población comensal y, por tanto, en los metabolitos bacterianos producidos por esta población. Finalmente, podrían silenciar la comunicación consumiendo los metabolitos secretados por la población comensal. Aún no se ha explorado el beneficio para el patógeno de silenciar la comunicación huésped-comensal. Sin embargo, estos estudios sugieren la hipótesis de que la interrupción del transporte y el metabolismo de los nutrientes intestinales deja más nutrientes en la luz intestinal. Estos nutrientes están disponibles para el patógeno luminal para apoyar su crecimiento y replicación. En otras palabras, el huésped desperdicia mientras el patógeno intestinal se alimenta.


Los antibióticos pueden acabar con las bacterias saludables del intestino

LUNES, 17 de noviembre de 2008 (Health.com) & # x2014 La mayoría de las bacterias que viven en los intestinos de una persona sana & # x2019s rebotarán inmediatamente después de que mueran durante un ataque de antibióticos, según un nuevo estudio.

Pero varios tipos son eliminados por un curso de Cipro, o sobreviven solo en cantidades mucho menores, informa la Universidad de Stanford y aposs Les Dethlefsen, PhD, y sus colegas en la edición de este mes de la revista. Biología PLoS.

En general, aproximadamente el 30% de los tipos de bacterias que se encuentran en el intestino mostraron cambios dramáticos en la población después de un curso de ciprofloxacina. La mayoría de las bacterias se recuperaron cuatro semanas después.

& # x201C No tenemos idea de las consecuencias de eso, & # x201D Dethlefsen. Ninguno de los tres voluntarios sanos que participaron en el estudio se enfermó, pero la alteración de su ecosistema bacteriano podría tener efectos más sutiles a más largo plazo, agrega.

Los insectos en las tripas humanas son un tema candente en estos días. Los probióticos se pueden utilizar para colonizar los intestinos con microbios & # x201Cgood guy & # x201D. Si bien el jurado decide si estos suplementos tienen algún efecto sobre el entorno bacteriano intestinal, está claro que no tener una comunidad microbiana próspera en uno y # x2019s intestinos puede ser peligroso, con consecuencias que van desde uno o dos días de diarrea. a una infección potencialmente mortal con un error desagradable llamado Clostridium difficile, que puede afianzarse en pacientes tratados con antibióticos.

& # x201C Tenemos una comunidad microbiana muy compleja y diversa que vive en nuestras entrañas y hace todo tipo de cosas increíbles por nosotros, & # x201D Dethlefsen. Las bacterias no solo ayudan a digerir los alimentos y a extraer los nutrientes de los alimentos, sino que también protegen de las infecciones, ayudan a regular el sistema inmunológico e incluso pueden influir en el momento del nacimiento.

En el estudio actual, Dethlefsen y su equipo usaron una técnica llamada pirosecuenciación para tomar un recuento microbiano de las muestras de heces de los participantes del estudio antes de que tomaran un curso corto de ciprofloxacina y luego los investigadores tomaron cuatro muestras más durante los siguientes ocho meses. La técnica consiste en leer una sección específica de material genético de cada uno de los cientos de miles de microbios, lo que permite identificar muchos de los miles de organismos diferentes presentes en el intestino y determinar su abundancia relativa.

Los investigadores detectaron hasta 5.700 tipos de bacterias en cada persona antes de que se administrara el antibiótico. Después de que los voluntarios tomaron Cipro, las poblaciones de chinches intestinales se veían muy diferentes. En general, el 30% de los tipos de bacterias mostraron cambios dramáticos en su población. Un voluntario del estudio tuvo una reducción del 82% en la diversidad de su microflora intestinal, uno perdió el 63% y el tercero perdió el 36%.

Sin embargo, en cuatro semanas, los participantes del estudio y la diversidad de bacterias intestinales volvió a la normalidad.

& # x201C Que la comunidad pueda verse gravemente perturbada y luego recuperarse es muy alentador & # x201D, señala Dethlefsen, y agrega que los hallazgos muestran que & # x2019s probablemente no hay razón para que las personas sanas & # x201C se asusten & # x201D sobre los efectos de los antibióticos en sus sistemas digestivos. El hecho de que los voluntarios no tuvieran problemas digestivos a pesar de la profunda alteración en sus bacterias intestinales sugiere que otras bacterias asumieron el trabajo de los insectos desaparecidos hasta que su población se recuperó, explica.

Aún así, los efectos sobre la salud de eliminar ciertas bacterias con un curso corto de Cipro & # x2014, que generalmente se considera que tiene un efecto relativamente benigno sobre las bacterias del sistema digestivo & # x2014, son desconocidos, dice Dethlefsen. Ninguna de las bacterias que fueron eliminadas, o cuyas poblaciones se redujeron drásticamente, tiene efectos conocidos sobre la salud humana, agrega.

& # x201C Para mí, esto parece un paso muy temprano en toda una línea de investigación que realmente puede ayudarnos a comprender cuáles son algunas de las fuerzas impulsoras en el desarrollo de diarrea relacionada con los antibióticos, en general, y C. difficile, específicamente, & # x201D dice Marya Zilberberg, MD, profesora de la Universidad de Massachusetts, en Amherst, cuya investigación ha ayudado a demostrar que C. difficile Las infecciones se están volviendo más comunes & # x2014 y más mortales & # x2014 en los Estados Unidos.

Usando la técnica, podría ser posible identificar ciertas cepas bacterianas que protegen contra C. difficile infección, y otros que podrían hacer a una persona más vulnerable, según el Dr. Zilberberg. & # x201C Esto es solo un engranaje muy pequeño en una rueda grande, & quot; dice ella. & quotEs & # x2019 es un engranaje importante, pero & # x2019 aún no está cerca del consumidor & # x201D.

Mientras tanto, el Dr. Zilberberg cree que los hallazgos confirman que es crucial ser un & # x201 consumidor educado & # x201D cuando se trata de antibióticos. & # x201CDon & # x2019t diga sí a una prescripción de antibióticos a menos que & # x2019 esté convencido de que realmente necesita esos antibióticos, porque & # x2019 no están exentos de riesgos & # x201D, dice.

Dale Gerding, MD, profesor de la Universidad Loyola de Chicago, está de acuerdo: & # x201C El mensaje es uno que & # x2019 hemos estado diciendo durante mucho tiempo & # x2014antes de tomar un antibiótico, asegúrese de que lo necesita. & # X201D

Investigaciones anteriores habían sugerido que tal vez había 500 especies de bacterias en los intestinos, pero las técnicas más sofisticadas ahora muestran que hay más. El Dr. Gerding también dice que durante mucho tiempo se sospechaba que los antibióticos destruyen algunas bacterias beneficiosas, razón por la cual algunas personas se volvieron vulnerables a C. difficile.

& # x201C Los antibióticos no deben usarse de manera casual simplemente porque & # x2019t no parece ser un inconveniente & # x201D, advierte.


Los investigadores encuentran bacterias que mejoran el rendimiento en el microbioma intestinal de los corredores de maratón

En un estudio publicado en línea en la revista Medicina de la naturaleza, un equipo internacional de investigadores identificó un vínculo entre miembros del género bacteriano Veillonella y rendimiento atlético. Los científicos observaron un aumento en la abundancia de Veillonella en corredores de maratón y aisló una cepa de Veillonella atípica de sus muestras. También encontraron que Veillonella metabolizar el ácido láctico producido por el ejercicio y convertirlo en propionato, el cuerpo humano utiliza ese propionato para mejorar la capacidad de ejercicio.

Scheiman et al fundar Veillonella bacterias en el microbioma de los deportistas de élite. Crédito de la imagen: Composita.

"Tener una mayor capacidad de ejercicio es un fuerte predictor de la salud general y la protección contra las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la longevidad general", dijo el Dr. Aleksandar Kostic, investigador del Joslin Diabetes Center y la Escuela de Medicina de Harvard.

"Lo que imaginamos es un suplemento probiótico que las personas pueden tomar y que aumentará su capacidad para hacer ejercicio significativo y, por lo tanto, los protegerá contra enfermedades crónicas, incluida la diabetes".

Para identificar las bacterias intestinales asociadas con el rendimiento deportivo, el Dr. Kostic y sus colegas reclutaron a atletas que corrieron en el Maratón de Boston de 2015, junto con un grupo de individuos sedentarios.

Los investigadores recolectaron muestras durante un período de tiempo de una semana antes del maratón a una semana después del maratón.

Luego analizaron las muestras para determinar las especies de bacterias intestinales en ambas cohortes.

“Una de las cosas que nos llamó la atención de inmediato fue este organismo único, Veillonella, que claramente se enriqueció en abundancia inmediatamente después del maratón en los corredores ”, dijo el Dr. Kostic.

Veillonella también es más abundante en los corredores de maratón que en los sedentarios ".

Confirmaron el vínculo con la capacidad de ejercicio mejorada en modelos de ratón, donde vieron un marcado aumento en la capacidad de correr después de la suplementación con Veillonella. A continuación, querían averiguar cómo funcionaba.

"A medida que profundizamos en los detalles de Veillonella, lo que encontramos fue que es relativamente único en el microbioma humano ya que utiliza lactato o ácido láctico como su única fuente de carbono ”, dijo el Dr. Kostic.

El ácido láctico es producido por los músculos durante el ejercicio intenso. los Veillonella las bacterias pueden utilizar este subproducto del ejercicio como su principal fuente de alimento.

"Nuestra hipótesis inmediata fue que funcionaba como un sumidero metabólico para eliminar el lactato del sistema, la idea era que la acumulación de lactato en los músculos crea fatiga", explicó el Dr. Kostic.

“Pero hablando con expertos en el campo de la fisiología del ejercicio, aparentemente esta idea de que la acumulación de lactato causa fatiga no se acepta como cierta. Entonces, nos hizo repensar el mecanismo de cómo está sucediendo esto ".

El Dr. Kostic y los coautores regresaron al laboratorio para averiguar qué podría estar causando el aumento en la capacidad de ejercicio.

Realizaron un análisis metagenómico, lo que significa que rastrearon la genética de todos los organismos en la comunidad del microbioma, para determinar qué eventos fueron desencadenados por VeillonellaMetabolismo del ácido láctico.

Observaron que las enzimas asociadas con la conversión de ácido láctico en propionato de ácido graso de cadena corta tenían una abundancia mucho mayor después del ejercicio.

“Entonces la pregunta era tal vez no sea la eliminación del ácido láctico, sino la generación de propionato”, dijo el Dr. Kostic.

“Hicimos algunos experimentos para introducir propionato en ratones y probar si eso era suficiente para este fenotipo de mayor capacidad de carrera. Y fue."

Jonathan Scheiman et al. El análisis metaómico de los atletas de élite identifica un microbio que mejora el rendimiento y que funciona a través del metabolismo del lactato. Medicina de la naturaleza, publicado en línea el 24 de junio de 2019 doi: 10.1038 / s41591-019-0485-4